증가된 소변 아밀라아제

소개 췌장염 및 기타 질병이 발생하면 췌장 아밀라아제가 혈류로 들어가서 췌장 조직의 염증 및 기타 질병으로 인해 소변에서 배설되어 환자의 혈액 아밀라제가 상승하고 소변에서 아밀라아제가 감지됩니다.

원인

(1) 질병의 원인

급성 췌장염에는 많은 원인이 있으며 지역적 차이가 있습니다. 중국의 경우 절반 이상이 담도 질환으로 인해 발생하며, 서방 국가에서는 담석증 외에도 알코올 남용이 주요 원인입니다.

1. 담도계 질환 : 정상적인 상황에서, 공통 담관 및 췌관은 십이지장으로 합류 된 후 Vater ampulla 80 %에 개방되며,이 공통 파이프 라인은이 "공통 채널"에서 길이가 약 2 ~ 5mm입니다. 내부 또는 오 디스 괄약근에는 결석, 담도 진드기 또는 염증, 부종 또는 경련이 있으며 담낭이 수축됩니다 담관의 압력이 췌관의 압력을 초과하면 담즙이 췌장으로 다시 유입되어자가 소화를 유발할 수 있습니다. "공통 관 이론"(공통 관 이론), 이로 인해 발생하는 급성 췌장염의 50 %, 특히 담관 결석이 가장 흔합니다. 담석이 이동하는 경우 담관, 앰풀 라 또는 담관 염증으로 인해 오 디스 괄약근 기능 장애가 발생합니다. 십이지장 고혈압이있어 십이지장 주스가 췌장 덕트로 다시 유입되어 췌장 효소를 활성화하여 급성 췌장염을 유발합니다. 또한 담도 염증이있을 때 세균성 독소가 담즙-췌장 림프 교통 분기를 통해 췌장을 활성화하기 위해 키닌을 방출합니다 소화 효소는 급성 췌장염을 유발합니다.

2. 알코올 또는 약물 : 유럽과 미국 국가의 알코올 중독은 급성 췌장염의 중요한 원인 중 하나이며 최근 몇 년 동안 중국에서도 증가했습니다. 알코올은 antrum의 G 세포에서 위 트린의 분비를 자극하고, 위산의 분비를 증가 시키며, 십이지장의 pH 값을 낮추고, 분비물의 분비를 증가 시키며, 췌장의 엑소 사이토 시스를 증가시킵니다. 장기 알코올 중독은 췌장의 단백질 함량을 증가시켜 자극 할 수 있습니다. 단백질 "embolic"은 췌관을 차단하며 동시에 알코올은 십이지장 점막을 자극하여 젖꼭지 부종을 유발하고 췌장 주스의 배출을 막을 수 있습니다. 이유는 "분비-분비 강한 이론"과 일치합니다. 일부 약물 및 독은 췌장 조직을 직접 손상 시키거나 췌장 주스의 세포 외 이식을 촉진하거나 췌장 관 상피 세포의 증식, 유두 팽창, 섬유증 또는 혈중 지질 증가를 촉진하거나, 오 디스 괄약근 경련을 촉진하고 아졸과 같은 급성 췌장염을 유발할 수 있습니다 안트라 퀴논, 부 신피질 호르몬, 테트라 사이클린, 티아 지드 이뇨제, L- 아스파 라기 나제, 유기 인 살충제 등.

3. 감염 : 급성 췌장염에 의해 많은 전염병이 복잡해질 수 있지만 증상은 분명하지 않음 1 차 질병이 치료 된 후 췌장염이 자발적으로 가라 앉음 일반적인 유행성 이하선염, 바이러스 성 간염, 전염성 단핵구증, 장티푸스, 패혈증 잠깐만 진딧물은 담관 또는 췌관으로 들어가며, 이는 장액으로 유입 될 수있을뿐만 아니라 박테리아로 유입되어 췌장 효소를 활성화시켜 염증을 유발할 수 있습니다.

