Gegeneraliseerde aanvallen

Inleiding tot uitgebreide aanvallen De eerste klinische manifestaties van gegeneraliseerde aanvallen suggereren bilaterale betrokkenheid van het halfrond, in verschillende vormen, die convulsief of niet-convulsief kunnen zijn, met meerdere bewustzijnsstoornissen; myoclonische aanvallen duren kort en kunnen onbewust zijn; bewegingssymptomen zijn vaak Side, maar niet noodzakelijkerwijs systemische, of geen motorische symptomen, EEG-ontlading kan worden gezien in de bilaterale hemisferen. De klinische manifestaties van alle soorten uitgebreide aanvallen zijn vrij karakteristiek, en het EEG is specifiek en heeft een groot verschil. Bijvoorbeeld, ongeacht het verschil in klinische manifestaties van aanvallen, zijn de veranderingen in basis-EEG allemaal wervelkolom-langzame golfontladingen; Spanningsafleveringen Hoewel er veel manifestaties van EEG zijn in de aanvalsperiode, hebben ze allemaal bepaalde specificiteiten. Basiskennis Het aandeel ziekte: 0,01% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: epilepsie

Uitgebreide oorzaak van epilepsie

(1) Oorzaken van de ziekte

De oorzaken van epilepsie zijn uiterst complex en kunnen worden onderverdeeld in vier hoofdcategorieën:

1. Idiopathische epilepsie en epilepsiesyndroom: verdachte genetische neiging, geen andere voor de hand liggende oorzaak, vaak in een bepaalde leeftijdsgroep, met kenmerkende klinische en EEG-prestaties, de diagnostische criteria zijn duidelijk, niet klinisch Ik kan de oorzaak niet vinden is idiopathische epilepsie.

2. Symptomatische epilepsie en epilepsiesyndroom: is een duidelijke of mogelijke laesie van het centrale zenuwstelsel die de structuur of functie beïnvloedt, zoals chromosomale afwijkingen, focale of diffuse hersenziekten en bepaalde systemische Vanwege de ziekte hebben de vooruitgang en brede toepassing van neuro-imagingtechnieken in de afgelopen jaren, met name de ontwikkeling van functionele neurochirurgie bij epilepsie, neurobiochemische veranderingen kunnen detecteren bij patiënten met symptomatische epilepsie en epilepsiesyndroom.

(1) gelokaliseerde of diffuse hersenziekte: de incidentie van neonatale epilepsie is ongeveer 1%, zoals geboorteschade, gecombineerd met geboorteschade en hersenbloeding of cerebrale hypoxie, neonatale cerebrale aangeboren misvorming of productie Letsel, de incidentie van epilepsie is maar liefst 25%.

(2) Systemische ziekten: zoals plotselinge hartstilstand, CO-vergiftiging, asfyxie, N2O-anesthesie, anesthesie en ademhalingsinsufficiëntie kunnen hypoxische encefalopathie veroorzaken, wat leidt tot myoclonische aanvallen of systemische episodes; metabole encefalopathie zoals Hypoglykemie leidt meestal tot epilepsie, andere metabole en endocriene aandoeningen zoals hyperglykemie, hypocalciëmie, hyponatriëmie en uremie, dialyse-encefalopathie, hepatische encefalopathie en schildkliertoxemie kunnen leiden tot epilepsie aanval.

3. cryptogene epilepsie: vaker voorkomende, klinische verschijnselen suggereren symptomatische epilepsie, maar vonden geen duidelijke oorzaak, kunnen op een bepaalde leeftijd beginnen, geen specifieke klinische en EEG-prestaties.

4. epileptische aanval in verband met de situatie: epileptische aanvallen worden in verband gebracht met speciale aandoeningen, zoals hoge koorts, hypoxie, endocriene veranderingen, verstoorde elektrolytenbalans, overdosis drugs, langdurig stoppen met drinken, slaapgebrek en overmatig drinken, etc. Het kan voorkomen dat hoewel de aard van de aanval epileptische aanval is, de verwijdering van de relevante toestand niet meer optreedt, dus geen epilepsie wordt gediagnosticeerd.

(twee) pathogenese

1. Genetische factoren: overerving van een enkel gen of polygeen kan epileptische aanvallen veroorzaken Meer dan 150 zeldzame gendefectsyndromen zijn bekend met epileptische aanvallen of myoclonische aanvallen, waarvan 25 autosomaal dominante genetische ziekten, zoals Nodulaire sclerose, neurofibromatose, enz., Ongeveer 100 autosomaal recessieve ziekten, zoals familiale zwarte montmorillonosis, sferoïde leuko-encefale ondervoeding, en meer dan 20 geslachtschromosoom genetische defecten syndroom .

