만성 호흡 부전

만성 호흡 부전 소개 만성 호흡 부전은 만성 폐쇄성 폐 질환, 심한 결핵, 폐 간질 섬유증, 폐렴, 흉부 병변 및 흉부 수술, 외상, 광범위한 흉막 비후 및 흉부 기형과 같은 기존 폐 질환을 기초로 발생합니다. COPD로 인한 일반적인 질병, 제 1 형 호흡 부전의 조기 증상, 상태가 점차 악화됨에 따라 폐 기능이 악화되고 악화되며 제 2 형 호흡 부전으로 표현 될 수 있습니다. 만성 호흡기 장애의 안정적인 단계에서 PaO2는 낮아지고 PaCO2는 높아지지만 환자는 보상 및 치료를 통해 특정 범위 내에서 안정화 될 수 있으며 환자는 여전히 일반적인 작업 또는 일상 생활 활동에 참여할 수 있습니다. 호흡기 감염이 악화되거나 다른 원인이 생기면 PaO2가 크게 감소하고 PaCO2가 크게 증가하여 만성 호흡 부전의 급성 악화라고 할 수 있는데, 이는 중국에서 가장 흔한 만성 호흡 부전 유형입니다. 만성 호흡 부전에는 특정 수의 기본 질병이 있지만 급성 발작은 호흡 부전을 보상하지 않아 생명을 직접 위험에 빠뜨릴 수 있으며 즉각적이고 효과적으로 구조해야합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 호흡기 시스템에서 0.05 % -0.08 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 폐 뇌병증, 위장관 출혈, 충격, 대사성 산증

만성 호흡 부전의 원인

질병의 원인

만성 호흡 부전은 종종 COPD, 심한 결핵, 기관지 확장증, 확산 성 폐 간질 섬유증, 진폐증과 같은 기관지 폐 질환으로 인해 발생합니다. 그 중에서도 COPD는 흉부 수술, 외상, 광범위한 흉막 비후와 같은 가장 흔한 흉부 병변입니다. 흉부 기형은 또한 만성 호흡 부전을 일으킬 수 있습니다.

기관지 확장증 (26 %) :

기관지 및 그 주변 폐 조직의 만성 화농성 염증 및 섬유증으로 인해 기관지 벽의 근육 및 탄성 조직이 파괴되어 기관지 변형 및 지속적인 팽창이 발생합니다. 전형적인 증상은 만성 기침, 다량의 청색증 및 반복 된 객혈입니다.

확산 성 폐 간질 성 섬유증 (20 %) :

다양한 원인에 의해 발생하는 간질 성 폐의 염증성 질환이며, 병변은 간질 성 폐에 주로 영향을 미치며 폐포 상피 세포 및 폐 혈관을 포함 할 수도 있습니다. 원인은 분명하고 일부는 알 수 없습니다. 명백한 원인은 석면, 석탄, 곰팡이 먼지와 같은 유기 먼지, 목화 먼지, 연기, 이산화황, 바이러스와 같은 가스, 박테리아, 곰팡이, 기생충 감염, 약물 효과 및 방사선 손상과 같은 무기 먼지의 흡입입니다.

진폐증 (10 %) :

직업 활동에서 생산적인 먼지 (먼지)를 장기간 흡입하고 폐에 머무르면 폐 조직의 확산 섬유증 (흉터)이 주로 발생하는 전신 질환입니다. 진폐증은 흡입 된 먼지의 유형에 따라 무기 성 진폐증과 유기성 진폐증으로 나눌 수 있습니다. 생산 노동에서 무기 먼지를 흡입하여 발생하는 진폐증을 무기 성 진폐증이라고합니다. 폐렴의 대부분은 무기 성 폐렴입니다.

병인

폐의 주요 생리적 기능은 가스 교환이며,이 교환은 주로 폐 조직을 통한 신체의 신체 이산화탄소 생성과 신체의 신진 대사에 의해 생성 된 이산화탄소를 포함하며, 신체의 가스 수송은 혈액 순환에 달려 있습니다. 세포는 혈액 또는 조직 체액 환경에서 산소를 취하여 이산화탄소를 방출합니다. 호흡의 전체 과정에는 세 개의 상호 연결된 고리가 포함됩니다.