4. 고지혈증 및 고칼슘 혈증 : 급성 췌장염이있는 가족 성 고지혈증 환자의 가능성은 일반인보다 훨씬 높습니다. 고지혈증 동안 췌장 혈관의 지방 색전증은 허혈, 모세 혈관 확장증 및 혈관벽 손상을 유발합니다. 일차 성 부갑상선 기능 항진증 환자의 7 %는 췌장염 환자의 중증 질환과 사망률이 25 %입니다. ~ 45 %의 환자가 췌장 실질 석회화 및 췌장 관 결석을 앓고 있습니다. 돌은 췌관을 막을 수 있으며 칼슘 이온은 트립신을 활성화시킬 수 있으며, 이는 췌장염의 주요 원인 일 수 있습니다.

5. 외과 적 외상 : 복부 수술 또는 외상으로 인해 췌장염이 발생할 수 있습니다. 수술 후 췌장염은 췌장, 담도, 위 및 십이지장 수술과 같은 복부 수술과 때로는 비 복부 수술에서 더 흔합니다. 원인은 수술 중 췌장 손상, 수술 중 오염, 오 디스 괄약근 부종 또는 기능 장애, 항콜린 제, 살리실산 제제, 모르핀, 이뇨제 등과 같은 수술 후 특정 약물의 사용 일 수 있습니다. 또한, ERCP는 또한 선택적 삽관 곤란 및 반복 된 췌장 덕트 시각화의 경우에 발생하는 췌장염에 의해 복잡 할 수 있습니다. 정상적인 상황에서 ERCP에서 췌관 삽관의 성공률은 95 % 이상이지만 때때로 췌관이 개발 된 후 선택적 담관 삽관이 매끄럽지 않아 여러 번 반복되는 췌장 관 시각화, 자극 및 부상이 발생합니다. 췌장 관 개방; 또는 무균 수술로 인해 폐쇄성 췌관 선단에 감염성 물질을 주입하거나 과다 조영제를 주입하여 췌장 acinar, 조직 발달, ERCP 후 췌장염을 유발할 수 있습니다. 외국 학자들은 췌장 관 시각화가 3 번 이상 반복되면 ERCP 후 췌장염의 발생률이 크게 증가했다고 생각합니다. 혈중 우레아제 아밀라아제 상승이 가벼우면 심한 경우 췌장염이 발생하여 사망에이를 수 있습니다.

6. 기타

(1) 혈관 요인 : 죽상 경화증 및 결절성 동맥염은 동맥 협착, 췌장 혈액 공급을 유발할 수 있습니다.

(2) 후기 임신 : 여성은 담석, 고지혈증, 자궁 증가로 췌장을 압박 할 수 있으며 췌장 배액 장애, 췌장 관 고혈압을 유발할 수 있습니다.

(3) 궤양 관통 : 십이지장 크론 병이 췌장에 영향을 줄 때, 췌장 acinar를 방출하고 췌장 효소를 방출하여 췌장염을 일으킬 수 있습니다.

(4) 정신, 유전, 알레르기 및 알레르기 반응, 당뇨병 혼수 및 요독증 또한 급성 췌장염을 유발하는 요인입니다.

(5) 췌장 관 폐쇄, 췌장 관 결석, 협착증, 종양 등은 췌장 주스 분비, 췌장 덕트 압력 증가, 췌관 덕트 작은 가지 및 췌장 acinar 파열, 췌장 주스 및 소화 효소가 간질에 침투하여 급성 췌장염을 유발할 수 있습니다. 소량의 췌장이 분리되면 주 췌장 덕트와 보조 췌장 덕트가 분로되고 배수가 원활하지 않으며 급성 췌장염과 관련이있을 수도 있습니다.

(6) 특발성 췌장염, 원인은 8 %에서 25 %로 알려져 있지 않습니다.

(2) 병인

다양한 원인으로 인한 급성 췌장염의 병인은 다르지만 일반적인 병인이 있습니다. 즉, 췌장 자체는 췌장의 다양한 소화 효소에 의해 소화됩니다.

정상적인 상황에서 췌장은이 자체 소화를 막을 수 있습니다.

1. 췌장액에는 소량의 활성화 된 트립신을 중화시키기 위해 소량의 트립신 억제제가 포함되어 있습니다.