2. Normale mensen kunnen epileptische aanvallen veroorzaken als gevolg van elektrische stimulatie of chemische stimulatie: normale hersenen hebben een anatomische en fysiologische basis voor epileptische aanvallen en zijn vatbaar voor verschillende stimuli Huidige stimulatie met een bepaalde frequentie en intensiteit kan epileptische afscheiding in de hersenen veroorzaken. ), nadat de stimulatie stopt, gaat de ontlading verder, resulterend in een gegeneraliseerde tonische aanval; nadat de stimulatie verzwakt is, treedt slechts een korte post-ontlading op. Als de stimulatie regelmatig (of zelfs eenmaal per dag) wordt herhaald, nemen het post-ontladingsinterval en diffusiebereik geleidelijk toe tot Veroorzaakt systemische aanvallen, zelfs zonder stimulatie, lijkt spontaan aanvallen te veroorzaken.De karakteristieke verandering van epilepsie is dat veel neuronen in het beperkte gebied van de hersenen synchroon worden geactiveerd gedurende 50-100ms en vervolgens worden geremd en EEG heeft een hoge amplitude-negatieve. De fase-rimpelontlading, gevolgd door een langzame golf, kan een gedeeltelijke partiële aanval veroorzaken met herhaalde synchrone ontlading van de neuronen in het gelokaliseerde gebied gedurende een paar seconden.De ontlading kan zich enkele seconden tot enkele minuten door de hersenen verspreiden en een complexe gedeeltelijke of systemische aanval kan optreden.

3. Elektrofysiologische en neurobiochemische afwijkingen: overmatige excitatie van neuronen kan leiden tot abnormale ontlading, en intracerebrale cortex hyperexcitabiliteit wordt gedetecteerd door intracellulaire elektroden in epileptische diermodellen. Post-synaptisch potentieel (EPSP) en depolarisatiedrift (DS) verhogen intracellulair Ca2 en Na, verhogen extracellulair K, verlagen Ca2, produceren grote hoeveelheden DS en verplaatsen zich meerdere keren sneller naar de perifere zenuwen dan normale geleiding. Metadiffusie, biochemische studies hebben aangetoond dat hippocampus en temporale kwabneuronen een groot aantal excitatoire aminozuren (EAA) en andere neurotransmitters kunnen vrijgeven tijdens depolarisatie. Na activering van NMDA-receptoren leidt een grote hoeveelheid Ca2-instroom tot verdere verbetering van excitatoire synapsen. Verhoogde extracellulaire K van epileptische laesies kunnen de afgifte van remmende aminozuren (IAA) verminderen, de presynaptische remmende GABA-receptorfunctie verminderen, de excitatoire ontlading gemakkelijk naar de omliggende en verre gebieden projecteren, en de epileptische foci migreren van geïsoleerde ontlading naar epileptische aanval Destijds werd de verdwijning na de DS-remming vervangen door het depolarisatiepotentieel en werden de neuronen in het aangrenzende gebied en de synaptische junctie geactiveerd en vond de ontlading plaats via de corticale lokale lus en de lange gewrichtsweg (inclusief Het corpus callosum) en de verspreiding van het subcorticale pad, focale episoden kunnen zich lokaal of door de hersenen verspreiden en sommige veranderen snel in systemische aanvallen.De ontwikkeling van idiopathische gegeneraliseerde aanvallen kan worden bereikt via het thalamische corticale circuit van uitgebreide reticulaire takken. .

4. Epileptische aanvallen kunnen gepaard gaan met verminderde synaptische remming van intracraniële remmende neurotransmitters zoals gamma-aminoboterzuur (GABA), excitatoire zenders zoals N-methyl-D-aspartaat (NMDA) -receptor-gemedieerde valleien. De aminozuurrespons is gerelateerd.

