Polyarteritis nodosa

Inleiding tot nodulaire polyarteritis Nodulaire polyarteritis, ook bekend als polyarteritis of nodulaire arteritis, is een necrotiserende vasculaire inflammatoire ziekte waarbij de kleine en middelgrote slagaders betrokken zijn. Nodulaire polyarteritis kan elk orgaan van het menselijk lichaam beïnvloeden, maar Het komt het meest voor in de huid, gewrichten, perifere zenuwen, het maagdarmkanaal en de nieren. De ernst van de laesie varieert sterk van persoon tot persoon. Nodulaire polyarteritis kan ook worden gecombineerd met andere ziekten zoals reumatoïde artritis, het syndroom van Sjogren, enz. Afhankelijk van de grootte van de aangetaste bloedvaten, is deze verdeeld in klassieke nodulaire polyarteritis en Minimale polyarteritis, de eerste valt de middelste slagaders en hun takken binnen, de laatste omvat kleine slagaders en venulen, gekenmerkt door kleine en middelgrote arteriële necrotiserende, niet-granulomateuze vasculitis, omdat bij vaatletsel niet alleen de buitenste laag van de slagaderwand betrokken is Het kan eerder betrekking hebben op necrotiserende arteritis in alle lagen van de arteriële wand, wat uiteindelijk leidt tot meerdere aneurysma's, trombose of infarct. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,005% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus complicaties:

Oorzaak van nodulaire polyarteritis

Virusinfectie (30%):

Een deel van nodulaire polyarteritis (ongeveer 1/3) wordt geassocieerd met een infectie met het hepatitis B. Met de toepassing van het hepatitis B-vaccin nemen patiënten met nodulaire polyarteritis geassocieerd met een hepatitis B-infectie geleidelijk af, waardoor knopen ontstaan. Andere oorzaken van polyarteritis kunnen humane immunodeficiëntievirusinfectie, cytomegalovirusinfectie, paravirus B19, enz. Zijn, maar er is geen direct bewijs dat deze factoren nodulaire polyarteritis kunnen veroorzaken, de bloedvatwand van proefdieren. Verschillende antigenen worden gesensibiliseerd voor de subendotheliale glazige necrose Het mechanisme is dat het immuuncomplex (IC) afzettingen op de wand van het bloedvat, die complement activeert om ontsteking te veroorzaken, de complementcomponent activeert om polymorfonucleaire leukocyten aan te trekken om het immuuncomplex bij de fagocytische depositie vrij te geven. Enzymen beschadigen de arteriële wand. De ontwikkeling van IC-arteritis is gerelateerd aan de persistentie van IC, grootte en genetische kwaliteit. Het virus groeit in de intima van de bloedvaten. Lokalisatie kan ook arteritis veroorzaken, zoals cytomegalovirus en rubella-virus. De ziekte kan ook worden veroorzaakt door hoge bloeddruk veroorzaakt door medicijnen en hoge bloeddruk veroorzaakt door unilaterale nefrectomie.

Bloedvatletsel (25%):

1. Het mechanisme van vaatletsel bij nodulaire polyarteritis is niet goed bekend.Sommige van de nodulaire polyarteritis geassocieerd met hepatitis B-virusinfectie, door hepatitis B-virus geïnduceerde immuuncomplexen kunnen complement, inductie en activering activeren. Granulocyten veroorzaken lokale schade aan de vasculaire ontsteking.

(1) Cytokines spelen een belangrijke rol in de pathogenese van nodulaire polyarteritis Perifeer serum bij patiënten met nodulaire polyarteritis, interferon-, interleukine-2, -tumornecrosefactor, interleukine De niveaus van -1 enzovoort waren aanzienlijk verhoogd en zij induceerden de expressie van adhesiemoleculen (LFA-1, ICAM-1 en ELAM-1), waardoor neutrofielen gemakkelijk in contact konden komen met vasculaire endotheelcellen en geïnduceerde vasculaire endotheelcellen. Bovendien worden anti-vasculaire endotheelcelantilichamen vaak gedetecteerd in het serum van patiënten met nodulaire polyarteritis Anti-endotheelcelantilichamen kunnen rechtstreeks op het oppervlak van vasculaire endotheelcellen werken en vasculaire endotheelbeschadiging bemiddelen door antilichaamafhankelijke cytotoxiciteit.