2. 췌장 acinar 세포는 췌장 효소가 세포에 침입하는 것을 막는 특별한 대사 기능을 가지고 있습니다.

3. 췌장으로 들어가는 물질은 중화 트립신을 포함합니다.

4. 췌장 관 상피는 점액 다당류의 보호 층을 갖는다. 경우에 따라 위의 방어 메커니즘이 파괴되면 발생할 수 있습니다.

여러 가지 이유로 병리학 적 조건에서 췌장 덕트 막힘이 발생하면 췌장 acinar는 여전히 췌장액을 분비하여 췌장 덕트 압력을 상승시켜 췌장 덕트 시스템 자체의 점액 장벽을 파괴하고 HCO3의 역 확산을 유발하여 카테터를 유발합니다 상피가 손상되었습니다. 카테터 내부의 압력이 3.29 kPa를 초과하면 췌장 acinar와 작은 췌장 덕트가 파열 될 수 있습니다 다양한 췌장 효소가 포함 된 다량의 췌장 주스가 췌장 실질에 들어가고 췌장 분비 프로테아제 억제제 (PSTI)가 약화되고 트립 시노 겐이 활성화됩니다. 프로테아제, 췌장 실질은 자기 소화를 겪습니다. 그중 트립신이 가장 강력합니다. 소량의 트립신은 췌장 조직의 부종, 염증 세포 침윤, 혼잡, 출혈 및 괴사를 유발할 수있는 다른 많은 췌장 효소를 활성화시킬 수 있기 때문에 가장 강력합니다.

최근 췌장 포스 포 리파제 A와 급성 췌장염의 관계에 대한 관심이 높아지고 있으며, 담즙 염, 트립신, 칼슘 이온 및 엔테로 키나제에 의해 활성화되면이 효소는 동맥 세포막의 레시틴을 가수 분해하여 지방산과 리소 레시틴을 생성 할 수 있습니다. 세포 분해를 촉진하고 세포에서 다량의 췌장 효소를 방출하며 염증 정도를 악화시킵니다. 또한, 포스 포 리파제 A는 포스 포 리파제를 지방산과 리소 레시틴으로 분해하고 트롬 복산 A2 (TXA2)를 생성하며, TXA2는 강력한 혈관 수 축제이며 TXA2와 PGI2의 불균형은 조직 혈액 순환 장애를 유발할 수 있습니다. 병리학 적 변화. 리파아제가 활성화되면 지방 괴사 및 심지어 췌장 조직으로 이어질 수 있습니다. 혈중 칼슘이 낮을수록 지방 괴사가 더 심해져 예후가 좋지 않습니다. 탄성 섬유 효소가 트립신에 의해 활성화되면, 일반적인 단백질 분해에 더하여 탄성 섬유에 특정한 소화 효과가 있으므로 혈관 벽의 탄성 섬유가 용해되고 췌장 혈관은 괴사, 파열 및 출혈이며, 이는 또한 부종 및 출혈의 발병입니다. 췌장염의 병리 생리 학적 기초. 바소프레신은 트립신에 의해 활성화되어 칼리 크레인을 형성하는데, 이는 브라 디 키닌 및 췌장 작용제를 방출하여 혈관 확장 및 투과성을 증가시키고 결국 쇼크를 유발할 수있다.

최근 국내외 학자들은 위에서 언급 한 "췌장 효소 제거 화학"에서 "염증성 미디어 이론"까지 급성 췌장염의 병인을 연구했습니다. 많은 수의 실험 연구에 따르면 일련의 염증 매개체가 급성 췌장염에서 췌장 조직 손상 과정에서 중요한 역할을하며 다양한 염증 사이의 상호 작용은 다른 경로를 통해 급성 췌장염의 발생 및 발달을 매개합니다.

