Bewustzijnsstoornis

Inleiding tot bewustzijnsstoornis Bewustzijn verwijst naar de staat van waarneming van zichzelf en de omgeving, die kan worden uitgedrukt door woorden en daden. Bewustzijnsstoornis verwijst naar een toestand waarin de perceptie van mensen over zichzelf en de omgeving wordt belemmerd, of de mentale activiteiten van mensen die door de omgeving worden waargenomen obstakels zijn. De verstoring van het bewustzijn is ook een manifestatie van kritieke ziekte. De patiënt reageerde niet en verloor volledig het bewustzijn omdat de geavanceerde zenuwen ernstig werden geremd. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,002% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: longontsteking, coma

Oorzaak van bewustzijnsstoornis

Gelokaliseerde laesies (35%):

(1) cerebrovasculaire ziekte: hersenbloeding, herseninfarct, voorbijgaande ischemische aanval, enz .; (2) intracraniële ruimtebesluitende laesies: primaire of metastatische intracraniële tumor, hersenabces, cerebrale granuloma, hersenparasitisme Insectcysten, enz .; (3) craniocerebraal trauma: hersencontusie, intracranieel hematoom, enz.

Diffuse hersenletsels en epileptische aanvallen (5%):

(1) Intracraniële infectieziekten: verschillende encefalitis, meningitis, arachnoiditis, ependymitis, intracraniële sinusinfectie, enz .; (2) diffuse hoofdletsel; (3) subarachnoïdale bloeding (4) hersenoedeem; (5) hersendegeneratie en demyeliniserende laesies.

Systemische ziekte (15%):

1. Acute infectieziekten: verschillende sepsis, infectie met toxische encefalopathie, enz.

2. Endocriene en metabole ziekten: zoals hepatische encefalopathie, renale encefalopathie, pulmonale encefalopathie, diabetische coma, slijmoedeem coma, hypofyse crisis, schildkliercrisis, bijnierinsufficiëntie coma, melkzuuracidose.

3. Exogene vergiftiging: inclusief industriële vergiften, medicijnen, pesticiden, planten- of dierenvergiftiging.

4. Gebrek aan normale metabolieten: (1) hypoxie, (2) ischemie, (3) hypoglykemie.

5. Water- en elektrolytenbalans zijn verstoord.

6. Fysieke schade zoals zonnestraal, hitteschot, elektrische schok, verdrinking, enz.

pathogenese

Verschillende intracraniële en extracraniële laesies kunnen leiden tot verschillende gradaties van bewustzijnsverlies zolang ze een deel van het niet-specifieke stijgende reticulaire activeringssysteem omvatten.

De pathofysiologische basis van bewustzijnsverstoring kan worden veroorzaakt door mechanische schade aan de hersenstam of belangrijke delen van de hersenschors of door uitgebreide schade aan het metabolisme van de hersenen. Metabole disfunctie kan worden veroorzaakt door het transport van energiesubstraten (hypoxie, ischemie, Hypoglykemie) of veranderingen in de neurofysiologische reactie van het neuronale membraan (drugs of alcoholisme, epilepsie of acuut hoofdtrauma).

1. Hersenbloedsomloop en metabolisme

De hersenen zijn duidelijk afhankelijk van een continue bloedstroom en transporteren zuurstof en glucose. Het bloed zuurstofverbruik per minuut is 100 ml in 100 g hersenweefsel en het glucoseverbruik is 5 mg. Hoewel het bewustzijnsverlies optreedt binnen 8 tot 10 seconden na de onderbreking van de bloedstroom, de hersenen De hoeveelheid opgeslagen suiker kan 2 minuten energie leveren na de onderbreking van de bloedstroom. Wanneer hypoxie optreedt in ischemie, zal de beschikbare glucose sneller worden uitgeput. Wanneer normaal, is de cerebrale bloedstroom (CBF) 100 g grijs. Ongeveer 75 ml in minuten, 100 g witte stof is ongeveer 30 ml per minuut (een gemiddelde van 100 g hersenweefsel is 55 ml per minuut).

Lokale autoregulatie van cerebrale bloedtoevoer kan een gemiddelde CBF van ongeveer 50 ml per minuut per 100 g hersenweefsel handhaven, ongeveer 25 mmol glucose wordt geëxtraheerd uit deze 50 ml CBF en ongeveer 150 mmol (3,5 ml) zuurstof wordt geëxtraheerd voor glucoseoxidatie.

