고칼슘혈증

소개 고칼슘 혈증은 칼슘 대사 장애인 고칼슘 혈증의 현상이다. 성인 혈중 칼슘이 2.75 mmol / L (11 mg / dl)보다 높은 경우 고혈당 칼슘, 정상 값 2.2 ~ 2.75 mmol / L, 다른 병원 혈액 칼슘 검사 기준 값에 작은 차이가 있으며 혈중 칼슘이 2.6mmol / l 이상입니다 ( 10.5 mg / l), 2.0 ~ 2.55 mmol / L의 정상 값으로 고칼슘 혈증으로 확인되었습니다. 고칼슘 혈증의 임상 증상은 매우 다양하며, 일부 사람들은 우연히 혈액 검사 중에 만 발견하며, 일부는 의식 장애, 근육 약화, 두통, 고혈압, 구토 등과 같은 심각한 합병증을 일으킬 수 있습니다. , 4.5mmol / L보다 큰 혈청 칼슘을 지칭한다.

원인

원인의 분류 :

(1) 일차 성 부갑상선 기능 항진증 :

고칼슘 혈증의 주요 원인은 부갑상선 선종 및 부갑상선 비대증 및 소수의 부갑상선 암종에서 흔합니다. PTH의 비정상적인 분비로 인해 혈중 칼슘이 상승합니다.

(B) 이차 부갑상선 기능 항진증 :

만성 신장염, 비타민 D 결핍, 저인 산혈증 및 신부전 반복 혈액 투석 및 장기 저 칼슘 혈증의 다른 원인은 부갑상선 비대증을 자극하고 PTH 분비를 증가시켜 고칼슘 칼슘을 유발할 수 있습니다.

(3) 갑상선 기능 항진증 :

티록신 및 트리 요오 도티 로닌 (T3)은 골 재 흡수를 촉진하고 혈중 칼슘을 증가 시키며 소변 칼슘을 증가시킬 수 있습니다. 중증 갑상선 기능 항진증 환자의 15 % -20 %는 고칼슘 혈증과 관련이 있습니다.

(4) 악성 종양 :

고혈압 칼슘의 발생률은 일차 성 부갑상선 기능 항진증에 이어 두 번째입니다. 악성 종양에서 골 전이는 약 70 %, 백혈병은 20 %, 그리고 전이가없는 종양은 10 %에 불과합니다. 뼈 전이는 한편으로 뼈 파괴, 뼈 칼슘 방출로 인해 혈중 칼슘 증가를 유발합니다. 한편, 뼈 전이는 전이성 성장 인자, 표피 성장 인자, 종양 괴사 인자 등과 같은 일부 사이토 카인을 생성 할 수도 있습니다. 국소 적으로, 골 흡수 촉진 및 골 칼슘 방출의 활성을 나타낼 수있다. 전이성 종양이없는 전신 골괴사 성 골 용해는 주로 PTH 또는 PTH- 유사 물질, 프로스타글란딘 및 파골 세포 활성화 인자와 같은 인자의 생성에 기인한다.

메커니즘 :

PTH, 칼시토닌 (CT) 및 콜레 칼시 페롤 [1,25 (OH2) D3]은 칼슘 및 인 대사에서 중요한 조절 역할을합니다. PllH는 뼈 세포, 파골 세포, 조골 세포 등을 포함하여 뼈 조직의 다양한 세포를 활성화시킨다. 뼈 세포의 활성화 후, 뼈 칼슘은 혈액으로 빠르게 방출되어 혈액 칼슘을 빠르게 증가시킬 수 있습니다. 골 칼슘을 방출하는 파골 세포의 효과는 12-14 시간의 PTH 작용 후에 시작되지만 그 효과는 강력하고 오래 지속됩니다. PTH는 원위 꼬인 세관에 의한 칼슘의 재 흡수를 향상시키고 근위 꼬인 세관에 의한 인의 재 흡수를 억제합니다. PTH는 또한 신장 세뇨관에서 25 (OH) D3의 히드 록 실화를 촉진하며, 이는 1,25 (OH) D3으로 전환되며, 이는 활성화 된 비타민 D3으로 장과 신장에서 칼슘과 인의 흡수를 촉진합니다. PTH는 또한 장에서 칼슘의 흡수를 촉진하며, 종종 4-6 시간의 활동 후에 발생합니다. CT는 PTH에 반대 효과를 나타내며 파골 세포 활성을 억제하고 뼈 재 흡수를 감소 시키며 신장 세뇨관에 의한 칼슘 및 인의 흡수를 억제하며 신장에서 la-hydroxylase의 활성도 억제합니다.