1988 년에 Rinderknecht는 "백혈구과 활성화"이론, 최근에 정교화 된 "제 2 스트라이크"이론-염증 인자의 생성 및 캐스케이드 "캐스케이드 반응"을 제안하여 췌장 국소 염증 반응이 생명을 위협하는 급성 췌장염 (SAP). 다른 병원성 인자는 acinar 세포의 손상을 유발하고, 활성 췌장 효소의 방출 및 단핵구 대 식세포의 활성화를 유발하고, 호중구를 과도하게 활성화 시키며, 염증 인자의 방출을 자극하여 췌장 괴사 염증, 미세 순환 장애 및 혈관 투과성이 증가하면 장 장벽의 기능 장애가 발생합니다. 장내 세균성 췌장으로의 전좌 및 혈액 순환은 내 독소 혈증을 유발합니다. 내 독소는 대 식세포 및 호중구를 재 활성화하여 많은 수의 염증 인자를 방출하여 고 시토카인을 유발하고 전신 염증 증후군 (전염성 염증 증후군)을 유발합니다 반응 증후군 (SIRS), 일부 염증성 인자는 췌장, 폐 및 기타 기관에 더 많은 호중구를 침투시켜 여러 기관 부전 (MOF)을 유발합니다. SAP의 발생 및 발달에 관여하는 염증 인자는 종양 괴사 인자 (TNF-α), 인터루킨 (ILS) 등과 같은 사이토 카인; 혈소판 활성화 인자 (PAF), 산화 질소 (NO) 등과 같은 염증 매개체를 포함합니다. 대 식세포 화학 유인 단백질 단백질 -1 (MCP-1)과 같은 화학 단백질. 이들 염증 인자는 다른 효과를 갖지만, 최종 효과는 동일한 목표를 달성하여 SIRS 및 MOF의 발생을 초래하는 것이다.

장 전위의 정확한 메커니즘은 여전히 ​​논란의 여지가 있으며, 가장 가능성이 높은 경로는 장 벽 전위 또는 혈액 매개 확산에 침투하는 것입니다. 세균성 내 독소는 단핵 대 식세포의 강력한 활성화 제이며 TNF-α, IL-1 및 IL-6과 같은 염증 인자의 분비를 유도하는 것으로 일반적으로 여겨진다. 정상인의 문맥에서 내 독소는 간 쿠퍼 세포에 의해 신속하게 제거되어 면역계에 대한 내 독소의 사이토 카인 유사 효과를 방지한다. 감소 된 간 망상 내피 기능 또는 망상 내피 기능의 억제는 전신 내 독소 혈증 및 전신 단핵 대 식세포의 활성화로 이어질 수있다. 임상 연구에 따르면 SAP 환자에서 망상 내피 시스템의 기능이 중단되고 억제되는 것으로 나타났습니다. 내 독소가 SAP의 발달에 중요한 역할을한다는 것을 알 수 있으며, 대 식세포와 호중구를 활성화시킴으로써과 염증성 사이토 카인과 산소 자유 라디칼 및 호중구 엘라 타제를 유발합니다. 강력한 파괴는 궁극적으로 SIRS와 MOF로 이어집니다. 이것은 최근에 제안 된 "두 번째 파업"교리입니다.

확인

관련 검사

요로 아밀라제 트립신

1. 백혈구 세포 수 : 경증 췌장염에서는 증가하지 않거나 약간 증가 할 수 있지만 심한 경우 감염되면 종종 크게 증가하고 호중구도 증가합니다.

2. 아밀라제 분석 : 이것은 급성 췌장염의 진단을위한 중요한 객관적인 지표 중 하나이지만 구체적인 진단 방법은 아닙니다. 질병의 초기 단계에서 췌장 혈관의 색전증과 일부 출혈성 괴사 성 췌장염이있을 때 췌장 조직의 심한 파괴로 인해 증가하지 않을 수 있습니다. 충격, 급성 신부전, 폐렴, 볼거리, 궤양 천공, 장 및 담도 감염의 경우 아밀라아제도 증가 할 수 있습니다. 따라서 아밀라아제가 증가하면 급성 췌장염을 진단하기 위해 비 췌장 질환으로 인한 아밀라아제의 증가를 배제하기 위해 병력, 증상 및 징후를 결합해야합니다.

아밀라아제의 증가는 췌장염 발병 시간과 특정 관계가 있습니다. 임상 관찰에 따르면 몇 가지 성능이 있습니다.