(2) Immunohistochemische studies hebben aangetoond dat een groot aantal macrofagen en T-lymfocyten (voornamelijk CD4) infiltreren in de ontstekingsplaats van patiënten met nodulaire polyarteritis. Deze T-cellen brengen een groot aantal lymfocytactiveringsmarkers tot expressie, zoals IL-2. HLA-DR-antigenen, enz. Suggereren dat door T-cellen gemedieerde immuunmechanismen een rol spelen in de pathogenese van nodulaire polyarteritis.

Noch cytokines, anti-endotheelcellen noch door T-cellen gemedieerde immuunmechanismen zijn kenmerkend voor nodulaire polyarteritis, maar ook bij andere systemische vasculitis zoals Wegener granulomatosis, Churg-Strauss syndroom.

Necrotisch letsel (25%):

(1) De pathologie van nodulaire polyarteritis wordt in het algemeen gekenmerkt door focale vasculaire necrotische inflammatoire laesies in de middelste en kleine spierslagaders, waarbij zelden kleine slagaders en venules zijn betrokken, en laesies die optreden bij vasculaire bifurcatie Op elk moment kunnen de slagaders van elk deel van het lichaam worden aangetast, maar meestal zijn de long- en miltenslagaders zelden betrokken. De kenmerken van vasculaire ontsteking in de acute fase zijn voornamelijk fibrinoïde necrose en infiltratie van verschillende cellen. De infiltrerende cellen zijn voornamelijk polymorfe kernen. Witte bloedcellen, lymfocyten en eosinofielen, de structuur van de normale bloedvatwand is volledig vernietigd (fig. 1) en aneurysma's en trombose worden ook gezien.

(2) Een ander kenmerk van de pathologische veranderingen van nodulaire polyarteritis is dat de actieve laesies van dezelfde patiënt en genezen vaatletsels tegelijkertijd kunnen bestaan (fig. 2) .Het is moeilijk om de betrokkenheid van verschillende organen te bepalen, omdat in veel onderzoeken. De bron van de patiënten varieert sterk: in het autopsie-geval waren de nier- en hartbetrokkenheid van de patiënten met nodulaire polyarteritis goed voor ongeveer 70%, de lever- en gastro-intestinale betrokkenheid voor ongeveer 50% en de betrokkenheid van de perifere zenuw voor 50%. Mesenterische betrokkenheid is goed voor 30%, skeletspierbetrokkenheid is goed voor 30%, betrokkenheid van het centrale zenuwstelsel is goed voor 10% en huidbetrokkenheid varieert sterk (van 2% tot 50%) (figuren 3, 4).

Nodulaire polyarteritis preventie

Ten eerste, primaire preventie

1. Vermijd binnenshuis overkoeling of oververhitting, en de temperatuur moet geschikt zijn.

2. Anti-infectie, verbetering van de fysieke fitheid, verbetering van de auto-immuunfunctie, normaal leven en een comfortabel humeur

3. Sterke voeding, vermijd alcohol en pittige stimulerende producten, en vermijd vet en hartige producten.

Ten tweede, secundaire preventie

Fase 1 diagnose, fase 2 uitgebreide behandeling.

Derde en derde niveau preventie

Op dit moment is er geen specifiek medicijn voor deze ziekte.De traditionele Chinese medicijnbehandeling kan de immuniteit reguleren, warmte opruimen en ontgiften, de bloedcirculatie bevorderen en bloedstasis verwijderen en vaak werken.