Het mechanisme waardoor normale CBF overeenkomt met het hersenmetabolisme is onduidelijk. Studies hebben aangetoond dat stoffen die bij dit mechanisme betrokken zijn Ph, adenosine en stikstofmonoxide zijn.

Hersenweefselbeschadiging is veel lichter dan ischemie bij hypoxie en metabolische veranderingen in glucose-oxidatie kunnen als volgt worden uitgedrukt:

C6H12O6 6CO2 6H2O

Er zijn twee stappen in deze reactie: glycolyse en oxidatieve fosforylering Volwassen hersenweefsel kan alleen glucose gebruiken Glycolyse begint met glucosefosforylering en vervolgens wordt de zes-koolstofsuiker gesplitst in twee tricarbonpyruvaat en gedehydrogeneerd door lactaat. De werking van het enzym zet melkzuur om in pyruvaat, een proces dat omkeerbaar is Pyruvaat komt de mitochondriën binnen waar het oxidatief metabolisme ondergaat, dat wil zeggen in de tricarbonzuurcyclus.

2. Pathofysiologie van ischemie van witte stof en hypoxie

(1) Verschillen in witte stof grijze stof ischemische schade: depolarisatie van grijze stof hypoxie bevordert de afgifte van excitatoir glutamaat, waardoor alle door glutamaat gereguleerde ionkanalen, de laatste enigszins Ca2-permeabiliteit, Ca2-permeabiliteitskanalen verder worden geopend De opening zorgt ervoor dat Ca2 in een grote hoeveelheid in de cellen stroomt en activeert destructieve enzymen zoals intracellulaire esterase en protease om permanente schade aan de cellen te veroorzaken.

Er is geen glutamaatsynaps in de witte stof, dus de ischemische membraandepolarisatie van de witte stof veroorzaakt geen door glutamaat gemedieerde schade, maar zorgt ervoor dat Na continu in de cel stroomt via een Na-kanaal dat niet wordt geïnactiveerd door persistentie. De normale transmembraan-Na-gradiënt zakt in, de Na-gradiënt verdwijnt en de membraandepolarisatie zorgt ervoor dat het Ca2 onder normale omstandigheden uit de cel wordt genomen in ruil voor het Na-Ca2-uitwisselingseiwit van Na om een Ca2-instroom te vormen, en de intracellulaire Ca2-overbelasting veroorzaakt permanente schade. En functieverlies.

(2) De rol van -aminoboterzuur en adenosine: -aminoboterzuur (GABA) en adenosine zijn aanwezig in de witte stof van het centrale zenuwstelsel en er zijn geen synaptische uiteinden in de witte stof, dus deze neuroactieve stoffen zijn niet Synaptische afgifte, en waarschijnlijker vanwege de omgekeerde werking van Na en membraan-potentieel-afhankelijke opname-eiwitten.

(3) Bespreking van werkingsmechanisme: in het algemeen werken GABA en adenosine op volledig verschillende specifieke receptoren om intracellulaire effecten uit te oefenen, maar in hypoxische witte stof lijken GABA en adenosine op dezelfde intracellulaire componenten te werken. Dit beschermende effect is noodzakelijk vanwege de beperkte potentie van GABA en adenosine geproduceerd door witte stof.

Extracellulaire extracellulaire GABA en adenosinemoleculen stimuleren de intracellulaire sequentiële respons van de receptor, waardoor de tolerantie van cellen tegen hypoxie wordt verhoogd GABA werkt op GABA--receptor, die gekoppeld is aan intracellulair proteïne kinase C (proteïne kinase). C, PKC), geactiveerde PKC brengt fosfaat over naar verschillende intracellulaire eiwitten, wat resulteert in een veranderde functie van deze laatste.

K-uitstroom en Na-instroom veroorzaakt door hypoxische schade van witte stof, leidend tot de omgekeerde opening van Na-Ca2-translocatie-eiwit, bevordering van Ca2 in cellen, hypoxie wordt ook geassocieerd met endogene GABA, afgifte van adenosine, geactiveerde GABA- Receptoren en adenosinereceptoren activeren intracellulaire PKC via G-proteïnekoppeling Activering van proteïnekinase C wordt vaak geassocieerd met downregulatie van membraan-werkende proteïnen PKC kan ook hypoxische witte Na-kanalen down-reguleren en Na-instroom beïnvloeden.