고칼슘 혈증의 초기 변화는 신장 집중 기능 장애입니다. 칼슘은 cAMP의 주황색 길항제로, 고칼슘 혈증은 집 수관에서 ADH의 영향을 줄이고 ADH와 수용체의 결합을 방해하여 ADH의 정상적인 효과를 방해 할 수 있습니다. 고칼슘 혈증은 또한 신장 혈류 및 사구체 여과율을 감소시킵니다. 48 시간의 고칼슘 혈증 후, 신장의 초 구조적 변화가 관찰 될 수 있으며, Henry는 오름차순 가지, 원위 신장 세뇨관, 관 부종, 기저 막 석회화, 상피 괴사 등을 확인할 수 있습니다. 신장 관 섬유증은 말기에서 발생합니다.

확인

관련 검사

부갑상선 호르몬 (PTH) 부갑상선 호르몬 칼시토닌 혈청 크롬 (Cr) 부갑상선 영상

(1) 병력 :

재발 성 신장 산통, 혈뇨, 전신성 뼈 통증 및 병리학 적 골절과 같은 일차 성 부갑상선 기능 항진증의 병력을 알고 있어야합니다. 고칼슘 혈증의 가족력은 없습니다. 신장은 고칼슘 혈증에 매우 민감하며 신장 기능 이상은 고칼슘 혈증의 많은 임상 증상과 관련이 있습니다. 악성 종양이있는 환자는 고칼슘 혈증의 유무에주의를 기울여야합니다.

(2) 신체 검사 :

일차 질환의 징후 외에도 고칼슘 혈증의 주요 징후는 기분 변화, 우울증, 반사 작용 증가, 통증 감소, 근위 근력 약화 및 보행 불안정성입니다. 또한 신장 기능 장애의 증상과 심장 기능의 변화에주의를 기울여야합니다.

(3) 실험실 검사 :

1. 혈청 칼슘의 결정 :

혈청 칼슘의 다중 측정은 2.75 mmol / L을 초과했습니다. UL $ 칼슘 혈증이 확립 될 수있다. 혈청 총 칼슘에 대한 혈청 알부민의 영향을 수정해야합니다. 혈청 알부민은 10g / L 증가 또는 감소, 혈청 칼슘은 0.2mmol / L 증가 또는 감소하였으며, 혈청 이온화 칼슘은 이에 영향을받지 않았습니다.

2. 혈청 인 측정 :

일차 성 부갑상선 기능 항진증 환자에서 혈청 인은 감소하지만 신장 기능 부전으로 인해 혈액 인이 증가 할 수 있습니다.

3. 혈청 PTH 측정 :

일차 부갑상선 기능 항진증 환자의 대다수는 혈청 PTH와 혈청 칼슘이 상승했습니다. 혈청 PTH는 또한 악성 종양 및 고칼슘 혈증이있는 일부 환자에서 상승합니다.

(4) 장치 검사

1. 엑스레이 검사 :

부갑상선 기능 항진증 환자는 종종 뼈 석회질 제거, 신장 칼슘 침착 및 여러 개의 비뇨 계산법을 보여줍니다. 악성 전이는 뼈 전이에서 볼 수 있으며, 다발성 골수종은 여러 개의 둥근 뼈 결함으로 볼 수 있습니다.

2. 심전도 확인 :

고칼슘 혈증 환자에서 QT 간격이 단축되었고, T 파가 낮고 P-Q 간격이 연장되었다.

차별 진단

1. 절대 칼슘 수치보다 증상이 더 중요합니다.

2. 실험실의 혈중 칼슘 측정 값은 혈청 알부민 수준에 따라 교정되어야합니다 [칼슘 칼슘 보정 값 = 혈중 칼슘 측정 값 + 0.02 × (40-혈청 알부민 농도) mmol / L; 혈중 칼슘 보정 값 = 혈중 칼슘 측정 값 값 + 0.8X (4- 혈청 알부민 농도) mg / dl].

3. 체적과 신장 기능의 상태에 세심한주의를 기울여야하며, 높은 칼슘을 유발하는 원발성 악성 종양 이외의 다른 요인을 고려해야합니다.

4. 거짓 고칼슘 혈증은 드물다 :

(1) 별의 칼슘이 비 알부민의 혈장 단백질과 결합하여 총 혈청 칼슘이 증가했습니다.

(2) MM 및 MGUS에서 발견 된 "M"단백질의 증가.

(3) 혈장 이온화 칼슘은 정상이며, 비정상 공식은 알부민의 보정 공식을 계산하여 얻습니다.

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