장 융모 위축

소개 장 융모 위축은 암으로 위장관 증후군의 임상 증상 중 하나입니다. 위장 암 증후군은 소화 시스템의 특정 암과 관련된 일부 증후군을 나타냅니다. 황달, 발열, 체중 감량 등과 같은 종양의 일반적인 전신 효과는 포함하지 않으며 고전적인 소화관 내분비 종양의 비경 구 증상을 나타내지 않습니다.

원인

단백질 소실 위장병의 세 가지 주요 병인이 있습니다 :

1. 위장 점막 침식 또는 궤양으로 인해 단백질이 스며 나오거나 새어 나옵니다.

2. 점막 세포가 손상되거나 누락되고, 세포들 사이의 밀접한 접합이 넓어지고, 점막 투과성이 증가하고 혈장 단백질이 장 내강으로 누출된다.

3. 장 림프절 폐쇄, 장 간질 압력 증가, 단백질이 풍부한 장 기질은 간질에 유지되거나 혈액 순환에 흡수되지 않지만 장 내강으로 흘러 들어가서 손실됩니다. 장 염증이 단백질 손실 위장 장애를 일으키는 메커니즘은 아마도 염증 영역에서 세포 외액 및 염증 액의 삼출로 인해 명확하지 않다. 정상적인 상황에서, 위장관으로 누출되는 혈장 단백질의 양은 많지 않으며, 이들 단백질은 순환 알부민의 6 % 미만인 것으로 추정되는데, 이는 이들 혈장 단백질의 일일 분해 속도의 10 % 내지 20 %에 해당하며, 그 중 90 % 이상은 따라서 소화 후 재 흡수로 인해 위장 이화 작용은 혈장 단백질의 이화 작용에서 중요한 역할을하지 않습니다. 단백질 손실 위장 장애에서, 위장관으로부터의 혈장 단백질 손실은 정상 손실을 훨씬 능가합니다. 위장관에서 단백질의 분해 속도는 총 순환 혈장 단백질의 40 % 내지 60 %만큼 높을 수있다. 위장관에서 단백질의 손실은 단백질 손실 위장 장애에서 단백질의 분자량과 관련이 없습니다. 다량의 혈장 단백질이 위장관으로 누출되어 혈장 단백질의 반감기가 단축되고 회전율이 가속화됩니다.

연구에 따르면이 질환에서 혈장 단백질은 분자 크기에 관계없이 위장 점막에서 누출되므로 합성 속도가 느리고 반감기가 길수록 혈장 단백질의 감소가 더 분명합니다. 알부민과 IgG의 반감기는 길고 신체가 보상 합성을 수행하더라도 그 능력은 제한적이며 간에서의 알부민 합성 속도는 최대 1 배까지 증가 할 수 있으며 IgG와 같은 면역 글로불린의 합성은 혈장 농도의 감소로 자극되지 않습니다. 따라서, 알부민 및 IgG의 혈장 농도가이 질환에서 가장 심각하여,이 질환을 가진 환자는 종종 저 알부민 혈증을 동반한다. 트랜스퍼 린, 세룰로 플라스 민, IgM 등과 같이 빠른 회전율과 짧은 반감기를 갖는 혈장 단백질은 쉽게 영향을받지 않으며,이 질환은 약간만 감소됩니다. 피브리노겐은 반감기가 가장 짧고 합성 속도가 가장 빠르므로 혈장 농도는 일반적으로 정상입니다. 위장관 내로 손실 된 단백질은 장 내강에서 아미노산과 펩타이드로 분해되어 혈액 순환으로 재 흡수됩니다. 몸의 질소원으로서 위장관으로 손실 된 단백질의 양이 많으면 장으로 들어가는 속도가 빠르거나 장 연동 운동이 더 빠르며, 많은 양의 단백질이 장에서 배설됩니다. 장 림프절의 방해로 인해 장에서 단백질이 소실되면, 장에서 림프구가 소실되고 혈액 림프구가 감소 될 수 있습니다. 또한, 구리, 칼슘, 철, 지질 등과 같은 다른 혈장 성분도 위장관에서 손실 될 수 있습니다.