Remmende zenders omvatten monoamines (dopamine, norepinefrine, serotonine) en aminozuren (GABA, glycine) .GABA wordt alleen in het centrale zenuwstelsel aangetroffen. Het wordt wijd verspreid in de hersenen, met het hoogste gehalte substantia nigra en globus. Belangrijke remmende zenders van het centraal zenuwstelsel, epileptische aanvallen omvatten acetylcholine en aminozuren (glutamaat, asparaginezuur, taurine), synaptische neurotransmitterreceptoren in het centraal zenuwstelsel en ionkanalen bij informatieoverdracht Speel een belangrijke rol, zoals glutamaat heeft drie receptoren: kaïnzuur (KA) -receptor, een quisqualische receptor en N-methyl-D-aspartaat (NMDA) -receptor, epilepsie Ophoping van glutamaat tijdens seksuele aanvallen, inwerkend op NMDA-receptoren en ionkanalen, verergering van synapsen, is een van de belangrijkste oorzaken van aanvallen. Endogene neuronale uitbraken zijn meestal spanningsafhankelijke calciumstroomverbetering, sommige Focale epilepsie is voornamelijk te wijten aan het verlies van remmende interneuronen. Hippocampale sclerose kan epilepsie veroorzaken als gevolg van abnormale terugkeer van excitatoire verbindingen tussen overlevende neuronen. De afwezigheid van epilepsie kan te wijten zijn aan de verbetering van spanningsafhankelijke calciumstromen in thalamische neuronen en corticaal diffuse synchrone stekels optreden. Slow wave activiteit.

5. Pathologische morfologische afwijkingen en epileptogene focus: Corticale epileptische laesies met behulp van corticale elektroden om elektrische ontlading te detecteren, gevonden verschillende graden van gliosis, ectopische grijze stof, microglioom of capillaire hemangioma, elektronenmicroscopie van epileptische foci De elektronendichtheid in de synaptische opening nam toe en de blaasjesemissie gemarkeerd door synaptische transmissieactiviteit nam aanzienlijk toe Immunohistochemie bevestigde dat er een groot aantal geactiveerde astrocyten rond de epileptogene focus waren, die de ionconcentratie rond de neuronen veranderden, waardoor de prikkelbaarheid gemakkelijk naar de omgeving kon worden verspreid.

Uitgebreide preventie van aanvallen

Preventie van epilepsie is erg belangrijk. Preventie van epilepsie is niet alleen gerelateerd aan het medische veld, maar ook aan de hele samenleving. Preventie van epilepsie moet zich op drie niveaus concentreren: één is gericht op de oorzaak en het voorkomen van epilepsie; de tweede is het beheersen van de aanval; de derde is het verminderen van epilepsie. De fysieke, psychologische en sociale bijwerkingen van de patiënt.

1. Preventie van epilepsie: genetische factoren zorgen ervoor dat sommige kinderen vatbaar zijn voor epileptische aanvallen, en epileptische aanvallen komen voor onder invloed van verschillende omgevingsfactoren.In dit verband moet het belang van genetische counseling worden benadrukt en moeten familieonderzoeken in detail worden uitgevoerd. Om te begrijpen of er aanvallen en hun aanvallen zijn bij de ouders, broers en zussen en naaste familieleden. Voor sommige ernstige erfelijke ziekten die mentale retardatie en epilepsie kunnen veroorzaken, moet prenatale diagnose of neonatale screening worden uitgevoerd om te beslissen om de zwangerschap te beëindigen of Vroege behandeling.

Voor secundaire epilepsie moet de specifieke oorzaak, prenatale aandacht voor de gezondheid van de moeder voorkomen, infectie, voedingstekorten en verschillende systemische ziekten verminderen, zodat de foetus minder nadelig wordt beïnvloed, geboorte-ongelukken voorkomen, neonatale geboorte-verwonding is een belangrijke oorzaak van epileptische aanval Eén daarvan, het voorkomen van geboorteschade is van groot belang bij het voorkomen van epilepsie.Als u regelmatig zwangere vrouwen kunt controleren, nieuwe methoden kunt toepassen en op tijd met dystocia kunt omgaan, kunt u de geboorteblessure van pasgeborenen voorkomen of verminderen en voldoende aandacht besteden aan de koortsstuipen bij zuigelingen en jonge kinderen. Probeer epileptische aanvallen te voorkomen en moet onmiddellijk worden beheerst wanneer de aanval plaatsvindt.Het is noodzakelijk om verschillende ziekten van het centrale zenuwstelsel bij kinderen actief te voorkomen, tijdige behandeling en gevolgen te verminderen.

2. Controle-afleveringen: voornamelijk om de predisponerende factoren van epilepsie te voorkomen en uitgebreide behandeling om het begin van epilepsie te beheersen Statistieken tonen aan dat na de eerste epileptische aanval het recidiefpercentage 27% tot 82% is in een enkele episode. Het lijkt erop dat de meeste patiënten zullen terugvallen, dus het is vooral belangrijk om het terugkeren van epileptische symptomen te voorkomen.

