소변은 알칼리성

소개 고 칼륨 혈증에 대한 소변 검사는 소변 칼륨 농도 및 소변 칼륨 배설, 소변 알칼리 및 소변 나트륨 배설 감소를 진단했습니다. 5.5mmol / L 이상의 혈청 칼륨은 고 칼륨 혈증입니다.

원인

병인 분류

(1) 신장 칼륨 배설 감소

1. oliguria 또는 만성 신부전 중 급성 신부전.

2. 애디슨 병, 낮은 레닌 저 알도스테론증, 알-하이드 록 실라 제 결핍증과 같은 부 신피질 호르몬 결핍증.

3. chlorpheniramine steep, snail meat ester (Ampson), ampicillin (amiloride)과 같은 칼륨 보존 이뇨제의 장기 적용.

(2) 세포에서 칼륨 제거

1. 용혈, 조직 손상, 종양 또는 염증 세포의 대규모 괴사, 조직 저산소증, 충격, 화상, 과도한 근육 수축 등

2. 산증.

3. 고 칼륨 혈증 주기적 마비.

4. 고 식염수 및 만니톨의 주사 후, 세포 내 탈수, 세포막 투과성 변화 또는 세포 대사로 인해 세포 내 칼륨이 제거된다. 아르기닌 히드로 클로라이드가 적용될 때 고혈당 칼륨이 발생하는 것으로보고되었으며, 이는 아르기닌이 세포로 들어가고 칼륨을 배출함으로써 발생할 수 있습니다.

(3) 칼륨 함유 약물은 너무 많은 페니실린 칼륨 염 (K1.5mmol 1 백만 개당) 다량 적용 또는 칼륨 함유 용액이 너무 긴급하게 투입되었습니다.

(4) 입력 스톡에 혈액이 너무 많습니다.

(5) 디지털 중독

과도한 디지털은 이온 펌프의 활동을 감소시키고 칼륨이 세포로 들어가는 데 영향을 줄 수 있습니다.

메커니즘

신체의 칼륨은 주로 신장을 통해 배설되므로, 신부전은 임상 적으로 고 칼륨 혈증의 가장 중요한 원인입니다. 고 칼륨 혈증은 oliguria 동안 급성 신부전에서 흔하며 소변이없는 경우 칼륨은 하루에 0.7 mmol / L의 비율로 증가합니다. 진행성 고 칼륨 혈증은 만성 신부전에서 드물지만 만성 신부전의 말기, 심각한 신장 기능 장애, 소변 생산량 감소, 칼륨 수치 증가, 그러나 종종 칼륨 수치 증가로 인해 종종 증가합니다. 세포에서 과도한 칼륨 섭취 또는 다량의 칼륨이 제거됩니다.

알도스테론의 기능은 주로 나트륨과 칼륨을 보존하는 것이며 주로 신장 말초 복잡한 세뇨관에 작용합니다. Adison 질환은 부 신피질 호르몬 (주로 미네랄 코르티코이드 결핍)이 감소 된 부신 기능 부전 오일로 고 칼륨 혈증을 나타냅니다. 경미한 신장 기능 부전 환자와 신장 기능 부전 환자의 당뇨병에서 저 레닌 저 알도스테론증이 나타날 수 있습니다. 알도스테론 분비의 감소는 또한 p- 차단제, 비 스테로이드 성 항염증제 및 전환 효소 억제제의 사용에 의한 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활성의 억제에 의해 야기 될 수있다.

세포 내액의 칼륨은 세포 외액보다 약 30 배 높습니다. 이 농도 구배를 유지하려면 일정한 에너지 보충이 필요합니다. 또한 저산소증, 이화 작용 또는 단백 동화 강화 및 pH와 같은 요인의 영향을받습니다. 어쨌든, 에너지 공급이 불충분하고, 세포의 이화 작용이 강화되고, 세포가 손상되고 산혈증이 생기면, 세포의 칼륨이 다량으로 부어 질 수 있으며, 세포 외액의 고 칼륨 혈증을 초래할 수 있습니다.

경구 칼륨 염은 일반적으로 고 칼륨 혈증을 유발하지 않습니다. 그러나 과도한 칼륨 보충, 대량의 혈액을 재고로 오랫동안 공급, 많은 칼륨 함유 약물 사용은 특히 신장 부족 환자에서 고 칼륨 혈증이 발생할 가능성이 높은 혈중 칼륨을 증가시킬 수 있습니다.

확인

관련 검사

혈청 칼륨 소변 루틴

혈청 칼륨 (K +, K)-혈청 내 칼륨 이온의 농도를 나타냅니다. 인체의 칼륨은 주로 세포에 분포되어 있으며 세포 대사를 유지하고 체액 삼투압을 조절하며 산-염기 균형을 유지하는 데 사용됩니다. 인체의 주요 칼륨 공급원은 외부의 섭취량에 따라 달라지며 조직 세포에 사용되는 소량의 칼륨 외에도 신장에서 배설되므로 혈청 칼륨의 변화는 신장 기능을 반영합니다.