1 24 시간의 발병 후, 혈청 아밀라아제가 가장 높은 피크에 도달하였고, 48 시간 후에 요로 아밀라제의 가장 높은 피크가 나타났다.

2 소변 아밀라제는 발병 후 단기간에 최고점에 도달하는 반면, 혈청 아밀라제는 약간 증가하거나 증가하지 않을 수 있습니다.

3 혈청 아밀라아제와 요로 아밀라아제는 동시에 증가했지만 점차 정상으로 돌아 왔습니다.

4 아밀라제 상승 곡선은 파도와 같거나 장기간 증가하여 합병증의 발생을 나타냅니다.

아밀라아제 증가의 정도가 염증의 심각성에 반드시 비례하는 것은 아니라는 점을 언급 할 가치가 있습니다. 예를 들어 부종성 췌장염에서 아밀라제는 더 높은 정도에 도달 할 수 있습니다. 일부 괴사 성 췌장염에서는 췌장 조직의 대규모 파괴로 인해, 아밀라제는 증가하지 않습니다. 혈청 아밀라제 및 요로 아밀라제의 정확성에 대해서는 문헌에 차이가 있습니다. 어떤 사람들은 혈청 아밀라아제의 결정이 정확하다고 생각하고 어떤 사람들은 소변 아밀라아제가 정확하다고 생각하며 소변 수집이 쉽고 반복해서 확인할 수 있다고 생각합니다. 따라서, 임상 적으로 측정 된 요로 아밀라아제가 많이있다.

3. 심한 췌장염의 혈액 화학 검사, 이산화탄소 결합 감소, 혈액 우레아 질소 증가로 신장이 손상되었음을 나타냅니다. 섬이 손상되면 혈당이 증가 할 수 있지만 대부분 일시적입니다. 출혈성 췌장염에서 혈중 칼슘은 종종 낮아지고 7mg % 미만이면 예후가 좋지 않습니다.

4. 복강 삼출을위한 복부 천자, 복부 천자는이 질환의 진단을 도울 수 있습니다. 펑크 액의 대부분은 피가 묻어 있으며 아밀라아제를 측정하면 질병을 진단 할 수 있습니다.

5. 아밀라제 동종 효소 검사 아밀라제 동종 효소에는 췌장 동종 효소와 타액 동종 효소 (STI)의 두 가지 유형이 있습니다. 급성 췌장염에서 췌장 이소 효소는 크게 증가 할 수 있습니다. 췌장염과 정상 아밀라아제가 의심되는 사람들에게는 고아 밀라 증의 아밀라아제가 췌장에서 유래 한 것인지 여부에 따라 동종 효소의 결정이 더 가치가 있습니다. 중국의 일부 사람들은 전기 영동을 사용합니다. 음극에서 양극에 이르기까지 PIA에는 P3, P2 및 P1의 세 가지 종류가 있습니다 .P3는 급성 췌장염 진단을위한 민감하고 신뢰할 수있는 지표입니다.

6. 방사선 면역 트립신 분석 (RIA) 아밀라제 분석으로 인해 췌장염 진단에 대한 특이성이 없으며, 면역 분석 기술의 발전으로 많은 학자들이보다 정확한 진단 방법, 즉 췌장 효소 방사선 면역 분석을 찾고 있습니다. 현재 다음과 같은 효소가 있습니다.

(1) 면역 학적으로 활성 인 트립신 (IRT) : 급성 췌장염에서 췌장 무두질 손상은 많은 양의 트립신과 자 이모 겐을 방출 할 수 있으며, 이는 췌장에만 존재하는 프로테아제입니다. 따라서 혈청 내 트립신 및 자 이모 겐 농도의 결정은 특정 특이성을 가져야합니다. 임상 적용은 혈청 IRT가 중증 췌장염의 지속 시간이 크게 증가하고 오랫동안 지속된다는 것을 입증하며, 이는 급성 췌장염의 조기 진단 및 분화에 도움이됩니다.