Voor patiënten met epilepsie, tijdige diagnose, vroege behandeling, hoe eerder de behandeling, hoe kleiner de hersenschade, hoe minder herhaling, hoe beter de prognose, het juiste en rationele gebruik van medicijnen, tijdige aanpassing van de dosering, aandacht voor individuele behandeling, lange behandelingskuur, langzaam ontwenningsproces, En moet zich houden aan reguliere medicatie, indien nodig, de werkzaamheid van de gebruikte geneesmiddelen en bloedmonitoring van de concentratie van geneesmiddelen evalueren, zonder onderscheid medicijnen gebruiken, het gebruik van medicijnen niet reguleren, de primaire ziekte die epilepsie veroorzaakt, verwijderen of verminderen, zoals intracraniële ruimte-besmettelijke ziekten, metabole afwijkingen, Infectie, enz., Is ook belangrijk voor terugkerende gevallen.

3. De gevolgen van epilepsie verminderen: Epilepsie is een chronische ziekte die jaren, zelfs decennia kan duren en ernstige nadelige effecten kan hebben op het lichaam, de geest, het huwelijk en de sociaaleconomische status van de patiënt, vooral diepgeworteld. Sociale vooroordelen en openbare discriminerende attitudes, de tegenslagen en frustraties van patiënten in gezinsrelaties, schoolonderwijs en werkgelegenheid, en beperkingen op culturele en sportieve activiteiten kunnen niet alleen leiden tot schande en pessimisme, maar kunnen ook de fysieke en mentale ontwikkeling van patiënten ernstig beïnvloeden. Gezinnen, leraren, artsen en verpleegkundigen, en zelfs de samenleving zelf, zoveel wetenschappers hebben benadrukt dat het voorkomen van gevolgen van epilepsie net zo belangrijk is als het voorkomen van de ziekte zelf.Het vervolg van epilepsie is zowel het lichaam van de patiënt als het geheel. Sociaal, dit vereist dat de gemeenschap epilepsiepatiënten begrijpt en ondersteunt, om de sociale gevolgen van epilepsie te minimaliseren.

Uitgebreide complicaties van aanvallen Complicaties van epilepsie

Momenteel wordt aangenomen dat epileptische ziekte een duidelijke pathologische toestand is die wordt veroorzaakt door een enkele specifieke oorzaak, niet alleen het type aanval.Epileptische encefalopathie is een epileptische afscheiding die progressieve hersendisfunctie veroorzaakt. Verschillende oorzaken En de hersendisfunctie veroorzaakt door de aanval is anders, de klinische complicaties zijn ook anders, maar het gemeenschappelijke punt is dat er ongelukken zoals trauma of verstikking door de aanval kunnen zijn.

Uitgebreide aanvalsverschijnselen Veel voorkomende symptomen Intelligente achteruitgang Vermoeide bewustzijnsstoornis Bleke stuiptrekkingen Bewustzijnsverlies Bewustzijn Wazig Dementie myoclonus

1. Uitgebreide tonisch-klonische aanvallen: grand mal genoemd, is een veel voorkomend type aanval, met systemische spierrigiditeit en klonische, met bewustzijnsverlies en autonome disfunctie, de meeste patiënten hebben geen aura vóór de aanval, deel De patiënt kan dubbelzinnig of moeilijk te beschrijven aura hebben voorafgaand aan de aanval, zoals borst- en buikklachten, lokale lichte spiertrekkingen, naamloze angst of dromerig gevoel, enz., Die kort duurt en in drie fasen kan worden verdeeld:

(1) Tijdens de periode van toniciteit: de patiënt verliest plotseling het bewustzijn, valt vaak met een schreeuw, de skeletspier van het lichaam is tonische samentrekking, de nek en romp worden van de voorkant naar de hoekboog gedraaid en het bovenste lidmaat wordt opgetild en de rotatie is de adductie. De onderste extremiteit verandert van zelfknik in sterk rechttrekken en varus, en de samentrekking van de ademhalingsspieren veroorzaakt apneu.De teint verandert van bleek of overbelast in cyanose en de oogbol verschijnt. Na 10 tot 30 seconden is er een fijne trilling aan de ledematen. Vergroot en strek je uit tot het hele lichaam, dat wil zeggen, ga de gespleten periode in.