Nodulaire polyarteritis complicaties complicatie

Veel voorkomende complicaties van deze ziekte:

1. Aritmie.

2. Darmbloeding perforatie.

3. Acuut oligurisch nierfalen.

Nodulaire polyarteritis symptomen vaak voorkomende symptomen dyspneu vasculaire atrofische leukoplakie visuele stoornis reticulaire plaque systemische vasculitis hoornvlies geelzucht aritmie vermoeidheid gezichtsvelddefect

Zowel mannen als vrouwen kunnen ziek zijn, vaker voor bij mannen, vanwege een verscheidenheid aan weefselorganen, klinische manifestaties zijn complex en divers, vroeg stadium van de ziekte met atypische systemische symptomen komt vaker voor, kan ook een systeem of orgaan zijn als de belangrijkste prestatie, De ziekte is over het algemeen onderverdeeld in huidtype en systeemtype.

(a) huidtype : huidletsels zijn beperkt tot de huid, gekenmerkt door knobbeltjes en algemene, over het algemeen 0,5 - 1,0 cm grootte, vast, enkel of meervoudig, gerangschikt langs de oppervlakkige slagader of onregelmatig verzameld in de buurt van de bloedvaten, Rozerood, felrood of bijna normale huidskleur, kan vrij worden geduwd of gehecht aan de huid, met tederheid, necrose kan zweren vormen in het midden van de knobbeltjes, de randen zijn geen Liu, vaak zijn er reticulaire blauwachtige vlekken, wheal, blaren en purpura, enz. Het komt voor in de kuit en onderarm, romp, gezicht, hoofdhuid en oorlel. Het komt aan beide kanten voor maar is asymmetrisch. De huidletsels kunnen ook pleomorf zijn. Over het algemeen zijn er geen systemische symptomen, of het kan gepaard gaan met lage koorts, gewrichtspijn en spieren. Pijn en ander ongemak, goedaardig proces, een aanval.

(B) systeemtype : acuut of sluipend begin, vaak onregelmatige koorts, vermoeidheid, gewrichtspijn, spierpijn, tekenen van lichamelijke en andere symptomen van algemeen ongemak.

1. Nierlaesies komen het meest voor, kunnen proteïnurie, hematurie, een klein aantal manifestaties van nefrotisch syndroom hebben, ernstige nierfunctiestoornissen kunnen optreden wanneer de nierarteriolen ernstig worden aangetast, intrarenale aneurysma-breuk of ernstige nierkoliek kunnen optreden als gevolg van een infarct En een groot aantal hematurie, hypertensie komt vaker voor, soms de enige klinische manifestaties, hoge bloeddruk verhoogde nierschade, uremie is een van de belangrijkste doodsoorzaken.

2. Spijsverteringsstelsel: aangetast met verschillende delen van de laesies, buikpijn is de meest voorkomende, braken, bloed in de ontlasting, enz., Zoals kleine aneurysma-breuk kan spijsverteringskanaal of buikbloeding veroorzaken, gemanifesteerd als ernstige buikpijn, tekenen van peritonitis, leverbetrokkenheid Er kunnen geelzucht, pijn in de bovenbuik, verhoogde transaminase en hepatitis C-virusinfectie zijn bij patiënten met chronische actieve hepatitis. Wanneer de galblaas en pancreas betrokken zijn, kunnen ze symptomen vertonen van acute cystitis en acute pancreatitis.

3. Cardiovasculair systeem: het komt ook vaker voor, behalve nierhypertensie, die het hart kan beïnvloeden, voornamelijk als gevolg van coronaire hartziekte, angina pectoris, ernstig myocardinfarct, hartfalen, verschillende aritmieën kunnen optreden naar de kamer Seksuele tachycardie komt vaak voor en hartfalen is een van de belangrijkste doodsoorzaken bij deze ziekte.