(2) 엘라 스타 제 II : 혈청 면역 반응성 아밀라제 (IRE)는 방사선 면역 분석에 의해 결정될 수있다. 총 췌장 절제술 후 혈청 IRE가 사라질 수 있으므로, 효소의 특이성을 분석 할 수 있습니다.

(3) 췌장 트립신 억제제 (PSTI) : PSTI는 췌장 acinar에 의해 분비되며 췌장 프로테아제의 활성화를 억제 할 수있다. 췌장액과 혈액에 존재하는 특정 트립신 억제제이기 때문에 내용물의 결정은 급성 췌장염을 조기에 진단 할뿐만 아니라 질병의 심각성을 식별하여 질병의 관찰에 도움이됩니다.

(4) 포스 포 리파제 A2 (PLA2) : PLA2는 지방분 해 효소이며 췌장 괴사를 일으키는 중요한 요인 중 하나입니다. 급성 췌장염은 조기에 상승하여 혈청 아밀라아제보다 오래 지속될 수 있으며, 이는 심각한 췌장염의 진단에 유용합니다.

[이미지 검사]

엑스레이 검사

(1) 복부 일반 필름 : 다음 징후가 나타날 수 있습니다.

1 췌장의 밀도가 증가합니다 (염증 삼출로 인해).

2 개의 반사성 장 정체 (주로 위, 십이지장, 공장 및 가로 결장).

3 횡격막 근육 상승, 흉막 삼출.

4 췌장 석 또는 담도 석에서 소수의 사례를 볼 수 있습니다.

5 십이지장 링이 정체되어 있고 내부 모서리에 평평한 느낌이 있습니다.

6 가로 결장의 위치가 여전히 팽창되지 않더라도 결장 대장 경련으로 인한 급성 췌장염으로 인해 "횡장 대장 잘림"기호, 즉 결장 간장 굴곡, 비장 굴곡을 나타내는 부정사 복부 일반 필름.

(2) 위장관 바륨 식사 영상 : 다음 징후가 나타날 수 있습니다.

1 췌장의 머리가 커지고 십이지장 링이 커집니다.

2 위 부비동은 압력을 받고 있습니다.

3 십이지장에는 팽창과 증착이 있습니다.

4 십이지장 유두 부종 또는 "3"표시로 인한 췌장 머리 비대로 인해.

5 개의 췌장 슈도 사이 스트, 눈에 보이는 위장관 압박.

2. 초음파 검사 : 초음파는 급성 췌장염 진단에서 점점 더 중요한 역할을하며 필수 검사 방법 중 하나가되었지만 위장 가스 축적에 취약합니다. 초음파는 췌장염 진단에서 찾을 수 있습니다.

(1) 췌장 부피 증가 : 부종 췌장염에서는 췌장이 부피가 증가합니다. 심한 췌장염에서는 증가하고 췌장의 윤곽이 흐려지고 표면이 매끄럽지 않으며 췌장의 깊은 표면이 비장 정맥에서 분리됩니다. 불분명하지만 때로는 췌장의 앞면과 뒷면을 식별하기가 어렵습니다.

(2) 췌장 반향의 강화 : 부종 췌장염에서 췌장의 반향은 향상되지만 심한 췌장염의 경우 췌장 내부가 크게 고르지 않으며 강한 반향과 불규칙한 낮은 반향 영역이 있습니다.

(3) 복막 삼출액 : 부종성 췌장염에서는 드물지만 중증 췌장염에서는 더 많이 발생하며, 대부분 췌장 주위에 확산 삼출이 있지만 국소화된 삼출이 있습니다. 췌장 농양과 유사 낭종도 치료 후 발견 될 수 있습니다.

상기에 따르면, 임상 특징과 함께 초음파는 부종 및 심한 췌장염을 식별하는 수단 중 하나로 사용될 수있다.

3. CT 검사 : CT 스캔은 또한 경부 종, 출혈, 괴사 및 화농에서 췌장 및 주변 조직의 다양한 병리학 적 변화를 보여줄 수 있습니다. CT는 또한 췌장 주위의 삼출액과 신장 주위의 작은 부종, 췌장 유사 낭종의 조기 발견 및 추적 관찰에 도움을 줄 수 있습니다. 위장관 가스와 비만의 영향으로 인해 CT 검사는 초음파 검사보다 우수하고 정확하지만 비싸기 때문에 비싸지 않습니다.