(2) Besnijdenis: Spieren afwisselend samentrekken en ontspannen, en afwisselend spiertrekkingen, vertraagt de frequentie van sputum geleidelijk, de relaxatietijd wordt geleidelijk verlengd, de huidige periode duurt 30 tot 60 seconden of langer en de laatste keer na intense convulsies, convulsies plotseling Beëindiging, alle spierontspanning, tongbeet kan optreden in de bovengenoemde twee periodes, met autonome zenuwveranderingen zoals verhoogde hartslag, verhoogde bloeddruk, verwijde pupillen en verlies van lichtreflex, Babinski-teken kan positief zijn.

(3) Laat stadium: kort tonisch sputum kan optreden na de klonische periode, voornamelijk op het gezicht en masseterspieren, resulterend in beklemming van de kaken, tongbeet kan optreden, spierontspanning in het hele lichaam, sfincterontspanning en zelfstroom van urine kan optreden Incontinentie, eerste ademhaling herstelt, hartslag, bloeddruk en pupillen worden weer normaal, bewustzijn wordt geleidelijk wakker, er is een periode van verwarring na de aanval van de patiënt, misoriëntatie of prikkelbaarheid (toestand na het begin), de ambiguïteit duurt meestal een paar minuten Vanaf het begin van de aanval tot het herstel van het bewustzijn gedurende 5 tot 10 minuten kunnen sommige patiënten gaan slapen, die enkele uren of langer kunnen duren, vaak met hoofdpijn na het ontwaken, lichaamspijnen en vermoeidheid, geen geheugen voor de aanval, individuele patiënten verschijnen autosymptomen vóór het ontwaken, woede Of paniek, enz., Langdurige epileptische status wordt gezien in de status van epilepsie, ook bij diffuse structurele encefalopathie (zoals dementie, mentale retardatie of encefalitis) of na een enkele aanval bij patiënten met metabole encefalopathie, voorbijgaande hemiplegie na aanvallen (Todd ) suggereert dat de ziekte te wijten is aan focale hersenschade, plotseling begin van plotseling bewustzijnsverlies, trauma kan optreden, zoals intracranieel hematoom, spieren op het moment van aanval Ernstige samentrekking kan dislocatie van het onderkaakgewricht, dislocatie van het schoudergewricht, fractuur van de wervelkolom of het dijbeen en inhalatie van speeksel en braaksel in de luchtwegen tijdens coma veroorzaken, kan gepaard gaan met aspiratiepneumonie. In de lange termijn kunnen patiënten met hersenletsels mentale achteruitgang en dementie ervaren.

2. Tonische aanvallen: vaker bij kinderen met diffuse hersenschade, meer slaap, met sterke of ernstige samentrekking van het hele lichaam of een deel van de spieren, zonder clonische, hoofd, ogen en ledematen gefixeerd op een bepaalde positie, de romp is hoekig Boogomkering, met voorbijgaand bewustzijnsverlies, blauwe plekken in het gezicht, apneu en verwijde pupillen, zoals staan in staande positie kan plotseling vallen, de aflevering duurt enkele seconden tot tientallen seconden, de typische aflevering EEG is een fulminante multi-spike.

3. Klonische aanvallen: bijna alle treden op bij zuigelingen en jonge kinderen, gekenmerkt door herhaalde klonische tics met bewustzijnsverlies, geen eerdere sterke periode, bilaterale symmetrie of een op ledematen gebaseerde twitch, amplitude, frequentie en distributie zijn variabel, Voor de kenmerken van babyaanvallen, die een tot enkele minuten duren, missen EEG-veranderingen specificiteit, zichtbare snelle activiteit, langzame golven en onregelmatige stekels - langzame golven.

4. Myoclonische epileptische aanvallen: gekenmerkt door plotselinge en korte tremorachtige spiercontracties, die symmetrisch de bilaterale spiergroepen kunnen beïnvloeden, met bliksemachtig schudden van het hele lichaam, gezicht, een bepaald ledemaat of individuele spiergroepen, alleen springen of in serie springen Wanneer je 's ochtends gewoon in slaap valt of wakker wordt, komt het vaker voor, komt het in alle leeftijden voor en komt het vaak voor bij idiopathische epilepsie met goede prognose, zoals goedaardige myoclonische epilepsie bij zuigelingen.Het wordt ook gevonden in zeldzame erfelijke neurodegeneratieve ziekten, zoals Lafora-lichamen. Ziekte, mitochondriale myopathie, zoals myoclonische epilepsie met spier pelgrimage-achtige rode vezel (MERRF) syndroom, diffuse hersenschade leidt tot slechte prognose van het Lennox-Gastaut-syndroom, typische EEG-veranderingen in meerdere wervelkolom-langzaam wave.