Preventie van bewustzijn

Probeer vroege, vroege detectie en vroege behandeling te voorkomen. Handhaaf milieuhygiëne, let op persoonlijke hygiëne en volksgezondheid en zorg voor een goede omgeving. Als u zich ongemakkelijk voelt of andere ziekten heeft, behandel uzelf dan niet blindelings, maar ga naar een normaal ziekenhuis voor professionele behandeling om te voorkomen dat u uw ziekte vertraagt. Besteed aandacht aan voedingssupplementen en werk en rust. Besteed aandacht aan je gezondheid.

Bewustzijn van bewustzijnsstoornis Complicaties pneumonie coma

Het kan gepaard gaan met veranderingen in vitale functies zoals aspiratiepneumonie, ademhalingshartslag en traumatisch letsel veroorzaakt door coma.

Symptomen van bewustzijnsstoornis Vaak voorkomende symptomen Recente gebeurtenissen Vergeten fenomeen Inactief stil patroon Oriëntatiestoornis Slaperigheid Denken onsamenhangende reactie Langzame ademhaling Onregelmatige coma dementie

De bewustzijnsverandering is conceptueel verdeeld in twee categorieën.

Een klasse van opwinding, het "schakelende" systeem van bewustzijn, presenteert een reeks continue verenigde gedragstoestanden van bewustzijn naar coma. De klinische verschillen zijn: 1 bewustzijn; 2 lethargie ; 3 verwarring; (verwarring); 4 slaap en coma (coma), deze toestanden zijn dynamisch, kunnen met de tijd veranderen, er is geen duidelijke grens tussen de twee, behalve de coma en stun, Het behoort ook tot de categorie van bewustzijnsverandering en beïnvloedt het niveau van ontwaken.

Een ander type 'bewustzijn' verwijst naar de 'inhoud' van mentale (psychologische) activiteiten, dat wil zeggen de geavanceerde functies van de hersenen, waarbij cognitie en affectieve activiteiten betrokken zijn. Voorbeelden van dergelijke bewustzijnsveranderingen zijn dementie, vergeten, waanvoorstellingen en Onoplettendheid, etc., naast diepe dementie, houden dergelijke veranderingen in bewustzijn niet het niveau van opwinding in.

De enige normale vorm van bewustzijnsverandering is slaap.

Bewustzijn of bewustzijn is een volledige en normale staat van ontwaken.

1. Slaperigheid: de vroege manifestatie van verstoring van het bewustzijn, de patiënt valt vaak in slaap, kan worden gewekt, wordt wakker nadat het bewustzijn in principe normaal is, of heeft milde desoriëntatie en niet-reactiviteit.

2. Bewustzijn van verwarring: de tijd, ruimte en karakteroriëntatie van de patiënt zijn duidelijk obstakels, het denken is inconsistent, beantwoordt vaak vragen, de illusie kan uitstekende prestaties zijn, illusie is zeldzaam en emotie is onverschillig.

3. Slaperigheid: de patiënt ligt in een diepe slaap, kan niet worden gewekt, kan niet antwoorden en zal schadelijke prikkels zoals acupunctuur, druk, enz. Vermijden of wakker worden, maar onmiddellijk in slaap vallen.

4. Coma: verlies van bewustzijnsactiviteit, kan niet worden waargenomen door verschillende externe stimuli of interne behoeften, kan onbewuste activiteiten hebben, eventuele stimuli kunnen niet worden gewekt, volgens stimulatiereactie en reflexactiviteit kan worden verdeeld in drie graden:

Lichtcoma: willekeurige activiteit verdwijnt, reageert op pijnlijke stimuli, verschillende fysiologische reflexen (slikken, hoesten, cornea-reflex, pupilreactie op licht, enz.) Bestaan, lichaamstemperatuur, pols en ademhaling zijn niet significant veranderd en kunnen gepaard gaan met convulsies of agitatie.