4. 섬유 내시경

(1) 광섬유 내시경 검사는 직접적인 진단 가치가 없으며 위 십이지장 점막의 부종과 충혈이 위의 후벽에서 보일 수 있음을 알 수 있습니다 (확장 된 췌장으로 인한).

(2) 십이지장 점막의 병변에 더하여, 십이지장 점막은 십이지장 유두의 이상 또는 병변을 관찰 할 수 있으며, 특히 앰플의 감금으로 인한 췌장염의 경우 니플이나 돌이 올라가서 원인을 직접 확인할 수 있습니다.

(3) 내시경 역행 담관 조영술 (ERCP) : 급성 증상 조절 후 담도 관 병변의 이해에만 적합합니다. 췌장 관 폐쇄에 대한 판단도 가능하지만 췌장염이 다시 발생하여 주사 가능한 췌장염이 될 수 있으므로 일상적인 사용에는 적합하지 않습니다.

복강경 검사 복강경 급성 급성 복부 통증 또는 중증 췌장염의 진단을 위해 복강경 검사에 중요한 의미가있을 수 있습니다. 복강경 검사를 통해 일련의 병변을 볼 수 있으며 정확한 징후와 상대 징후로 나눌 수 있습니다.

(1) 정확한 징후 : 췌장염 진단을 보려면 현미경을 참조하십시오.

1 초점 괴사 : 리파제 및 포스 포 리파제 활성화에 의한 지방 괴사의 결과. 질병의 초기 단계에서이 괴사는 상복부의 작은 동맥 강에서 발견되며 병변이 퍼져서 큰 동맥, 작은 타액, 횡장, 위 결장 인대, 신장 주변 지방 주머니 및 결장에서 발견 될 수 있습니다. 이 회백색 지방 괴사의 정도는 병변의 정도와 일치합니다.

2 삼출물 : 심한 췌장염에서 85.5 %의 경우에서 발견 될 수 있으며, 삼출물의 양은 10 ~ 600ml이며, 가장 많은 췌장 복수가 6L 이상에 도달 할 수 있습니다. 삼출물의 아밀라제 활성의 증가가 측정되었다. 약간 증가한 사망률은 19 %입니다. 아밀라아제는 1024U보다 높고 사망률은 59.1 %이며 삼출물의 색은 예후와 관련이 있습니다.

(2) 상대 징후 : 정확한 진단을하기 위해 정확한 징후 및 임상과 결합 된 독립적 인 진단이 없음.

1 복부 혼잡 : 종종 복부 삼출물이 동반되며, 위 복부에서 더 많이 발견됩니다. 2 위 위치의 상승 : 이것은 췌장의 붓기, 작은 omentum 또는 낭종의 염증에 의해 발생합니다. 섬유 벽을 사용하여 위벽에 접촉하면 딱딱한 췌장이 느껴질 수 있습니다.

6. 혈관 조영술 : 급성 췌장염의 혈관 또는 출혈성 합병증을 진단하기 위해 일부 환자의 선택적 혈관 조영술이 최근에 새로운 발전을 이루었습니다. 혈관 조영술은 췌장 및 주변 췌장에서 혈관 병변 (동맥류 및 유사 동맥류)을 보여 치료 계획을 개발하는 데 도움이 될 수 있습니다. 동맥 삽관을 수행 할 수있는 경우, 출혈 조절로 인한 개방 수술을 피할 수 있습니다.

7. 방사성 핵종 스캔 : 질병의 초기 단계에서 더 정상이지만 심한 췌장염의 경우 고르지 않거나 개발되지 않은 국소 또는 방사성 결함 부위가 보일 수 있습니다. 이 검사 방법에는 일정량의 장비가 필요하므로 보편적으로 사용할 수 없습니다.

8. 다른 검사 방법 : 심전도, EEG 등.이 질환의 진단에 직접적인 도움은 없지만 심각한 췌장염에는 많은 변화가있어 진단 및 치료를위한 보조 검사 방법으로 사용할 수 있습니다.

