섬 세포 파괴

소개 당뇨병은 인슐린 결핍 및 (및) 인슐린의 생물학적 효과 감소로 인한 대사 장애로, 지속적인 고혈당 상승과 당뇨병의 출현을 특징으로하는 흔한 질병으로 발병률은 1 % ~ 2 %입니다. 당뇨병은 원인, 병인, 병리학, 임상 증상 및 예후에 따라 인슐린 의존성 진성 당뇨병 (제 1 형 당뇨병)과 비 인슐린-의존성 진성 당뇨병 (제 2 형 당뇨병)으로 나눌 수있는 1 차 당뇨병을 지칭한다. ). 인슐린 의존성 당뇨병은 모든 연령에서 발생할 수 있지만 일반적으로 어린이나 청소년에서 발생하며 모든 당뇨병의 5 % 미만을 차지하지만 생명에 미치는 영향은 일반적인 비 인슐린 의존성 당뇨병보다 훨씬 큽니다. 인슐린 의존성 당뇨병의 정확한 원인은 명확하지 않으며, 신체의 면역 체계가 고장 났으며 신체의 조직에 반하는 것이 더 확실합니다. 신체의 면역 체계는 췌장에서 인슐린과 싸우는 특정 물질을 생성합니다.이 세포가 파괴되면 인슐린을 분비 할 수 없습니다.

원인

섬 세포 파괴의 원인 :

제 1 형 당뇨병으로도 알려진 인슐린-의존성 당뇨병 (IDDM)은 당뇨병의 10 % 내지 20 %를 차지하며, 대부분의 환자는 청소년이며 발병 연령은 20 세 미만이며 섬 B 세포는 현저하게 감소합니다. 인슐린은 현저하게 감소하고, 케토시스로 복잡해지고 심지어 혼수 상태이며, 치료는 인슐린에 달려 있습니다. 이 질병은 현재 유전 적 감수성에 기초하고 있으며 독도는 바이러스 (예 : 유행성 이하선염 바이러스, 풍진 바이러스 및 Coxsack B4 바이러스) 또는 독성 화학 물질 (피리독신)에 감염되어 있습니다. 섬 B 세포의 손상, 알레르기 단백질의 방출,자가 면역 반응 (세포 면역 및 체액 면역 포함)을 유발하여 섬의자가 면역 염증을 유발하고, 섬 B 세포의 심각한 파괴를 추가로 유발 함.

유전 적 감수성의 주된 기초는 난소 쌍둥이 중 하나가 아프고 다른 하나의 50 %도 아프고 HLA 유형과 명확한 관계가 있다는 것입니다.이 유형의 중국 환자에서 DR3 및 DR4의 빈도가 크게 증가합니다. -DR3 또는 DR4의 인구는 다른 사람들보다 질병이 발생할 가능성이 5-7 배 더 높습니다. 이 사람들은 면역 결핍이 있으며, 한편으로 바이러스에 대한 내성이 감소하고, 반면에 억제 성 T 세포는 기능이 낮고자가 면역 반응을 일으키기 쉽습니다 (이 장의 독성 갑상선종 참조).

자가 면역 반응의 주된 기초는 : 제 1 형 당뇨병 동물 모델, 제 1 형 당뇨병 동물로부터 추출 된 CD4 + T와 일치하는 CD4 + T 세포를 포함한 환자의 초기 섬에서 다수의 림프구 침윤 (인슐린 염)이다. 정상적인 동물로의 세포 전이는 질병을 유발할 수 있습니다; 환자의 90 %가 발병 후 1 년 이내에 혈액에서 항-섬 세포 항체를 검출 할 수 있습니다; 환자의 10 %는 동시에 다른자가 면역 질환을 앓고 있습니다. 불충분 한 인슐린 분비, 기능 장애 또는 두 가지 요인이 고혈당증의 주요 원인입니다.