1. 외부 호흡은 폐의 외부 환경과 혈액 사이의 가스 교환을 말하며, 폐 환기 (폐와 외부 세계 사이의 가스 교환)와 폐 환기 (폐포와 혈액 사이의 가스 교환)의 두 가지 과정이 포함됩니다.

2. 혈액 내 가스 수송.

3. 내부 호흡은 혈액 또는 조직액과 조직 사이의 가스 교환을 말하며 호흡 부전과 관련된 메커니즘은 주로 외부 호흡이며, 여기에는 폐 환기 및 폐 환기가 포함됩니다.

1. 폐 환기 기능 장애 : 폐의 가스 교환은 폐포의 가스와 폐포 모세관의 혈액, 주로 산소와 이산화탄소의 교환을 의미하며, 폐 가스의 교환은 주로 환기 / 혈액 관류 비율 (V / Q) 확산 기능의 경우, 제 1 형 호흡 부전의 주요 병인은 주로 환기 / 혈류 불균형 및 확산 기능 장애를 포함한 환기 기능 장애입니다.

(1) 환기 / 혈류 불균형 : 폐에서 효과적인 가스 교환은 적절한 환기 및 혈류뿐만 아니라 둘 사이의 적절한 비율이 필요합니다. 휴식시, 건강한 사람의 폐포 환기는 약 4L / 분입니다. 폐 혈류는 약 5L / min이고 평균 폐 V / Q는 약 0.8입니다. 환기가 폐 혈류 V / Q> 0.8보다 크면 폐포로 들어가는 가스가 폐포 모세 혈관의 혈액에 완전히 접촉 할 수 없습니다. 따라서, 충분한 가스 교환이 이루어지지 않습니다. 즉, 폐포의 과도한 가스 교환에서 충분한 혈액 교환이 이루어지지 않아 폐 혈류시 임상 적으로 일반적인 폐기종, 수 포상과 및 폐색전증과 같은 효과적인 공동 환기가 이루어지지 않습니다. 폐 환기가 증가하면 V / Q <0.8, 환기가 잘되지 않는 폐포 모세관을 통한 정맥혈 흐름이 왼쪽 심장으로 완전히 산소화되지 않아 기능성 운동이라고하는 동맥혈 정맥 혈액 도핑이 형성 될 때 V / Q <0.8 -COPD가 심한 환자의 기능적 분로, 폐가스 감소 또는 무기폐에 가스가없고, 혈류가 계속되고 V / Q = 0 인 정맥혈 분로,이 시점에서 폐를 통해 흐르는 혈액은 가스 교환없이 완전히 해부학 적 션트와 유사한 동맥혈 통합 , 또한 진정한 분로 또는 병리학 적 동정맥 혈액 분로로 알려진 V / Q 비율 불균형은 주로 저산소 혈증을 유발하며 저산소 혈증의 가장 흔한 메커니즘이며 PaCO2에 거의 영향을 미치지 않습니다. :

1 운동, 정맥 내 이산화탄소 분압 차이는 단지 6mmHg이고, 동적 및 정맥 산소 분압의 차이는 약 60mmHg이며, V / Q <0.8 혼합 정맥혈이 동맥혈에 첨가 될 때 PaO2에 대한 영향은 PaCO2보다 훨씬 더 크다.

2V / Q> 0.8 또는 V / Q <0.8 인 경우, 둘 다 V / Q에 의한 정상적인 폐포 환기에서 보상 증가를 보일 수있는 반면, 이산화탄소의 확산 속도는 산소의 약 21 배이며, 이산화탄소의 해리 곡선은 선형입니다. 정상적인 폐포 환기가 증가하는 한 더 많은 이산화탄소가 배출 될 수 있으며 그 결과는 다음과 같습니다. PaO2는 PaCO2 상승없이 감소합니다.