Diep coma: willekeurige activiteiten volledig verdwenen, geen reactie op verschillende stimuli, verschillende fysiologische reflexen verdwenen, er kan sprake zijn van onregelmatige ademhaling, bloeddrukdaling, incontinentie, spierontspanning en stijfheid van de hersenen.

Extreem coma: ook bekend als hersendood, de patiënt is in een staat van plotselinge dood, geen spontane ademhaling, verschillende reflexen verdwijnen, EEG is pathologische elektrische rust, verlies van hersenfunctie duurt meer dan 24 uur, waardoor de invloed van geneesmiddelfactoren wordt geëlimineerd.

5. Klasse coma: Veel verschillende gedragstoestanden kunnen zich gedragen als coma of verward met coma, en patiënten die in eerste instantie comateus zijn, kunnen zich geleidelijk ontwikkelen tot een van deze toestanden na verschillende tijdsperioden. Deze gedragstoestanden omvatten voornamelijk: vergrendeld syndroom, ook bekend als de verschiltoestand, aanhoudende vegetatieve toestand, niet-kinetisch mutisme, wilskracht (abulia), catatonie, pseudo-coma, als de patiënt eenmaal een slaap-waakcyclus heeft, bestaat het echte coma niet meer. De identificatie van deze staten met echt coma is het gebruik van de juiste behandeling en prognose. belangrijk.

6. Delirium-toestand: ernstiger dan bewustzijn, desoriëntatie en zelfkennis zijn obstakels, kunnen normaal geen contact met de buitenwereld hebben, hebben vaak rijke illusies en hallucinaties, levendige en realistische illusie kan angst, ontsnapping of letsel veroorzaken Gedrag, de klinische kenmerken van sputum, met aandachtstekorten, laag bewustzijn, verstoringen in de perceptie en stoornissen in de slaap-waakcyclus zijn de belangrijkste symptomen.

Bewustzijnsstoornis is vaak vluchtigheid en overgang.Om de ernst van de verstoring van het bewustzijn te bepalen, de voortgang ervan te beoordelen, de behandelingsreactie te observeren en de prognose te beoordelen, hebben buitenlandse landen sinds 1949 verschillende schalen ontwikkeld. Deze schalen kunnen grofweg in twee categorieën worden verdeeld. De ene is een coma-schaal, die verschillende symptomen onafhankelijk combineert om de ernst van coma te verkrijgen; de andere is een scoresysteem dat verschilt van de coma-schaal, dat elk symptoom onafhankelijk scoort en analyseert, en ten slotte Volgens de score om de mate van bewustzijnsstoornis te bepalen, is de Glasgow Tascal Scale ontwikkeld door Teasdale en Jennett (1974) de meest gebruikte in China en wordt deze veel gebruikt in de klinische praktijk in China.

De Glasgow Coma Scale heeft een maximale score van 15 punten en een minimale score van 3 punten. Hoe hoger de score, hoe duidelijker het bewustzijn. De schaal is minder, eenvoudig en praktisch, maar de kinderen jonger dan 3 jaar, ouderen, sprakeloos, Domme mensen, psychiatrische patiënten, enz. Zijn beperkt in de toepassing vanwege moeilijkheden bij de samenwerking. Bovendien kan de schaal de bewuste pre-bewustzijnsstoornis niet beoordelen en kunnen de emotionele respons en gedragsstoornis van de patiënt niet worden beschreven.

Onderzoek van bewustzijnsstoornissen

(1) Bepaal of er sprake is van een verstoring van het bewustzijn.

(2) Bepaal de mate of het type verstoring van het bewustzijn. Gemeenschappelijke methoden zijn:

1. Klinische classificatie, voornamelijk om spraak en verschillende prikkels te geven, om de reactie van de patiënt om te beoordelen te observeren, zoals het ademen van hun naam, op hun schouders en armen drukken, op de sacrale incisie drukken, de huid acupunctuur, er tegen praten en het uitvoeren. Doelgerichte actie, enz.

2. Glasgow Coma Scale Assessment Method: deze methode is gebaseerd op de methode voor het beoordelen van de mate van bewustzijnsstoring als reactie op knipperen, verbale stimuli en command-acties.

(3) Identificeer de oorzaak van de verstoring van het bewustzijn.

(4) Diagnostische procedures voor bewustzijnsstoornissen.