4. Het zenuwstelsel: dit systeem is vaak betrokken. In de progressieve PAN verschijnen de symptomen van het zenuwstelsel eerder, vooral perifere neuropathie, die wordt veroorzaakt door vasculitis van de voedingszenuw.De incidentie van deze ziekte kan 50% tot 70% bereiken. En kan de eerste manifestatie van de ziekte zijn, de meest typische is polyneuritis, gekenmerkt door pijn of paresthesie langs het zenuwpad, plotseling begin, zowel bovenste als onderste ledematen kunnen betrokken zijn, vaak asymmetrie, kan ook de motorfunctie beïnvloeden Centraal zenuwstelselletsels zijn zeldzaam, gemanifesteerd als ernstige hoofdpijn, epilepsie, hemiplegie, coma, krankzinnigheid of subarachnoïdale bloeding, enz., De bovenstaande symptomen duiden vaak op een slechte prognose, de speciale symptomen van perifere zenuwen zijn te wijten aan de betrokkenheid van de nervus phrenic De pols hangt af, de mediane neuropathie kan de duim niet opheffen en de voet hangt af vanwege de betrokkenheid van de nervus phrenic.

5. Het ademhalingssysteem PAN heeft minder longen dan andere vasculitis.De ademhalingssymptomen zijn voornamelijk pijn op de borst, hoest, astma, kortademigheid en hemoptysis De arteritis van de longen en / of luchtpijp kan obstructie, infarct en intrapulmonaire bloeding veroorzaken. Of hemorragische pleurale effusie, longontsteking of pneumothorax kan optreden, pulmonale hypertensie is zeldzaam.

6. Oogverschijnselen De incidentie van oogsymptomen is 10% tot 20%, inclusief optische atrofie, netvliesloslating, optisch schijfoedeem, occlusie van de centrale retinale slagader, uveïtis, diffuse choroïditis, iritis, scleritis, sclerale perforatie Necrose en subconjunctivale bloeding, hoge bloeddruk kan ook retinale slagaderziekte veroorzaken, symptomen zijn visusstoornissen, plotseling verlies van gezichtsvermogen (vaak unilateraal), diplopie en blinde vlekken, naast hypertensieve arteriolaire veranderingen, fundus bloeding En exsudatie, gezichtsvelddefecten, conjunctivitis, conjunctivaal oedeem en hoornvlieszweren.

7. Skeletspiersysteemspieren, gewrichtspijn komt vaak voor, ledemaatpijn is te wijten aan neuropathie, ischemie of vasculaire schade in spiervezels, gewrichtspijn kan migreren, ernstige gastrocnemiuspijn komt vaker voor, spierbiopsie kan deze ziekte suggereren.

8. Testiculaire mannelijke patiënten kunnen orchitis of epididymitis hebben, testiculaire pijn is een veel voorkomend symptoom en kan zelfs testiculaire krimp veroorzaken, Dahl et al. Meldden dat 86% van de patiënten met testiculair weefsel pathologische kenmerken van nodulaire polyarteritis hebben.

9. Beperkt type is goed voor ongeveer 10% van PAN, ook bekend als huidtype nodulaire arteritis (CPN). De oorzaak is onbekend. De incidentie van mannen en vrouwen is gelijk. De leeftijd van aanvang is 5 tot 68 jaar oud. Dit type heeft alleen invloed op huid, gewrichten, spieren en individu. Er zijn perifere neuropathie, geen viscerale betrokkenheid, klinisch veel chronische terugkerende goedaardige processen, laboratoriumtests naast verhoogde erytrocytensedimentatiesnelheid, huidbiopsie kan een diagnose stellen, immunofluorescentie van huidweefsel kan worden waargenomen IgM en C3 neerslag, individuele gevallen HBV antigeen positief Een klein aantal gevallen bestaat gelijktijdig met arteritis.De klinische kan spontaan worden verlicht of na hormoontherapie Niet-hormonale antipyretische analgetica zijn effectief bij sommige patiënten en een paar patiënten reageren op een behandeling met sulfapyridine.