(2) 분산 기능 장애 : 가스 분산은 가스 분자를 고농도 구역에서 저농도 구역으로 이동시키는 공정을 말하며, 분산은 수동적 인 이동 공정이므로 에너지를 소비 할 필요가 없습니다. 분산의 메커니즘은 가스 분자의 분산, 분산입니다. 결과적으로 다른 농도의 분자는 결국 평형에 도달합니다 폐포의 가스와 폐포의 혈액 (주로 산소와 이산화탄소)의 혈액에서 가스의 교환은 확산됩니다 폐의 확산 능력은 폐포 모세관 막뿐만 아니라 폐포의 모세관 막에 의해서도 영향을받습니다. 폐 모세 혈관 혈류, 건강한 성인 폐 확산 (DL)의 효과는 약 35ml O2 / (mmHg · min)이며, 폐포 모세 혈관 영역, 폐포 모세 혈관 층 부피, 확산 막 두께 및 가스 및 헤모글로빈 결합에 영향을 줄 수 있습니다 임상 기능에서 확산 기능 장애는 유일한 병리학 적 요인으로, 질병 과정의 확산 기능 장애는 항상 폐포 막이 두꺼워 지거나 면적 때문에 환기 / 혈류 흐름 불균형을 동반합니다. 감소는 종종 폐포 모세관 막을 통한 이산화탄소 확산 속도로 인해 환기 / 혈류 흐름 불균형을 초래합니다. 확산 기능 장애는 주로 산소의 교환에 영향을 미치며, 21 번 확산 기능 장애로 인한 저산소 혈증은 고농도의 산소를 흡입하여 교정 할 수 있습니다. 폐포 산소 분압의 증가는 증가 된 확산 저항을 극복 할 수 있기 때문에 임상 실습에서 자주 사용됩니다. 산소 교정 저산소증은 저산소 혈증 또는 동정맥 분로로 인한 확산 기능 장애로 인한 저산소 혈증을 식별하기 위해 저산소 혈증을 교정하기 위해 산소를 사용할 수 있습니다.

2. 폐 환기 기능 장애 : 폐 환기는 호흡 운동을 통해 외부 공기와 폐포 가스를 교환하는 과정을 말하며, 폐 환기 및 저항에 영향을 줄 수있는 모든 요소는 폐 환기 기능, 정상적인 환기 및 환기량에 영향을 줄 수 있습니다. 폐 환기를 이끄는 운동의 크기뿐만 아니라 폐 환기의 저항성 호흡기 센터의 제어에 따라 호흡 근육의 수축과 이완에 의해 폐가 확장되고 수축됩니다. 대기 중 총 폐포 환기는 정상적인 산소 및 이산화탄소 분압을 유지하기 위해 약 4L / 분이며, 폐 환기가 제대로 작동하지 않으면 폐포 환기가 불충분하고 폐포 산소 분압이 감소하며 이산화탄소 분압이 상승합니다. 제 2 형 호흡 부전, 즉 PaO2 감소와 PaCO2가 동시에 증가 할 수 있습니다 폐 환기 기능 장애는 환기 제한과 폐쇄 환기의 두 가지 유형으로 나눌 수 있습니다. 제한된 환기는 폐포 수축의 제한으로 인해 발생합니다. 기도 저항의 증가로 인해 폐쇄 통풍이 불충분합니다 (아래 설명 참조).

(1) 환기 부족 : 흡입 중 폐포 수축의 제한으로 인한 폐포 환기가 충분하지 않은 것을 통풍을 제한하는 환기라고합니다. 일반적으로 흡기 운동은 흡기 근육 수축, 호기의 적극적인 과정입니다. 폐포의 탄성 수축과 중력에 의한 늑골과 흉골의 감소라는 수동적 인 과정으로, 능동적 인 과정은 장애가 발생하기 쉽고 폐포 확장은 제한적이며 주로 호흡기 근육, 흉부, 호흡기 센터 및 폐의 순응을 포함합니다. 장애는 집합 적으로 호흡기 펌프 장애로 불릴 수 있습니다.