차별 진단

소변 비중 감소 : 소변 비중 측정은 신장의 집중 기능을 추정하는 데 사용되지만 정확도는 떨어지고 영향을받는 많은 요소가 있습니다. 측정 된 값은 참조 용입니다. 소변 중력의 감소는 당뇨병 이뇨 및 만성 신염에서 나타납니다. 소변 비중은 주로 1.020 이하로 낮으며 종종 질병의 말기에 1.010으로 고정됩니다. 비뇨기 단백질 흔적 ~ +++. 소변에는 종종 적혈구와 캐스트가 있습니다 (과립 관 유형, 투명 관 유형). 급성 발작 동안 명백한 혈뇨 또는 심한 혈뇨가 있습니다.

소변 비중 증가 : 소변 비중 측정은 신장의 집중 기능을 추정하는 데 사용되지만 정확도는 떨어지고 영향을받는 요인은 많습니다. 측정 된 값은 참조 용입니다. 탈수, 당뇨병, 급성 신염 등에서 소변 비중이 증가합니다. 단백뇨는 가볍고 무겁고 (1 ~ 3g / d) 미세한 혈뇨가 있으며 적혈구는 다형성과 다양하며 때로는 적혈구 캐스트, 과립 캐스트 및 신장 관상피 세포를 볼 수 있습니다. 비뇨기 섬유소 분해 산물 (FDP)은 양성일 수 있습니다. 혈액 요소 질소 및 크레아티닌은 일시적으로 증가 할 수 있고, 혈청 총 보체 (CH50) 및 C3는 감소하고, 8 주 이내에 정상으로 복귀하고, 혈청 항-스트렙토 리신 "O"역가가 증가 할 수 있습니다.

비뇨기 담도 증가 : 비뇨기 담도는 빌리루빈의 결합에서 유래합니다. 소장 하부와 결장에서 빌리루빈과 함께 장내 세균의 작용에 의해 분리되며, 여러 단계의 감소 후에 빌리루빈은 비뇨기 담즙이되고 배설물로 배설됩니다. 비뇨기 담도의 일부는 내장에서 문맥으로 흡수되어 간 세포에 의해 흡수되어 장액으로 배출되며 (장 간 순환), 일부는 문맥에서 전신 순환계로 들어가 신장을 통해 소변으로 배출됩니다. 다양한 요인으로 인해 담도가 증가 할 수 있습니다.

소변 삼투압 감소 : 소변 삼투압이라고도하는 소변 삼투압은 소변의 단위 부피당 용질 분자와 이온을 반영하는 입자의 수입니다. 삼투압의 감소는 만성 신우 신염, 다양한 원인으로 인한 만성 간질 병변 및 만성 신부전에서 볼 수있는 원위 세뇨관의 농도 감소를 반영합니다.

소변 여과 분율이 크게 감소합니다. 소변의 생성은 사구체의 여과 및 신장 세뇨관의 재 흡수 및 분비 및 수집 관에 따라 다릅니다. 따라서 신체의 소변 형성 조절은 여과, 재 흡수 및 분비를 조정하여 이루어집니다. 단위 시간당 2 개의 신장에 의해 생성 된 여과 액의 양을 사구체 여과율 (GFR)이라고하며, 이는 정상적인 성인의 경우 약 125ml / 분입니다. 신장 혈장 유량에 대한 사구체 여과율의 비율을 여과 분율이라고합니다. 분당 신장 혈장 유량은 약 660 ml이므로 여과 분율은 125/660 x 100 % ≈ 19 %입니다. 이 결과는 신장을 통해 흐르는 혈장의 약 5 분의 1이 사구체에 의해 낭으로 여과되어 1 차 소변을 생성 함을 나타냅니다. 사구체 여과율 및 여과 분율은 신장 기능의 지표이다. 사구체 모세 혈관 혈압이 현저히 감소하고, 신장 혈관 수축, 여과막 투과성 및 여과 영역의 변화가 사구체 여과율을 감소시킬 수 있습니다.

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