5. Afwezigheid van epileptische aanvallen: er zijn significante verschillen tussen typische afwezigheid en atypische afwezigheid, klinische manifestaties, EEG-achtergrondactiviteit en episodeveranderingen en prognose.

(1) typische afwezigheidsaanvallen: ook bekend als kleine afleveringen (petit mal), het begin van de kindertijd, stoppen vóór de puberteit, sommige kinderen veranderen in een grote aanval, gekenmerkt door plotseling voorbijgaand (5 ~ 10s) bewustzijnsverlies en aanhoudende De actie wordt onderbroken, de ogen staren naar de blik, en de oproep mag niet zijn zoals "zoals de goden", kan gepaard gaan met klonen, verlies van spanning, spierrigiditeit, autonome symptomen, autonome symptomen, een of alle, zonder aura, van 5 tot 20 seconden, Zeer weinig meer dan 30 s, plotselinge plotselinge stop, geen geheugen voor de aflevering, meerdere keren tot honderden keren per dag, die van invloed is op school; een klein aantal kinderen heeft alleen verwarring, kan nog steeds eenvoudige activiteiten uitvoeren, af en toe bewuste obstakels, extreem licht en moeilijk te vinden , alleen bevestigd tijdens video-EEG-monitoring.

1 met een licht sputum zoals oogleden, mond of bovenste ledematen zijn niet gemakkelijk om de tremor te detecteren, oogbal ongeveer 3 keer / s opwaartse tremor, 3 keer / s bovenste ledemaattrekkingen;

2 met verlies van spanning zoals hoofd kantelen, onderste ledematen vallen en buiging van de taille, kunnen de handen in de handen vallen, de kinderen in het eten wanneer de val van het serviesgoed ervoor zorgt dat ouders vaak opletten, soms vallen;

3 met spierstijfheid zoals een tonisch sputum van de spiergroep, hoofd achterwaarts of zijwaarts, rugboog, waardoor een plotselinge terugtrekking ontstaat;

4 met automatische ziekte, vaker in afwezigheid, mechanisch de oorspronkelijke activiteiten uitvoeren;

5 met autonome symptomen zoals bleek, blozen, speekselvloed en urine-incontinentie, enz., Klinisch goed, intelligentie wordt niet beïnvloed, valproïnezuur kan effectief worden gecontroleerd, typisch EEG tijdens de aanval.

(2) Atypische afwezigheid van epileptische aanvallen: het optreden en de verstoring van bewustzijnsverstoringen zijn langzamer dan de typische afwezigheid van epileptische aanvallen en de veranderingen in spierspanning zijn duidelijker. Ze komen vaker voor bij kinderen met diffuse hersenschade en hebben een slechte prognose.

6. Spanningsverlies: veroorzaakt door verlies van houdingsspanning, gedeeltelijke of systemische spierspanning daalde plotseling, waardoor de nek (knikken), mondopening, verslapping van de ledematen (val vasthouden) of rompverlies van spanning of struikelen, die enkele seconden tot 1 minuut duurde Kortdurende bewustzijnsstoornis is niet duidelijk, de ouderen verliezen het bewustzijn tijdelijk en worden wakker en staan meteen op na de aanval EEG vertoont meer wervelkolom-trage golf of activiteit met een laag potentieel, die afwisselend kan optreden met toniciteit, atypische afwezigheid en ontwikkelingsstoornissen. Diffuse hersenschade, zoals het Lennox-Gastaut-syndroom, het Doose-syndroom (epilepsie met myoclonus - kataplexie-afleveringen) en subacute scleroserende panencefalitis (SSPE) komen vaak voor.

Uitgebreide controle op aanvallen

1. Bloed, urine, routineonderzoek van ontlasting en bloedsuiker, elektrolyt (calcium, fosfor) bepaling.

2. Cerebrospinaal vochtonderzoek: verhoogde intracraniële druk suggereert ruimtebesparende laesies of CSF-bloedsomloopaandoeningen, zoals grotere tumoren of diepe veneuze trombose, verhoogd aantal cellen dat meningeale of hersenparenchymale ontsteking suggereert, zoals hersenabces, cerebrale cysticercosis, meningitis of Encefalitis secundair aan epilepsie; verhoogd CSF-eiwitgehalte suggereert dat de bloed-hersenvochtbarrière is vernietigd, gezien bij intracraniële tumoren, cerebrale cysticercose en verschillende ontstekingsziekten die leiden tot epilepsie.