1 호흡 펌프 장애는 주로 수면제 중독과 같은 호흡 구동 부족으로 인한 것으로, 중추 신경계 장애는 호흡 구동 부족에 영향을 줄 수 있으며, 호흡기 운동은 제한되어 있으며, 길랭-바레 증후군과 같은 다양한 질병으로 인한 호흡기 근육 기능, 저칼륨 혈증 및 흉부 변형, 후부 측만증, 다발성 흉막 삼출 및 기흉 등과 같은 다른 흉부 질환은 최근 COPD 환자에서 호흡 펌프 부전의 중요한 원인 중 하나로 인식되고 있습니다.

2 폐 순응도 감소는 COPD 환자의 환기가 제한되는 원인 중 하나입니다.

(2) 폐쇄성 환기 결핍 : 폐쇄성 저 환기 (폐쇄성 저 환기), 기관지 벽 혼잡, 부기, 증식, 평활근 힘줄, 내강이라고하는 환기 장애로 인한기도 저항 증가로 인한기도 협착 또는 폐쇄로 인해 내분비 분비 증가, 이물질 폐색, 폐포 벽 파괴 및 폐포 공간 손실로 인한 폐 조직 손상으로 인해기도 벽의 견인력이 약해 지므로기도 내경이 좁아 지거나 불규칙하고기도가 증가 할 수 있습니다. 저산소 혈증의 악화 원인 중 하나는 호흡을 방해하고 산소 소비를 증가시키는 저항력이며 저산소 혈증의 악화 원인 중 하나입니다. 분압이 떨어지면 동정맥 분로로 인한 저산소 혈증이 악화되고 산소 소비가 증가하며 폐포 산소 분압이 감소합니다. 일반적인 사람은 환기를 증가시켜 저산소증을 예방할 수 있으며 산소 소비는 환기 기능 장애 환자를 증가시킵니다. 폐포 산소 분압이 지속적으로 증가하고, 산소 부족도 완화하기 어렵다.

병리 생리학

호흡 부전 중 저산소증 및 이산화탄소 보유는 신체의 다양한 전신 기관의 신진 대사 및 기능에 영향을 줄 수 있습니다 신체 손상의 정도는 저산소증 및 이산화탄소가 모두 남아있는 경우 저산소증 및 이산화탄소 보유율의 비율, 범위 및 지속 기간에 따라 다릅니다 신체 손상이있는 경우 저산소증이 신체 손상에 더 중요합니다. 저산소증, 심장, 뇌, 폐 혈관, 간, 신장으로 인한 모든 장기에서 저산소증이 아래에 있습니다. 저산소증 결핍과 이산화탄소 보유는 별도로 설명됩니다.

(1) 저산소증의 병리 생리학 :

1 호흡기 계통에 미치는 영향 : 만성 호흡 부전 환자는 원래 폐 질환으로 인해 호흡기 증상이 있지만 저산소증과 이산화탄소 보유는 호흡 기능에 영향을 줄 수 있으며, 때로는 경동맥에 위치한 산소가없는 경우 두 가지를 구분하기가 어렵습니다. 신체와 대동맥 궁의 말초 화학 수용체는 흥분을 유발하고 호흡기 센터를 자극하고 호흡 운동을 반사적으로 향상시킬 수 있습니다 보상 적 의미가 있습니다.이 반응은 PaO2가 60mmHg 미만일 때 명백하며, 이는 호흡률 및 폐 환기 증가로 임상 적으로 나타날 수 있습니다. PaO2가 30mmHg보다 낮 으면 저산소증이 호흡기 센터에 직접적인 억제 효과를 나타내며이 효과는 반사성 흥분 효과보다 클 수 있으며 호흡 억제는 호흡률로 표시됩니다. 또한 폐 환기가 크게 줄어들거나 줄어들어 호흡 리듬이 느려지고 진폭이 얕아지고 결국 호흡이 완전히 멈 춥니 다. 또한 장기 강화 호흡 운동은 호흡 근육의 산소 소비를 증가시키고 혈액 산소 공급이 불충분합니다. 호흡기 근육 피로, 호흡기 근육 수축 약화, 느리고 빠른 호흡, 폐포 환기 감소, 추가 가능 호흡 부전.