10. Nierprestaties: de nier is het belangrijkste "doel" orgaan van de ziekte, 80% tot 90% heeft verschillende gradaties van nierbeschadiging, de meeste patiënten hebben milde klinische manifestaties, matige proteïnurie, microscopische of grove hematurie, rode bloedcel tubulaire urine, een paar Het wordt gekenmerkt door nefrotisch syndroom.In ernstige gevallen treedt nierfalen op.Als het zich snel ontwikkelt, zal het gedurende enkele weken of enkele maanden in uremie komen.Meer dan de helft van de patiënten kan sterven aan nierfalen.

Nierinfarct of hemangioomruptuur veroorzaakt door nierarteritis is ook een belangrijke klinische manifestatie van nodulaire polyarteritis.Het gebied van nierinfarct is groot, wat kan leiden tot ischemische necrose van de niercortex en hypertensie kan veroorzaken. Als de infarctgrootte klein is, klinische Volledig asymptomatisch is hematurie van necrotiserende glomerulonefritis meestal pijnloos. Als er een grote hoeveelheid grove hematurie is met hypochondrische pijn en gevoelige ribben, moet retroperitoneale en perirenale bloeding als gevolg van een nierinfarct of aneurysma-ruptuur worden overwogen. Nierangiografie is nuttig voor diagnose en noodchirurgie indien nodig.

In PAN suggereert nierangiografie dat ongeveer 1/3 van de patiënten een intrarenaal arterieel hemangioom en / of nierinfarct hebben, gecombineerd met systemische symptomen en huid- of neuromusculaire biopsie om de diagnose te bepalen Patiënten met vermoedelijke en PAN-patiënten hebben nieren. Letsel, nierangiografie moet worden uitgevoerd vóór nierpunctie.Als er niermicroangioom is, kan nierpunctie niet worden uitgevoerd.

Wanneer het nierbuisletsel optreedt, kan dit de disfunctie van de urineconcentratie en -verdunning aantonen. De patiënt heeft polyurie en reageert niet op het diuretisch hormoon. De urineleider kan spasmen, infarcten en het nierbekken vergroten.

Het verloop van de ziekte is afhankelijk van de betrokken organen, de ernst varieert, de ernstige ontwikkelt zich snel en sterft zelfs.Er zijn ook opluchting en epileptische aanvallen die elkaar afwisselen en vele jaren lijken te zijn genezen.

Onderzoek van nodulaire polyarteritis

Nodulaire polyarteritis is niet specifiek bij laboratoriumonderzoek Er zijn positieve pigmentatie-bloedarmoede bij routine-onderzoek, totale witte bloedcellen en neutrofielen zijn vaak verhoogd en het aantal bloedplaatjes is niet significant veranderd Urine-eiwit kan worden gezien bij urineonderzoek. Microscopische hematurie of grove hematurie kan ook voorkomen in celtype, korrelbuistype en wasachtige buistype. Wanneer de nierfunctie abnormaal is, kan serumcreatinine worden verhoogd en kan de creatinineklaring worden verlaagd.

Bovendien manifesteert het zich vaak als verhoogde bezinkingssnelheid van erytrocyten, verhoogd C-reactief eiwit, verminderde albumine-niveaus, verhoogde globuline, verminderde totale complement- en complement-C3-niveaus, etc. Lage complementemie wordt vaak gezien bij patiënten met secundaire polyarteritis, reumafactor. Het kan positief zijn en vaak gepaard gaan met cryoglobulinemie. Antinucleaire antilichamen komen niet zo vaak voor als reumatoïde factoren en zijn vaak laag titer positief. Antineutrofiele cytoplasmatische antilichamen zijn over het algemeen negatief.