확인

관련 검사

SST 수용체 영상화 C- 펩타이드 글루카곤 인슐린 항체 췌장 CT 검사

섬 세포 파괴의 검사 및 진단 :

1. 인슐린 의존성 당뇨병의 증상은 빠르고 심각하게 발생할 수 있으며 빈번한 배뇨, 갈증, 굶주림, 시력 저하, 피로 등의 증상이 있습니다. 인슐린 의존성 당뇨병 환자는 인슐린이 부족하기 때문에 혈당이 점점 높아지고 신장이 혈액 포도당의 일부를 배설하게되는데이 과정에서 많은 물과 전해질이 함께 배출되어 빈번한 배뇨와 갈증이 발생합니다. .

신체는 포도당을 에너지로 사용할 수 없기 때문에 단백질과 지방을 분해하여 에너지를 얻습니다. 몸은 단백질과 지방을 많이 사용하기 때문에 체중 감량을합니다. 지방의 대사는 산성 물질을 생성합니다.이 산성 물질이 너무 많이 생성되면 당뇨병 케톤 산증으로 발전하여 응급 상황이므로 즉시 병원으로 보내야합니다.

1921 년에 인슐린이 발견 된 이후 인슐린 의존성 당뇨병 환자의 수명은 몇 주에서 수십 년으로 연장되었으며, 인슐린은 생명을 구하는 효과가 있지만 당뇨병은 여전히 ​​만성적으로 치명적인 질병입니다. 당뇨병은 수년간 발병 한 후 만성 합병증을 유발할 수 있습니다. 이러한 합병증은 주로 심장, 눈, 신장 및 신경에 영향을 미칩니다. 이들 기관의 손상의 주요 원인은 전신의 작은 혈관이 당뇨병으로 인한 것이기 때문에 인슐린 의존성 당뇨병 환자는 혈당을 조절하면 이러한 합병증을 줄일 수 있음이 밝혀졌습니다.

2. 기타 조직 변경 및 합병증 :

(1) 동맥 질환 : 비 당뇨병 환자보다 조기 및 중증의 죽상 동맥 경화증 1 개; 투약 성으로 인해 IV 형 콜라겐이 풍부한 물질 인 기저막이 두꺼워지는 2 개의 유리 동맥 변성 증가 된 단백질 누출이 증가하여 동맥 벽에 단백질이 침착되어 내강이 좁아 져 조직 허혈을 유발합니다. 이 변화는 고혈압 환자에서 더 두드러집니다.

(2) 신 병증 : 1 사구체 경화증, 2 가지 유형이 있으며, 하나는 확산 사구체 경화증 (확산 사구체 경화증), 사구체 모세 혈관 기저막 확산 두꺼워 짐, 혈관 병상 세포 증식 및 매트릭스 증가입니다 다른 하나는 결절성 사구체 경화증으로, 경축의 일부에 다량의 투명한 물질이 증착되어 결절 모양을 형성하며 결절의 주변부는 모세 혈관 경련입니다. 2 동맥 경화 및 동맥 경화성 신장 경화증. 3 급성 및 만성 신우 신염은 신장 유두 괴사에 취약하며 후자는 허혈을 기준으로 박테리아 감염에 더 민감합니다. 4 근위 부상 세뇨관의 신장 상피 세포는 글리코겐 침착을 가지고 있습니다.

(3) 당뇨병 성 망막증. 배경 망막 병증, 망막 모세 혈관의 기저막이 두꺼워지고, 정맥이 확장되고, 종종 작은 혈관종이 있고, 부종 및 출혈이있는 두 가지 유형이 있으며, 다른 하나는 혈관 질환에 의해 유발됩니다. 망막 저산소증, 자극은 증식 성 망막 병증이라 불리는 혈관 신생 및 섬유 조직 증식을 유발한다. 망막 병증은 실명하기 쉽다. 망막 병증 외에도 당뇨병은 백내장과 관련이 있습니다.

(4) 신경계 질환 : 운동 신경, 감각 신경 및 자율 신경을 포함한 말초 신경은 혈관 변화로 인한 허혈성 손상을 유발할 수 있으며, 사지 통증, 마비, 감각 상실, 근육 마비 및 발 낙하, 손목과 같은 다양한 증상 처짐, 위장 및 방광 기능 장애 등 뇌 세포도 광범위한 퇴행을 겪을 수 있습니다.