3. EEG-controle:

(1) De typische GTCS-tonische periode begint met een 10e / s piekachtig ritme, de frequentie neemt continu af, de amplitude neemt toe (ritme verhogen) en de diffuse langzame golf met intermitterende afleveringen is In de late fase van sputum is er duidelijke EEG-onderdrukking (laag niveau). Hoe langer de aanvalstijd, des te duidelijker de remming. De sympathische synchronisatie van spikes of wervelkolom-trage golven bij GTCS-patiënten kan worden overwogen. Idiopathische epilepsie kan worden overwogen en lokale laesies kunnen worden gevonden. Het suggereert dat secundaire epilepsie verder moet worden onderzocht; familie-erfelijke uitgebreide aanvallen hebben karakteristieke EEG-veranderingen, en beide hypertonisch-klonische aanvallen vertonen bilaterale snelle ritmes boven 10 Hz, incidentele stekels tijdens afleveringen - langzame golven of scherp-langzaam Wave is uitgegeven.

(2) EEG kan worden gezien in een diffuse bilaterale bilaterale synaptische 3 keer / s wervelkolom-trage complexe golf in de typische afwezigheid van aanvallen. De afleveringen kunnen worden geïnduceerd door hyperventilatie. De afleveringen hebben dezelfde of kortere reeksen van energieopwekkingsactiviteiten en de achtergrondactiviteit is normaal.

(3) Atypische aanvallen zijn trage (2,0 tot 2,5 Hz) onregelmatige stekels - langzame golven of scherp-langzame golven, beide zijden lopen vaak niet synchroon en achtergrondactiviteit is abnormaal.

(4) Myoclonische bursts worden gebruikt als 3 keer / sec pleomorfe pieken, scherpe golven of langzame golven.

Als conventionele EEG geen epileptische foci kan detecteren, kunnen sommige inducerende tests, zoals diepe ademhaling, slaaptracering, slaapgebrek, ritmische flits en akoestische stimulatie, worden gebruikt om de abnormale detectiesnelheid van interictale episoden te verbeteren; geïnduceerde medicijnen zoals pentylenetetrazol of Intraveneuze injectie kan ook normale menselijke epileptiforme ontlading veroorzaken. Het wordt niet aanbevolen voor gebruik. Het wordt alleen gebruikt om de locatie van epilepsie te bepalen vóór de operatie. Diepe elektroden zoals nasofaryngeale elektroden en sphenoïdale elektroden kunnen worden gebruikt om de temporale kwab te detecteren. Zij-, bodem- of diepe afvoer.

4. Neuroimaging: algemeen CT- of MRI-onderzoek van patiënten met gegeneraliseerde epilepsie heeft geen karakteristieke bevindingen.

Uitgebreide aanvalsdiagnose

Diagnostische criteria

Bepaal eerst of het epilepsie is, voornamelijk op basis van medische geschiedenis, zoals aura-symptomen, aanvalstoestand en verwarring na de aanval, niet op basis van zenuwstelsel- of laboratoriumtests.

1. GTCS-patiënten kunnen de prestaties van epileptische aanvallen, die door familieleden en omstanders kunnen worden beschreven, niet nauwkeurig beschrijven.De International Anti-Epilepsy Alliance bepaalt dat de diagnose en epilepsieclassificatie van epilepsiepatiënten een video van het hele proces van klinische afleveringen en EEG-bewakingsrecords moeten bieden tijdens het begin, met een analyse van de eerste symptomen en epilepsie. Of de seksuele afscheiding gerelateerd is, verwijder de bron van epileptische afscheiding en anatomische locatie; patiënten met epileptische afscheiding die niet zijn opgenomen in EEG-monitoring tijdens het klinisch begin, moeten de diagnose epilepsie zorgvuldig overwegen.

(1) moet aandacht besteden aan de plotselinge en repetitieve kenmerken van epileptische aanvallen, aura vóór epilepsie en epileptische aanvallen met bewustzijnsverlies, volgens de karakteristieke klinische manifestaties om het type epileptische aanval te bepalen.