1. Focus op het onderzoek van neurologische symptomen en irritatie van het hersenvlies, let op lichaamstemperatuur, ademhaling, pols, bloeddruk, pupil, sclera, gezicht, lipkleur, orale en ooraandoeningen, uitgeademde geur.

2. Laboratoriumtests: zoals bloed, veneus bloed, urine, anale vinger, maaginhoud, borst, elektrocardiogram, echografie, hersenvocht, schedelradiografie, CT en MRI.

Diagnose van bewustzijnsstoornis

diagnose

Hersenstamreflex is de sleutel tot het bepalen van de plaats van schade bij patiënten met bewustzijnsstoornissen.

1. Over het algemeen bevindt de patiënt zich in coma en is de hersenstamreflex normaal, hetgeen duidt op uitgebreide schade of disfunctie op de bilaterale hersenhelft.

2. De grootte, vorm en reactie van de pupil zijn normaal, wat suggereert dat de parasympathische efferente vezels van de oculomotorische zenuw die uit de bovenste hersensinus krimpen compleet zijn (de afferente vezels van deze reflexboog zijn de optische zenuw).

Wanneer de pupil minder dan 2 mm is, is het moeilijk om de reactie op licht te evalueren.Als het binnenlicht te sterk is, is het niet gemakkelijk om de pupilreactie op licht te controleren.De cirkelvormige pupillen (2,5 tot 5 mm in diameter) met grote fotoreacties aan beide kanten kunnen vaak middenhersenschade elimineren.

Pupil verwijde (groter dan 5 mm), geen reactie op licht of slecht, kan schade aan de middenhersenen (aan dezelfde kant) zijn; of apocalyps onderdrukking van de middenhersenen en / of oculomotorische zenuw, verwijde unilaterale pupil De ipsilaterale ruimtebesparende laesie wordt voorgesteld, maar treedt soms op aan de andere kant, die wordt veroorzaakt doordat de middenhersenen naar de andere kant van de baldak worden gedrukt.

Ovale en enigszins excentrische pupillen (ectopische pupil) gaan vaak gepaard met vroege middenhersenen en oculomotorische zenuwcompressie, bilaterale pupil verwijding en verlies van lichtrespons suggereren ernstige schade aan de middenhersenen, en hoogstwaarschijnlijk door de onderdrukking van de apocalyps Daarom kan het ook anticholinerge medicijnvergiftiging zijn.

Bilaterale kleine pupillen reageren op lichte, maar niet op pinpoint-achtige pupillen (met een diameter van 1 tot 2,5 mm), wat wijst op metabole encefalopathie of diepe bilaterale hemisfeerlaesies (zoals hydrocephalus of thalamische bloeding), die te wijten zijn aan de thalamus Sympathische zenuwvezels zijn beschadigd en diepe coma veroorzaakt door barbituraatvergiftiging kan ook vergelijkbare kleine pupillen produceren.De bilateraal kleine (minder dan 1 mm) maar fotoreactieve pupillen suggereren een overdosis anesthesie, maar kunnen ook worden gezien bij acute uitgebreide Bilaterale pons bloeden.

3. Controleer oogbewegingen om de functie van een groot deel van de hersenstam te beoordelen.

Het ooglid moet eerst worden geobserveerd, let op de positie van de oogbol in rust en de spontane beweging van de oogbol.De horizontale scheiding van de ogen in de statische toestand is de positie van de oogbol die normaal slaapt, en het oog is in rust gesloten, wat suggereert dat de zenuw is beschadigd. Veroorzaakt door externe rectuspees, wat betekent dat de pons beschadigd is. Wanneer de intracraniële druk wordt verhoogd, treedt vaak bilaterale zenuwverlamming op. Dit is een pseudolokalisatie-teken. Op het moment van rust gaat de oogabductie vaak gepaard met verwijde pupillen aan dezelfde kant. Oculaire zenuwverlamming veroorzaakt interne rectuskramp, bijna alle verticale asscheiding of oogbolafwijking wordt veroorzaakt door cerebrale brug of cerebellaire schade, vergezeld door vergrote cerebrale ventrikel, hydrocefalie, de positie van het dubbele oog is vaak lager dan de horizontale lijn Dit wordt "sun set sign" genoemd.