2 순환계에 미치는 영향 : 순환계에 대한 저산소증의 영향에는 심장과 혈관, 조기 저산소증, 어느 정도의 PaO2 감소가 심혈관 운동 센터를 자극하고, 심박수를 가속화하며, 심근 수축을 증가시키고, 말초 혈관 수축, 말초 혈관을 포함 할 수 있습니다. 수축은 효과적인 순환 혈액량을 증가시키고 심 박출량을 증가시킬 수 있지만, 이때 심장과 뇌 혈관이 확장되어 심장과 뇌에 혈액이 공급되고 심한 저산소증 또는 저산소증의 후기가 보장됩니다. 직접 억제, 심장 활동의 직접적인 억제 및 혈관 확장, B. 조직 및 세포는 적절한 산소 공급을받지 않거나 심각한 대사성 산증이 발생할 때 조직 및 세포가 산소를 흡수하고 산소를 이용하는 능력도 감소합니다. 저산소증으로 인한 심근의 돌이킬 수없는 손상은 위의 세 가지 요소로 인해 느린 심박수, 심근 수축 감소, 심 박출량 감소, 부정맥 및 심정지와 같은 심각한 결과를 유발할 수 있습니다. 폐 동맥 벽의 존재로 인해 COPD로 인한 호흡 부전 환자에서 폐동맥 수축, 폐 순환 저항 증가, 폐 고혈압 활액 세포 및 섬유 아세포의 비대 및 과형성, 콜라겐 및 엘라스틴의 합성 증가로 인해 폐 혈관벽의 비후 및 경화, 내강의 좁아짐, 이는 루멘의 좁아짐, 이는 지속적이고 안정적인 만성 폐 고혈압의 형성을위한 해부학 적 기초이다. 당시 저산소증으로 인한 폐동맥의 수축은 폐 고혈압을 악화시키는 중요한 요소이며, 장기 폐 고혈압은 우심실 비대, 팽창 및 우심실 부하 증가로 이어질 수 있으며, 결국 만성 폐 심장 질환을 유발합니다.

중추 신경계에 대한 3 가지 영향 : 뇌는 저산소증에 매우 민감하고, 뇌 피질은 특히 민감하며, 저산소증은 뇌 기능 장애를 일으킬 가능성이 높으며, 저산소증은 뇌 혈관 확장 및 혈관 내피 손상을 유발하여 투과성을 증가시켜 뇌를 유발합니다. 질 부종, 저산소증은 또한 세포 산화 과정 장애를 유발할 수 있으며, 세포 내 ATP 생산이 감소되고, Na + -K + 펌프는 더 적은 에너지, 플러스 젖산 생산, 세포 내 pH 감소, 세포 내 Na + 및 물 증가를 유발할 수 있음 , 뇌 세포 부종, 뇌 혼잡, 부종, 두개 내압 증가, 뇌 혈관 압박, 더 심각한 뇌 저산소증을 유발하여 악순환을 형성하며, 산소 공급이 4-5 분 동안 중단 될 수 있으며, 뇌 조직에 돌이킬 수없는 손상, 초기 빛, 중간 저산소증의 정도는 흥분성 증가, 판단력 감소, 불안 및 혼란, 중증 저산소증 또는 저산소증이 억제에서 억제, 표현 무관심, 혼수 상태, 심지어 혼수 상태, 경련, 마지막으로 호흡으로 인해 순환 센터로 나타날 수 있습니다. 억압하고 죽는다.

4 혈액 시스템에 미치는 영향 : 만성 저산소증은 골수 조혈 기능의 강화를 자극하여 적혈구 및 헤모글로빈의 증가를 유발할 수 있습니다. 적혈구의 증가는 혈액의 산소 운반 능력을 증가시키고 조직의 산소 공급을 증가시켜 신체에 유익하지만 장기 적혈구는 혈액 점도를 증가시켜 심장의 부담을 증가시킵니다. 이것은 부정적인 측면입니다. 또한 장기 저산소증은 혈관 내피 세포의 손상을 유발하여 혈소판 부착, 응집, 용해 및 혈소판 인자의 방출로 이어져 혈액 응고를 촉진합니다. 살아있는 효소의 형성은 혈액이 응고 가능한 상태로 들어가게하며, 이는 혈액 응고 및 혈전 형성을 용이하게하며, 확산 된 혈관 내 응고 (DIC)를 유도한다.