(2) Familiegeschiedenis moet aandacht besteden aan vergelijkbare gevallen Persoonlijke geschiedenis moet aandacht besteden aan geboorteschade, geschiedenis van hoofdtrauma of hersenchirurgie, geschiedenis van koortsstuipen bij kinderen en geschiedenis van pokkenpluimvee in noordelijke gebieden.

(3) tekenen van lokalisatie van het zenuwstelsel: aangeboren misvorming van de hersenen of epilepsie veroorzaakt door perinataal hersenletsel kan tekenen van beschadiging van het zenuwstelsel hebben, nodulaire sclerose kan worden gezien in talga in het gezicht, idiopathische epilepsie heeft meestal geen lokale tekenen, langdurige aanval Kan mentale retardatie, mentale achteruitgang of epilepsie-persoonlijkheid hebben.

2. De typische afwezigheid van aanvallen is gebaseerd op herhaalde kortstondige aanvallen, die gemakkelijk worden veroorzaakt door diepe ademhaling en karakteristieke veranderingen in EEG.

Differentiële diagnose

1. syncope: kortdurende wereldwijde cerebrale hypoperfusie leidt tot kortetermijnverlies van het bewustzijn en vallen, waardoor zelfs tonische convulsies of urine-incontinentie worden veroorzaakt, waardoor patiënten niet kunnen vallen en verergerende perfusie waarschijnlijker is, langdurige, ernstige pijn, Zie bloed, emotioneel, plassen, hoesten en verstikking kunnen de oorzaak zijn, vaak duizeligheid, misselijkheid, zwarte vlekken en zwakte voor de ogen, langzamere val, bleek, zweten, soms onregelmatige pols, syncope komt rechtop voor Of zittende positie, liggend in rugliggende suggestieve aanvallen, flauwvallen veroorzaakt door bewustzijnsverlies zelden meer dan 15 seconden, bewustzijn snel hersteld en volledig wakker, zelfbeperkend, geen anti-epileptische medicamenteuze behandeling; na de aflevering is verwarring zeer suggestief voor epileptische aanvallen, spiertrekkingen en Urine-incontinentie kan ook in syncope worden gezien en duidt niet noodzakelijk op een aanval.

2. pseudo-epileptische aanval (pseudo-epileptische aanval): zoals snurkende afleveringen kunnen oefening, gevoel en verwarring hebben en andere symptomen van epileptische aanvallen hebben vaak een spirituele prikkel, anderen verschijnen in het begin, meestal niet met spiertrillingen, maar zwaaiende armen , trappen en andere willekeurige bewegingen, prestaties, epileptische aanvallen gaan niet verloren, wat suggereert dat de epileptische aanval kan worden geïnduceerd of beëindigd, video-EEG helpt bij het identificeren.

3. Narcolepsie: kan struikelen veroorzaken, gemakkelijk verkeerd worden gediagnosticeerd als epilepsie, volgens de plotselinge slaap niet kan remmen, slaapverlamming, voordat u naar slaap gaat hallucinaties en wakker worden kunnen worden geïdentificeerd.

4. Hypoglykemie: wanneer de bloedglucose lager is dan 2 mmol / L, komt lokale epileptiforme spiertrekkingen of tonische tonische aanval, gepaard met verlies van bewustzijn, vaak voor bij eilandjes -celloma of type 2 diabetes patiënten die langdurig hypoglycemische middelen gebruiken. diagnose.

5. Organische encefalopathie: ischemie van de hersenschors, hypoxie en bepaalde diffuse encefalopathie kan leiden tot GTCS, af en toe GTCS of epilepticus, moeten worden geïdentificeerd, zoals de ziekte van Creutzfeldt-Jacob (CJD), subacute EEG zoals scleroserende gehele encefalitis (SSPE) kan periodieke ontlading hebben en heeft een grote kenmerkende diagnostische betekenis.

6. Verschillende soorten behandeling en prognose variëren sterk, moeten aandacht besteden aan identificatie, complexe partiële aanvallen moeten aandacht besteden aan identificatie, zoals sommige complexe partiële aanvallen alleen bewustzijnsstoornis of bewustzijnsstoornis, moeten zich identificeren met de afwezigheid van aanval, de eerste komt voor Op elke leeftijd komen aanvallen vaker voor bij kinderen, met frequente aanvallen en karakteristieke EEG-veranderingen; complexe partiële aanvallen met lokale of asymmetrische rigiditeit, klonische of verschillende houdingsbewegingen moeten worden onderscheiden van tonisch-klonische aanvallen.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.