Spontane oogbewegingen in coma zijn meestal horizontaal zwevend van de ogen. Deze oefening geeft aan dat het cerebellum en de pons beschadigd zijn, wat hetzelfde is als normale reflexoogbeweging. "Oculair dobbelen" verwijst naar de snelle neerwaartse beweging van beide ogen en Een toestand van langzame opwaartse beweging geeft aan dat het horizontale bewegingsmechanisme van beide ogen beschadigd is en kenmerkend is voor bilaterale ponslaesies.

"Oculair dopen" verwijst naar een langzame neerwaartse beweging die optreedt bij een patiënt met normale reflexniveaus van blik, en daaropvolgende snelle opwaartse beweging van beide ogen, wat vooral gebruikelijk is bij diffuus hypoxisch letsel. Patiënten met hersenschors kunnen een blijvende opwaartse of neerwaartse blik hebben Wanneer de thalamus en de bovenste middenhersenen gewond zijn, kunnen de ogen naar beneden en naar binnen draaien.

Het "poppenoog" of de beweging van de oogbeweging is om eerst het hoofd van de zijkant naar de andere kant te draaien of om het hoofd verticaal te roteren en om een reflecterende oogbeweging te induceren die tegengesteld is aan de richting van de hoofdbeweging. Deze reacties zijn ontstaan door te verdwalen. De hersenstamreflexbeweging van de vestibulaire kern en de nekproprioceptor, de visuele blik bestuurd door de hersenhelft in de wakkere persoon, onderdrukt normaal deze reflexen, en de neuronale kanalen van de horizontale reflexbeweging vereisen de integriteit van het paranucleaire gebied En door de mediale longitudinale bundel (MLF) en de contralaterale oogzenuwen.

Twee soorten informatie kunnen worden verkregen door de reflexoogbeweging te onderzoeken: ten eerste, de verstoring van het bewustzijn veroorzaakt door bilaterale hemisfeerlaesies of vroege metabolisme of medicijnremming, de ogen zijn gevoelig voor de beweging van de ene naar de andere kant tegengesteld aan de richting van het hoofd. De remming van de hersenstamreflex aan de andere kant van de beschadigde hersenhelft wordt verlicht. Bij patiënten met lethargie begint de rotatie van het hoofd 2 tot 3 keer, waardoor de ogen in de tegenovergestelde richting bewegen. Na de beweging van de oogbol kan deze techniek zelf veroorzaken De opwinding en reflexbeweging van de patiënt stopte en ten tweede bewees de volledige beweging van het hoofd-ooggewricht dat de zenuwpassage van de hersenstam van het hoge cervicale ruggenmerg, de medulla naar de middenhersenen intact is (het hoge cervicale ruggenmerg en de medulla zijn vestibulair en worden veroorzaakt door de rotor zelf). De proprioceptieve input is het startgedeelte van de impuls; de middenhersenen zijn het deel van de oculomotorische zenuw.) De cefalische reflex-onderzoeksmethode is daarom om te bewijzen dat het zenuwkanaal van de hersenstam functioneel intact is.

Volledig gebrek aan oog-adductie beweging, wat aangeeft dat de ipsilaterale middenhersenen (schade aan de occulte zenuw) of MLF-gemedieerde reflexoogbewegingen beschadigd zijn (zoals interne nucleaire oftalmoplegie), oculomotorische schade gaat vaak gepaard met verwijde pupillen en Op het moment van rust is de oogbal horizontaal scheef; wanneer het MLF is betrokken, bestaan deze twee soorten uitvoeringen niet. Het is moeilijk om de endoscopische terugtrekking te maken wanneer het hoofd wordt gedraaid, wat een milde symmetrie-afwijking is bij het controleren van het oog van de pop. Leg het zorgvuldig uit.

Een variabele temperatuurtest (vestibulaire oogreflex) voor vestibulaire functietesten is een nuttige hulptest voor de hoofd-oogtest.