5 신장, 간, 소화 시스템에 미치는 영향 : 저산소증은 교감 신경을 통해 신장 혈관 수축을 반영 할 수 있으며, 신장 혈류가 심각하게 감소하고, 심부전, 확산 성 혈관 내 응고 및 충격과 같은 신장 기능 부전을 일으킬 수 있습니다. 당시에는 신장의 혈액 순환과 신장 기능 장애가 더 심각하며, 보통 빛의 소변에 단백질, 적혈구, 백혈구 등이 나타나고 심한 경우에는 oliguria와 azotemia가 나타날 수 있지만 현재 신장 구조는 크게 변하지 않습니다. 기능성 신장 기능 부전의 경우 저산소증이 교정되는 한 신장 기능이 빠르게 정상으로 돌아갈 수 있으며 저산소증은 간 혈관 수축을 유발하여 소엽의 중앙 영역에서 간 세포의 퇴행 및 괴사를 유발할 수 있으며 간 기능이 손상되지만 더 일반적입니다. 기능성 변화, 저산소증의 개선으로 정상으로 돌아갈 수 있으며, 폐 심장 질환으로 인한 COPD와 같은 심각한 저산소증, 만성 우심실 기능 장애가 간 혼잡, 부종, 장기적으로 간경화를 유발할 수있는 경우에만 간세포 괴사가 발생할 수 있습니다. 그러나 심각한 저산소증이 위벽의 혈관 수축을 유발하여 위 점막의 장벽 기능을 감소시키고 이산화탄소 보유가 위 정수리 세포의 탄산 탈수 효소 활성을 향상시킬 수있는 경우는 흔하지 않습니다. 위산 분비가 증가하면 위 점막 침식, 괴사, 출혈 및 궤양 형성이 발생할 수 있습니다.

(2) 이산화탄소 보존의 병리 생리 : 클리닉에서 볼 수있는 II 형 호흡 부전은 저산소증, 이산화탄소 보존 및 저산소증을 동반하지 않기 때문에 신체에 대한 이산화탄소 보유의 영향은 종종 저산소증과 밀접한 관련이 있습니다. 산소 흡입 조건에서 제 II 형 호흡 부전이 발생하므로 이산화탄소 보유와 저산소증은 종종 신체 손상을 구별하기 어렵고 신체 손상이 더 분명합니다.

1 호흡기 시스템에 미치는 영향 : PaCO2의 증가는 주로 호흡기 중심 화학 요법 수용체의 자극에 의해 발생하며, 이는 호흡기 센터를 자극하여 호흡을 심화시키고 인공 호흡을 가속화하고 호흡을 증가시킵니다 .PaCO2가 80mmHg를 초과하면 호흡기 센터가 억제됩니다. 경동맥 및 대동맥 궁의 말초 화학 수용체의 자극은 주로 저산소 혈증에 의해 유지되며, 특히 만성 II 형 호흡 부전 환자의 경우 호흡 센터는 높은 PaCO2로 인해 높은 PaCO2의 내부 환경에 오랫동안 적응합니다. 따라서 더 이상 흥분하지 않으면 고농도의 산소가 호흡 자극의 저산소 혈증을 완화시켜 환기가 감소되므로 II 형 호흡 부전 환자의 임상 산소 요법에서 흡입 산소 농도는 <33 %로 간주됩니다.