확인

관련 검사

위장 질환의 위장 CT 검사, 초음파 검사, 위장 기능 장애, 광섬유 대장 내시경 검사

임상 증상

첫째, 단백질 손실 위장병

암 조직의 괴사로 인해 위암 및 결장암에서 더 일반적으로, 해당 위장 점막의 투과성이 증가하고, 많은 양의 혈장 단백질이 위장관에서 손실됩니다. 암종은 림프관을 압축 및 차단하여 위장 림프 배수의 방해, 림프 침착, 파열 및 다량의 단백질 손실을 유발합니다. 임상 적으로 저 단백 혈증과 부종이 주요 증상입니다.

둘째, 소장 융모 위축

대장 암, 직장암에서 주로 설사로 나타날 수 있습니다.

셋째, 설사, 탈수 및 충격

주로 결장 융모 선종에서 발견되며, 때때로 VIP 종양, 위염 및 췌장 폴리펩티드 종양과 같은 소화관 APUD 시스템 종양에서 발견됩니다. 그것은 분비 설사를 특징으로하며, 이는 수분 손실, 전해질 불균형 및 심지어 충격을 유발할 수 있습니다.

진단

단백질이 결핍 된 위장관 장애는 방사성 핵종 표지 거대 분자 소화관 배설 검사 또는 α1- 항 트립신 검사로 확인할 수 있습니다.

차별 진단

다른 원인이나 경로로 인한 단백질 손실과 구별되어야합니다.

1. 비 보상 간경변 : 간 질환, 간 수축, 비장 비대 및 기타 문맥 고혈압의 임상 증상 및 비정상적인 간 기능. 이러한 간경변의 특징은 그들의 식별에 기여합니다.

2. 신 증후군 : 신 증후군은 소변에서 소실 된 많은 양의 혈장 단백질 (특히 알부민), 소변 단백질 배출량> 3.5g / d, 주로 알부민을 갖는다. 증가 된 농도의 트리 아실 글리세롤 및 저밀도 지단백질로 증가 된 혈장 콜레스테롤. 소변 검사에는 적혈구와 과립이 있습니다. 신장 기능 장애 및 고혈압 증상이 나타날 수도 있습니다.

3. 혈장 단백질 과잉 행동 성 질환 : 장기 열, 갑상선 기능 항진증, 악성 종양, 당뇨병 등은 저 단백 혈증의 과도한 소비를 유발할 수 있습니다. 그러나 각각의 질병 병력과 임상 적 특징이 있으며 특정 실험실 및 기타 보조 검사 이상이 있습니다. 위장관에서 혈장 단백질이 과도하게 손실되었다는 증거는 없습니다.

4. 단백질 소화 및 흡수 장애 : 대부분 위 절제, 만성 췌장염 및 일부 장 흡수 장애 질환에서 주로 나타납니다. 대변의 단백질과 불완전한 분해 산물이 증가하며 종종 대변 지방 함량이 증가합니다. 췌장 외분비 기능 시험 및 이에 상응하는 소장 흡수 기능 시험은 비정상적이고, 위장 점막으로부터 혈장 단백질의 과도한 손실의 증거는 발견되지 않았다. 그러나 단백질 흡수 장애를 유발하는 일부 질병은 단백질 손실 위장 질환을 유발할 수 있으므로 두 가지가 동시에 또는 순차적으로 존재할 수 있다는 가능성은 배제되지 않습니다.

5. 선천성 저 알부민 혈증 : 소아기에 명백한 저 알부민 혈증이 있고, 혈청 알부민은 종종 <10g / L이며, 적혈구 침강 속도가 높고, 혈청 콜레스테롤이 높거나, 글로불린이 정상이거나 증가합니다. 때때로 장기 투석, 여러 차례 흉부 펌핑, 복수, 불충분 한 단백질 섭취, 주요 출혈, 대 면적 화상 및 기타 저 단백 혈증으로 식별해야 할 때가 있습니다. 독특한 의학적 병력에 따르면, 임상 증상과 위장관에서 혈장 단백질이 손실되었다는 증거가 부족하다는 것이 밝혀졌습니다.

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