증가된 포도당 생성

소개 만성 굶주림과 과도한 피로로 고통받는 사람들의 경우 굶주림이 크게 억제를 느낍니다. 간 글리코겐이 현저하게 감소함에 따라 혈당이 감소하고 인슐린 분비가 감소하며 글루카곤 분비가 증가하여 이화 작용이 향상되며 포도당 생성이 촉진되어 포도당 공급이 보장됩니다. 기아 과정 전체에서 신체의 생리적 보호는 근육과 같은 작은 부분의 분해를 강화하고 뇌와 중추 신경계 및 중요한 기관의 영양 요구를 보장하기 위해 매우 중요합니다.

원인

원인 :

만성 기아와 과도한 피로의 경우, 글루카곤의 분비가 증가하여 이화 작용을 향상시키고 글루코 겐 생성을 촉진합니다. Glucagon은 glycogenolysis와 gluconeogenesis를 촉진하는 데 중요한 역할을하며 혈당을 크게 증가시킵니다. 글루카곤은 cAMP-PK 시스템을 통해 간세포 포스 포 릴라 제를 활성화시켜 글리코 게노 분해를 가속화합니다. 글루 코노 제네시스는 호르몬이 간 세포로 아미노산의 유입을 촉진하고 글루 코노 제네시스 과정에 관여하는 효소 시스템을 활성화 시킨다는 사실에 의해 강화된다.

간 또는 신장이 피루브산을 원료로 사용하여 글루 코노 제닉 인 경우, 글루코 네오 제네시스에서의 7 단계 반응은 동일한 효소 촉매 작용을 갖는 당분 해에서의 역반응이다. 그러나, 분해에는 불가피한 반응 인 세 단계가 있습니다. 이러한 3 단계 반응은 더 많은 에너지 소비를 희생하면서 글루코 네오 제네시스 동안 우회되어야합니다.

이 세 단계는 모두 발열이 심합니다.

1. 포도당은 헥소 키나제에 의해 촉매되어 포도당 6 ΔG = -33.5kJ / mol을 생성한다

2,6- 포스페이트 프럭 토스가 포스 포프 럭 토키나 제에 의해 촉매되어 1,6- 디 포스페이트 프럭 토스를 생성 함 ΔG = -22.2kJ / mol

3. 포스 포에 놀형 피루 베이트는 피루 베이트 키나제 ΔG = -16.7kJ / mol에 의해 피루 베이트를 생성한다

이 세 단계는 다음과 같이 무시됩니다.

1. 포도당 6 인산 가수 분해 효소는 포도당 6 인산염에 의한 포도당 생산을 촉진합니다.

2. 과당 1,6 디 포스파타제는 과당 1,6 디 포스페이트를 촉매 화하여 과당 6 인산염을 생성합니다.

3. 피루 베이트는 모노 카르 복실 산 수송 효소의 도움으로 미토콘드리아에 들어갑니다 피루 베이트 카르 복실 라제의 촉매 작용 하에서 ATP 분자 1 개가 소비되어 옥 살로 아세테이트를 형성합니다. 옥 살로 아세트산은 미토콘드리아 막을 통과하지 않습니다. 말 레이트-아스 파르 테이트 사이클에서, 옥 살로 아세테이트는 미토콘드리아 막을 통과하고 포스 포에 놀 피루 베이트 카르 복실 라제의 도움으로 포스 포에 놀 피루 베이트가된다. 반응은 한 분자의 GTP를 소비합니다.

확인

관련 검사

글루카곤 혈청 글루카곤 (PG) 혈액 피루 베이트

굶주림 과정은 인슐린 감소 및 글루카곤 증가와 같은 호르몬 조절 하에서 대사됩니다.

1 근육 분해가 강화되고 방출 된 아미노산의 대부분은 알라닌과 글루타민으로 전환됩니다.

2 개의 글루 코노 제네시스가 향상되었습니다. 알라닌은 간에서 글루카곤에 의해 조절되어 글루코 네오 제네시스를 현저히 가속화시킵니다. 근육 형성 글루타민은 장 점막에 의해 흡수되어 알라닌으로 전환되며, 포도당 생성의 또 다른 원인 인 문맥을 통해 간으로 들어갑니다. 기아 과정 동안의 글루코 네오 제네시스는 주로 간 (이종 생물학의 약 80 %, 신장 피질의 나머지 20 %)에서 수행됨을 알 수 있습니다.

3 지방 분해가 가속화되고 혈장 글리세롤 및 지방산 함량이 증가하면 결과는 여전히 글루코 네오 제네시스입니다. 글리세롤은 당을 직접 생산할 수 있고, 지방산은 글루 코노 제네시스 에너지를 제공 할 수 있고, 아세틸 -CoA를 생성하여 아미노산, 피루브산, 락트산 등의 글루 코노 제네시스를 촉진 할 수있다. 지방에 의해 분해 된 지방산의 약 1/4은 간에서 케톤체로 전환되므로 혈장 케톤체는 굶주릴 때 수백 배 증가 할 수 있습니다. 지방산과 케톤체는 심장 근육, 신장 피질 및 골격근의 에너지 원이며 일부 케톤체는 뇌에서도 사용될 수 있습니다.