De gezamenlijke beweging van de oogbol in rust is onvolledig of de gecoördineerde beweging van de ogen wanneer het hoofd wordt gedraaid, wat aangeeft dat de pons schade aan de verlamde zijde of de contralaterale frontale kwabschade kan worden samengevat als "beide ogen staren naar de zijde van de halfrondschade en wijken af van de hersenstam." De zijkant van de laesie, de oogafwijking geassocieerd met frontale kwablaesies kan meestal worden overwonnen door een snelle draai. Epilepsie kan ook de tegenovergestelde oogbal scheeftrekken met ritme, de beweging van het sacrale oog naar de blikzijde en soms De ogen zijn tegenstrijdig gecompenseerd vanaf de zijkant van de hemisfeerlaesie, die "verkeerde manier-ogen" is.

Wanneer het medicijn de reflexbeweging van het oog remt, moet het resultaat van het handmatig onderzoek zeer zorgvuldig worden geïnterpreteerd. Meestal roteren de ogen vaak met het hoofd, maar in het geval van medicijnvergiftiging, wanneer het hoofd wordt gedraaid en de oogbal op zijn plaats lijkt te zijn, is het gemakkelijk om Onjuist gediagnosticeerd als hersenstamschade, remmen deze geneesmiddelen zoals fenytoïne, tricyclische antidepressiva, barbituraatvergiftiging, incidentele alcohol, fenothiazine, neuromusculaire blokkervergiftiging ook binoculaire reflexbeweging, pupilgrootte Normaal en de aanwezigheid van lichte reflexen onderscheidt de meeste door geneesmiddelen veroorzaakte stoornissen van hersenstamschade.

4. Hoewel het gebruik van cornea-reflex alleen niet groot is, kan het de afwijking van de oogbeweging bevestigen, omdat cornea-reflex ook afhankelijk is van de integriteit van de pons.

5. Het observeren van het ademhalingspatroon van patiënten met bewustzijnsstoornissen, is nuttig voor diagnose.De ondiepe en langzame ademhaling met tijdritme suggereert metabole ziekten of medicijnvergiftiging. Snelle en diepe ademhaling duidt vaak op metabole acidose, maar het kan ook worden gezien in de pons. En laesies in het middenhersenenvlak, Chen-Shi-ademhaling heeft een typische cyclus, met een korte apneu tijdens de beëindiging, wat duidt op diffuse of metabole remming van bilaterale hemisferen.

Differentiële diagnose

Wanneer een patiënt comateus wordt, moet hij of zij worden geïdentificeerd met de volgende speciale bewustzijnsstoornissen:

1. Decoricate-syndroom: als gevolg van massale vernietiging of verslechtering van cerebrale corticale zenuwcellen, functieverlies, subcorticale functie is relatief intact of hersteld, op dit moment is de patiënt bewusteloos, maar heeft een wekcyclus en geen taal. Kan knipperen, de oogbol kan roteren, de spieren van de ledematen zijn hoog, er zijn terugtrekkende bewegingen en defensieve bewegingen, er zijn zuigen, kauwen, de reflex vasthouden, verschijnen in de corticale houding, gebruikelijk in de herstelperiode van coma, vergis je niet de patiënt bevindt zich nog steeds in een coma .

2. Akinetisch mutisme: ook bekend als ontwakend coma, veroorzaakt door gedeeltelijke vernietiging van het activeringssysteem van de hersenstam, de ontwaaktoestand van de patiënt wordt verminderd, stilte, geen beweging, incontinentie, maar er bestaat een gerichte reactie, autonome zenuw De reactie is normaal, de pijn verdwijnt gedeeltelijk, de zwaluw blijft behouden, het kauwen wordt weerspiegeld en de hersenen worden vaak rechtgetrokken.

3. Locked-in syndroom: ventrale verwonding van de pons, schade aan het bilaterale corticospinale kanaal en de corticale medullaire bundel, zodat de functie van de beweging onder de laesie verloren gaat. Op dit moment kan de patiënt knipperen en het oog sluiten, niet horizontaal. Oefening, in staat om verticaal te bewegen, kan "ja" of "nee" antwoorden door te sluiten of verticale beweging van het oog. Omdat het systeem niet beschadigd is en de activering geactiveerd is, is de patiënt bewusteloos en heeft geen spontane taal, dus het wordt ook pseudo coma genoemd.

4. Aanhoudende vegetatieve stoornissen: hersenschors, subcorticale schade, patiëntenstoornissen, geen taal, geen activiteit en autonome disfunctie (vegetatief).

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.