Ongeveer 7% tot 54% van de patiënten met nodulaire polyarteritis is positief voor het oppervlakte-antigeen van het hepatitis B-virus, hoewel met de toename van het gebruik van het hepatitis B-vaccin patiënten met nodulaire polyarteritis geassocieerd met hepatitis B-infectie aanzienlijk zijn verminderd, maar alle knobbeltjes Hepatitis B-antigeen- en antilichaamtests moeten worden uitgevoerd bij patiënten met polyarteritis. Typische nodulaire polyarteritis treedt meestal op in de eerste 6 maanden van een hepatitis B-infectie. Hepatitis C-infectie wordt ook geassocieerd met nodulaire polyarteritis, vooral Het is nauw verwant aan patiënten met zowel cryoglobulinemie als hypocomplementemia.

Angiografie vindt vaak kleine aneurysma's en segmentale stenose in de middelste en grote slagaders van de nieren, lever, mesenterium en andere interne organen. Hoewel de vorming van kleine aneurysma's geen karakteristieke verandering is van nodulaire polyarteritis, komt het veel voor. Aneurysma's worden daarentegen zelden aangetroffen bij anti-neutrofiel-geassocieerde vasculitis (Wegener-granulomatose, Churg-Strauss-syndroom en microscopische polyangiitis) en angiografie is nuttig wanneer andere bevindingen niet abnormaal zijn. Het diagnostisch hulpmiddel, viscerale angiografie van nodulaire polyarteritis, vertoont segmentale stenose en aneurysma-vorming.

Diagnose en differentiële diagnose van nodulaire polyarteritis

diagnose

1. De klinische manifestaties van nodulaire polyarteritis zijn verschillend en vroege diagnose is niet eenvoudig.De meeste patiënten hebben systemische manifestaties zoals vermoeidheid, koorts en gewichtsverlies, zoals huidbeschadiging, perifere neuropathie en nierziekte. Systemische betrokkenheid is zeer suggestief voor de diagnose van nodulaire polyarteritis Reumatoïde polymyalgiesyndroom of oligoartritis waarbij grote gewrichten betrokken zijn, kan ook een vroege klinische manifestatie zijn van nodulaire polyarteritis, wat wijst op nodulaire polyarteritis Enkele van de belangrijkste klinische manifestaties van diagnose zijn:

(1) Systemische manifestaties: koorts, koude rillingen, vermoeidheid, gewichtsverlies, algemeen ongemak.

(2) gewrichtspijn of spierpijn.

(3) Meervoudige orgaanbetrokkenheid.

1 huidbeschadiging (purpura, reticulaire epidermis, necrotiserende schade, extremiteitsnecrose).

2 perifere neuropathie (multiple single neuritis).

3 abnormaal urinesediment, hoge bloeddruk.

4 buikpijn.

Hoewel de diagnose van nodulaire polyarteritis voornamelijk is gebaseerd op klinische manifestaties, zijn biopsie en angiografie belangrijke criteria voor de diagnose van nodulaire polyarteritis:

1 biopsie: als de pathologie bevestigde dat er een kleine, arteriële necrotiserende vasculitis is die de mogelijkheid van de ziekte suggereert, maar geen specificiteit, is de positieve biopsie gerelateerd aan de plaats van het materiaal, in de organen en weefsels met bijbehorende symptomen en tekenen, de positieve snelheid Relatief hoog.

2 angiografie: ook geen specificiteit, maar kan wijzen op de aanwezigheid van systemische vasculitis.

2. In 1990 stelde het American College of Rheumatology een classificatiecriterium voor nodulaire polyarteritis voor (Tabel 1.) In 1994 stelde de Internationale Conferentie over Vasculitis in Chapel Hill, VS, de definitiecriteria voor nodulaire polyarteritis voor, namelijk: , necrotiserende ontsteking van kleine slagaders, geen arteriolen, betrokkenheid van haarvaten en venules, geen glomerulonefritis, momenteel klinisch gebaseerd op deze twee criteria om nodulaire polyarteritis te diagnosticeren, veel wetenschappers geloven dat Chapel Hill vergadering De standaard is relatief smal, volgens deze standaard is de incidentie van nodulaire polyarteritis erg laag, dus de klinische toepasbaarheid vereist verder onderzoek.