2 순환계에 미치는 영향 : 순환계에 이산화탄소 보유가 가장 두드러지는 영향은 말초 피부 혈관, 뇌 혈관, 관상 혈관 등과 같은 혈관 확장이므로 COPD로 인한 II 형 호흡 부전이있는 환자는 종종 결막 부종이 있습니다. 안면 홍조, 팔다리의 따뜻한 피부, 환자는 종종 두통, 현기증 및 혈압 강하에 대해 불평합니다. 심각한 경우 Pasodilation, 어느 정도의 PaCO2 상승으로 인해 심혈관 운동 센터 및 교감 신경을 자극 할 수 있습니다. 심박수 증가, 심 수축성 증가, 심 박출량 증가, 내장 혈관 수축 및 혈압 상승 상승 문헌에 따르면 이산화탄소 보유량은 심 박출량 증가에 비례합니다. 즉, PaCO2가 높을수록 심 박출량은 증가하지만 PaCO2는 증가합니다. 일정 수준에서 심 박출량이 감소하고 부정맥이 발생할 수 있습니다. 이유 : A. 심한 이산화탄소 보유는 심혈관 운동 센터를 직접 억제 할 수 있습니다 B. 심한 이산화탄소 보유는 pH <7.20 일 때 심각한 호흡 성 산증을 유발할 수 있습니다. 심근 수축 약화를 일으킬 수있는 경우, 심 박출량 감소, 말초 혈관이 혈관 활동으로 심실 세동으로 이어질 수 심장 세동 액 감소, 혈압 저하, 감도가 감소하게한다.

중추 신경계에 대한 3 가지 영향 : 이산화탄소 보유는 중추 신경계를 억제하며, 2 형 호흡 부전 환자에 의해 임상 적으로 보이는 만성 흉부 질환은 일단 신경 정신병 증상으로 폐 뇌병증 (폐 뇌병증)으로 진단 될 수 있음 그 이유는 이산화탄소 보유 및 저산소증과 관련이 있습니다. 이산화 탄소 보유는 말초에 뇌 혈관 확장, 뇌 혈류 증가, 두개 내압 증가, 초기 두통, 현기증, 무기력 및 혼수 상태를 유발할 수 있습니다. 광기, 진전, 경련 및 기타 두개 내 고혈압의 증상 및 징후 그러나 많은 임상 데이터에 따르면 이산화탄소 보유로 인한 중추 신경계의 변화는 이산화탄소 보유 정도뿐만 아니라 이산화탄소 보유 속도와도 관련이 있음을 나타냅니다. 무시할 수없는 이산화탄소 보유로 인한 중추 신경계 변화는 저산소증, 산증, 특히 뇌 세포의 산증, 심한 저산소증 및 산증이 뇌 부종을 악화시킬 수 있으며 두개 내압 및 신경 세포를 악화시킬 수 있습니다 피해.

4 산-염기 균형 및 전해질 : 이산화탄소 보유는 호흡 성 산증을 유발할 수 있으며, 이때 혈액 버퍼, 세포 내 및 세포 외 이온 교환, 신장 보상 및 기타 보상 메커니즘을 통해 신체가 혈액 HCO3- 보상 증가를 만들 수 있습니다. 혈액 Cl-에 상응하여 감소, 결과는 HCO3- / PCO2의 상대 범위를 유지하고, pH = PK log (HCO3- / PCO2)는 작은 범위 내에서 변하지 만, 신체는 특정 범위, 즉 만성 호흡기 산증을 보상합니다 추정 보상 공식은 △ HCO3- = 0.35 × △ PCO2 ± 5.58이며, 호흡 성 산증은 PH의 감소, 즉 세포 외 Na +, 1H + 및 세포 내 3K + 및 신장 세관 Na + -H +로 인해 세포 내 및 세포 외 이온 교환을 유발할 수 있습니다 교환이 강화되고 Na + -K + 교환이 감소하며, 상기 두 가지 요인 모두 세포 외액 K + 농도, 즉 산증 및 고 칼륨의 증가를 초래할 수 있습니다.

만성 호흡 부전 예방

방한 대책

1. 운동에 인내하고 체력을 향상 시키며 내한성을 향상시킵니다.

2. 거실의 온도를 적절하게 높이십시오.

3. 날씨가 추울 때, 특히 온도가 갑자기 떨어지면 따뜻한 옷을 올바르게 올립니다.

열사병 예방 조치 : 심한 여름 더위에서 작업 온도, 생활 환경 및 습도를 낮추기위한 조치를 취하면 만성 폐쇄성 폐 질환으로 인한 호흡 부전을 예방하는 것이 유리합니다.

1, 과도한 땀을 피하고 많은 수분 손실을 방지하고 혈액 점도가 증가하며 혈류가 천천히 정체되어 폐 조직 혈액 순환 장애.