(5) 기타 장기 병변 : 간 세포 핵에 글리코겐 침착; 고지혈증으로 인해 황색 종양 결절 또는 플라크가 발생할 수 있습니다.

(6) 당뇨병 성 혼수 상태 : 원인은 1- 케톤 산증; 2 고혈당증은 탈수 및 고 삼투압을 유발합니다.

(7) 감염 : 대사 장애와 혈관 병변으로 인해 조직 허혈은 다양한 감염과 쉽게 결합됩니다.

차별 진단

섬 세포 파괴의 증상 혼란 :

인슐린 염은 제 1 형 당뇨병 초기에 발견되며, 섬과 그 주변, 특히 호산구에 침윤하는 많은 림프구가 있습니다. 섬 세포는 점진적인 파괴와 소멸을 겪고 섬의 A 세포 수는 상대적으로 증가하고 섬은 더 작아지고 수는 감소합니다. 일부 섬 섬유증; II 형 당뇨병은 기존의 방법으로 검사하면 초기 단계에서 거의 변화가 없으며 섬 B 세포가 보입니다. 감소. 일반적인 변화는 섬 아밀로이드증으로, B 세포 주위와 모세관 사이에 아밀로이드 침착이 있으며, 이는 인슐린 B 사슬의 붕괴 일 수 있습니다.

II 형 당뇨병으로도 알려진 비 인슐린 의존성 진성 당뇨병 (NIDDM)은 40 세 이상이며 섬 염증이없고 섬의 수가 정상이거나 약간 감소합니다. 혈액 내 인슐린은 항-섬 세포 항체, 다른자가 면역 반응이 일어나지 않거나 심지어 증가하지 않습니다. 이 유형 또한 가족적이지만, 난소 쌍둥이의 모든 사례의 90 % 이상이 HLA 유전자와 직접적으로 관련이있는 것으로 밝혀지지 않았습니다. 그것의 병인은 제 1 형 당뇨병만큼 명확하지 않은데, 이는 일반적으로 비만 및 인슐린에 대한 조직의 감수성 (인슐린 저항성)과 관련된 인슐린의 상대적 부족에 기인하는 것으로 생각된다.

비만은 이러한 유형의 질병 발생에 중요한 요소이며, 환자의 85 % 이상이 비만이며, 체중을 줄이면서 체중을 줄이는 한 혈당을 낮추고 질병을 통제 할 수 있습니다. 이 질병을 일으키는 중요한 두 가지 연관성이 있습니다 : 1 인슐린의 부족과 비정상적인 분비. 장기 고 칼로리 음식은 섬 B 세포를 자극하여 고 인슐린 혈증을 유발하지만, 비만인 비 당뇨병 환자와 비교할 때 혈중 인슐린 수치가 낮아 인슐린이 상대적으로 부족합니다. 또한, 포도당 및 기타 자극의 경우, 인슐린은 초기 단계에서 반응이 지연되어 섬 B 세포 자체에도 결함이 있음을 나타냅니다. 장기간의 과도한 하중은 섬 B 세포 실패를 일으킬 수 있으므로 질병의 말기에 인슐린 분비가 절대적으로 부족할 수 있지만 I 형보다 훨씬 가볍습니다. 2 조직 인슐린 저항성, 지방 세포가 많을수록 인슐린에 덜 민감하고 지방 세포 및 근육 세포의 인슐린 수용체가 감소하여 인슐린에 대한 반응이 좋지 않아 인슐린 혈증으로 인한 인슐린 수용체 음성 조절의 성능이 저하됩니다. 물질 과잉 세포는 또한 인슐린에 의한 수용체 후 신호 전달의 결함을 가지고있어, 포도당과 아미노산이 세포막을 통해 세포로 들어갈 수 없으며, 실제로 과잉 영양소 (간 세포 및 근육 세포 포함)는 정상 성을 상실합니다. 혈액 내 영양소를 다루는 능력. 비만형 II 형 당뇨병 환자의 경우 포도당에 대한 초기 인슐린 반응이 비만 환자의 반응보다 나빠서 섬 B 세포 결함이 더 심하며 조직도 인슐린 저항성을 가지고 있으며 원인을 알 수없는 경우 유전 적 이상과 관련이있을 수 있습니다.

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