3. In 1990 werd de Amerikaanse ACR-classificatie (diagnose) standaard voor PAN bevestigd door drie of meer van de volgende criteria:

(1) Gewichtsverlies 4kg, behalve voor voeding of andere factoren.

(2) reticulaire blauwachtige vlekken: vlekken of reticulaire vlekken op de ledematen of romp.

(3) Testiculaire pijn of gevoeligheid: behalve als gevolg van infectie, trauma of andere oorzaken.

(4) Myalgie, zwakte of gevoeligheid van de onderste ledematen, diffuse myalgie (behalve de schouderspieren en heupgordelspieren) en spierzwakte of gevoeligheid van de onderste ledematen.

(5) Enkelvoudige neuropathie of polyneuropathie.

(6) Diastolische bloeddruk 12,0 kPa (90 mmHg).

(7) Creatinine, verhoogde ureumstikstof: serumcreatinine 132,7 mol / L (1,5 mg / dl) of bloedureumstikstof 14,3 mmol / L (40 mg / dl).

(8) Hepatitis B-virus: HBsAg of HbsAb werd gedetecteerd in serum.

(9) Angiografische afwijkingen: inclusief viscerale aneurysma's of obstructie, behalve arteriosclerose.

(10) Kleine en middelgrote arteriële biopsie: pathologie vertoont infiltratie van granulocyten en / of mononucleaire cellen in de arteriële wand.

Differentiële diagnose

1. Nodulaire polyarteritis en microscopische polyangiitis, Wegener-granulomatose en andere soorten systemische vasculitis zoals het Churg-Strauss-syndroom hebben veel vergelijkbare klinische manifestaties, die differentiële diagnose vereisen, microscopische microvasculaire Het belangrijkste verschil tussen ontsteking en nodulaire polyarteritis is de aanwezigheid of afwezigheid van arteriolen, venules of capillaire betrokkenheid. Wanneer deze kleine bloedvaten betrokken zijn, zelfs als er een matig groot slagaderlijk letsel is, moet de diagnose worden gesteld Overweeg microscopische vasculitis onder de microscoop, bovendien is microscopische vasculaire glomerulaire betrokkenheid een van de karakteristieke manifestaties, terwijl nodulaire polyarteritis over het algemeen vrij is van glomerulaire laesies. Midden- en kleine vasculaire betrokkenheid van necrotiserende vasculitis, maar kan ook kleine bloedvaten, pathologische manifestaties van granulomavorming karakteristieke veranderingen en nodulaire polyarteritis in het algemeen geen granulomavorming omvatten, bovendien, in Wegener-granulatie Het grootste deel van de zwelling is cytoplasmatisch anti-neutrofiel cytoplasmatisch antilichaam positief, terwijl nodulaire polyarteritis over het algemeen negatief is voor anti-neutrofiel cytoplasmatische antilichamen, het Churg-Strauss-syndroom is een klein bloed Buisgerelateerde necrotiserende vasculitis, de pathologische veranderingen ervan hebben ook de kenmerken van granulomavorming, gekenmerkt door eosinofilie en astma in de kliniek en anti-neutrofiele cytoplasmatische antilichamen zijn vaak positief, deze kenmerken zijn gemakkelijk te Nodulaire polyarteritis werd geïdentificeerd.

2. Bovendien hebben veel ziekten zoals cholesterolembolie, sepsis, infectieuze endocarditis, linker atrium myxoom en tumor vergelijkbare klinische manifestaties met nodulaire polyarteritis en moeten worden gedifferentieerd.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.