4 조직 산화, 지방산과 케톤 바디를 사용하여 강화하기 때문에 포도당 감소의 조직 활용, 생리 학적 중요성은 제한된 포도당의 공급원을 줄이고 지방에서 지방의 사용을 설정하는 것입니다. 왜냐하면 신체는 등온 가격에 따라 지방을 보유하기 때문입니다. 글리코겐의 비축량 이상. 포도당 생성에 의해 기아가 향상되면 포도당의 사용이 감소하여 혈당 수준을 유지하는 데 도움이되며 뇌와 중추 신경계의 기능을 유지하는 데 매우 유익합니다.

차별 진단

포도당 대사의 인슐린 조절 :

인슐린은 조직과 세포에 의한 포도당의 흡수와 활용을 촉진하고, 포도당의 글리코겐 합성을 촉진하며, 간과 근육에 저장하고, 포도당 생성을 억제하며, 포도당의 지방산으로의 전환을 촉진하며, 지방 조직에 저장하여 혈당 수준을 감소시킵니다. 인슐린이 부족하면 혈당 수치가 올라가고 신당 역치를 초과하면 소변에 설탕이 나타나 당뇨병을 유발합니다.

글루카곤은 이화 작용을 촉진하는 호르몬입니다. 글루카곤은 글리코겐 분해와 글루코 네오 제네시스 (gluconeogenesis)를 촉진하여 혈당을 현저하게 증가시킵니다 .1 mol / L 호르몬은 글리코겐에서 3 x 106 mol / L의 포도당을 빠르게 분해 할 수 있습니다. 글루카곤은 cAMP-PK 시스템을 통해 간세포 포스 포 릴라 제를 활성화시켜 글리코 게노 분해를 가속화합니다. 글루 코노 제네시스는 호르몬이 간 세포로 아미노산의 유입을 촉진하고 글루 코노 제네시스 과정에 관여하는 효소 시스템을 활성화 시킨다는 사실에 의해 강화된다. 글루카곤은 또한 지방 분해를 촉진하는 동시에 리파제를 활성화시키는 동시에 지방산 산화를 강화하고 케톤체 형성을 증가시킵니다.

인슐린 감소 및 글루카곤 증가와 같은 호르몬 조절 하의 기아 과정의 대사 특성은 다음과 같습니다.

1 근육 분해가 강화되고 방출 된 아미노산의 대부분은 알라닌과 글루타민으로 전환됩니다.

2 개의 포도당 생성이 향상되었습니다. 알라닌은 간에서 글루카곤에 의해 조절되어 글루코 네오 제네시스를 현저히 가속화시킵니다. 근육 형성 글루타민은 장 점막에 의해 흡수되어 알라닌으로 전환되며, 포도당 생성의 또 다른 원인 인 문맥을 통해 간으로 들어갑니다. 기아 과정 동안의 글루코 네오 제네시스는 주로 간 (이종 생물학의 약 80 %, 신장 피질의 나머지 20 %)에서 수행됨을 알 수 있습니다.

3 지방 분해가 가속화되고 혈장 글리세롤 및 지방산 함량이 증가하면 결과는 여전히 글루코 네오 제네시스입니다. 글리세롤은 당을 직접 생산할 수 있고, 지방산은 글루코 네오 제네시스 에너지를 제공 할 수 있고, 아세틸 -CoA를 생성하여 아미노산, 피루브산, 락트산 등의 글루 코노 제네시스를 촉진 할 수있다. 지방에 의해 분해 된 지방산의 약 1/4은 간에서 케톤체로 전환되므로 혈장 케톤체는 굶주릴 때 수백 배 증가 할 수 있습니다. 지방산과 케톤체는 심장 근육, 신장 피질 및 골격근의 에너지 원이며 일부 케톤체는 뇌에서도 사용될 수 있습니다.

4 조직 산화, 지방산과 케톤 바디를 사용하여 강화하기 때문에 포도당 감소의 조직 활용, 생리 학적 중요성은 제한된 포도당의 공급원을 줄이고 지방에서 지방의 사용을 설정하는 것입니다. 왜냐하면 신체는 등온 가격에 따라 지방을 보유하기 때문입니다. 글리코겐의 비축량 이상. 포도당 생성에 의해 기아가 향상되면 포도당의 사용이 감소하여 혈당 수준을 유지하는 데 도움이되며 뇌와 중추 신경계의 기능을 유지하는 데 매우 유익합니다.

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