차별 진단

고요 산혈증 대사 : 고요 산혈증은 고요 산혈증에 의해 발생합니다. 통풍이라고도하는 고요 산혈증은 dysbial 대사 장애로 인한 질병의 그룹으로 임상 적 특징은 고요 산혈증이며, 그 결과 급성 급성 관절염 및 토피 침착의 재발 공격이 있습니다. 만성 관절염 신염 및 요산 신장 결석으로 인한 신장과 관련된 만성 관절염 및 관절 변형. 이 질환은 일차 및 이차의 두 가지 주요 범주로 나눌 수 있으며, 일차 질환의 원인은 효소 결함이 적기 때문에 불분명하며, 종종 고지혈증, 비만, 당뇨병, 고혈압, 동맥 경화증 및 크라운이 동반됩니다. 심장병 등은 유전병입니다. 이차 사람들은 신장 질환, 혈액 질환 및 약물과 같은 다양한 원인으로 인해 발생할 수 있습니다.

소변에는 더 많은 비뇨기 포르피린이 있습니다 : 그것은 포르피린증에 의해 발생합니다. 포르피린증은 소변 및 대변에서 포르피린 및 포르피린 전구체의 배설 증가를 특징으로하는 포르피린 대사 장애의 장애이다. 포르피린증은 주로 헴 합성에 관여하는 다양한 효소가 부족하여 발생하는 선천성 질환이며 가족력이 있습니다.

소변 에스트로겐 증가 : 소변에서 에스트로겐 결정 : 소변에는 에스트로겐의 세 가지 주요 유형, 즉 에스트론, 에스트라 디올 및 에스 트리 올이 있습니다. 가임기 여성의 에스트로겐은 월경주기의 각기 다른 월경주기 단계에서 정상 수치가 다르며, 월경주기의 첫 7 일 동안 에스트로겐 수치는 매우 낮으며 난포 발생으로 인해 13 일에 정점에 도달합니다 (배란 피크). 갑작스런 쇠퇴 후에, 그것은 점차 상승하여 21 일째에 황체의 최고점이라고 불리는 최고점에 도달했습니다. 나중에 생리통으로 떨어질 것입니다. 기능성 자궁 출혈 에스트로겐 수준은 정상 수준 아래로 유지됩니다. 자궁 무월경의 에스트로겐 수준은 정상이지만 난소 기능에 결함이 있거나 선천성 난소가 발달하지 않아 무월경이 발생하지만, 에스트로겐 수준은 낮지 만주기적인 변화는 없습니다 뇌하수체 또는 시상 하부 무월경, 에스트로겐 수준은 일반적으로 낮습니다. .

소변 내 지속적 나트륨 배설 : 항 이뇨 호르몬 이상 증후군 (SIADH)에 속합니다. 즉 혈장 삼투압 농도와 혈중 나트륨이 정상이거나 낮을 때, 바소프레신은 여전히 ​​분비되어 자유 수분 제거율, 수분 보유율 및 낮은 수치를 나타냅니다. 나트륨 혈증, 저혈압 등의 일련의 임상 증상의 증후군. SIADH 소아는 1 차 질환 증상 외에 저 나트륨 혈증 정도와 유사하며 혈청 나트륨이 120mmol / L 이상이면 증상이 없으며, 혈액 나트륨이 120mmol / L 이하로 떨어지면 식욕과 메스꺼움이 발생할 수 있습니다. 소변 나트륨 함량이 높을 때 구토와 같은 증상, 혈액 나트륨이 110mmol / L보다 낮을 때, 신경 정신과 증상, 경련, 심지어 사망까지의 혼수 상태, 혈액 나트륨이 95 ~ 109mmol / L보다 낮을 때 3 일 동안 돌이킬 수 없음 뇌 손상.

소변에서 히스타민 배출 증가 : 히스타민은 화학식 C5H9N3 및 분자량 111의 반응성 아민 화합물입니다. 신체의 화학 전도성 물질로 알레르기, 염증 반응, 위산 분비 등 많은 세포의 반응에 영향을 줄 수 있습니다. 또한 뇌의 신경 전도에 영향을 미쳐 수면 및 기타 효과를 유발할 수 있습니다. H1 수용체 길항제 (즉, 항히스타민 제)를 복용 한 후의 대사 산물은 신장에서 몇 시간에서 수십 시간 동안 배설되며 소변 배설이 대부분을 차지합니다. 이것은 소변에서 히스타민 배설을 증가시킵니다.

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