2, 기침하기 어려운 과도한 가래 가래를 피하기 위해 폐포 환기를 방해합니다.

만성 호흡 부전 환자에서 호흡기 중심 자극제를 사용하는 경우기도를 개방 상태로 유지하기 위해주의를 기울여야하며, 호흡 중심 자극제를 사용하면 신체의 산소 소비가 증가하기 때문에 산소 농도를 증가시켜야합니다.

만성 호흡 부전 합병증 합병증, 폐 뇌병증, 위장관 출혈 쇼크, 대사성 산증

치명적인기도 감염,기도를 막는 분비물, 고혈압 및 기타 합병증이있을 수 있으며 폐 뇌병증, 위장관 출혈, 쇼크 및 대사성 산증으로 인해 복잡 할 수도 있습니다.

1. 폐 심장 병증은 폐 심장 및 뇌 증후군으로도 알려져 있으며, 폐기종, 폐 심장 질환 및 폐 기능 부전으로 복잡한 만성 기관지염으로 인한 뇌 조직 손상 및 뇌 순환 장애입니다.

2, 위장관 출혈은 일반적인 임상 심각한 증상이며, 소화관은 위, 십이지장, 공장, 회장, 맹장, 결장 및 직장을 포함한 식도에서 항문까지의 파이프 라인을 나타냅니다. 상부 위장관 출혈 부위는 인대 인대 위의 식도, 위, 십이지장, 상부 공장 및 췌장 관 및 담관 출혈을 지칭한다. 인대 아래의 장출혈을 하부 위장관 출혈이라고합니다.

3, 충격 (충격)은 불충분 한 급성 조직 관류로 인한 임상 증후군으로, 임상 중증 질환의 흔한 합병증입니다. 충격의 일반적인 특징은 효과적인 순환이 불충분하다는 것입니다. 조직과 세포의 혈액 관류는 보상에 의해 심각하게 제한되어 전신 조직과 기관의 혈액 관류가 불량하여 저산소증, 미세 순환 및 장기 내장 기관을 초래합니다. 세포의 기능 이상 및 비정상적인 대사와 같은 일련의 병리 생리 학적 변화.

4. 대사성 산증은 가장 흔한 산-염기 균형 장애이며, 이는 1 차 HCO3-의 감소 (<21mmol / L) 및 pH의 감소 (<7.35)와 함께 세포 외액 H +의 증가 또는 HCO3-의 손실에 의해 야기된다. )를 기능으로 대사성 산증의 임상 적 판단에서, 음이온 갭 (AG)은 중요한 임상 적 가치를 지니고 있으며, 다른 AG 값에 따라 높은 AG 정상 염소 유형과 정상 AG 높은 염소 유형 대사 산증으로 나눌 수 있습니다.

만성 호흡 부전의 증상 일반적인 증상 호흡 부전 호흡 부정맥 주의력 결핍 호흡기 억제 호흡 반사 조절 손상된 오른쪽 심부전 탈모 저혈압 의식 손실

만성 호흡 부전의 임상 증상에는 1 차 질병의 최초 임상 증상 및 저산소증 및 이산화탄소 보유로 인한 다양한 기관 손상이 포함됩니다. 저산소증 및 이산화탄소 보유로 인한 신체 손상은 저산소증 및 이산화탄소 보유 정도뿐만 아니라 저산소증 및 이산화탄소 보유의 속도 및 지속 기간에 따라, 급성 호흡 부전이 급격히 악화 될 때, 저산소증 및 이산화탄소 보유가 급격히 발생하여, 임상 증상이 종종 심각하고 저산소증 및 이산화탄소 보유가 동일하지 않다. 그러나 호흡 부전 환자의 경우 저산소증과 이산화탄소 보유의 조합으로 인해 임상 증상이 나타나는 경우가 많으므로 저산소증과 이산화탄소 보유의 임상 증상이 결합됩니다. 설명하십시오.

1, 호흡 부전 : 저산소증과 이산화탄소 보유는 호흡 기능, 호흡 곤란 및 호흡 속도 증가에 영향을 줄 수 있습니다 호흡 증가로 나타나는 호흡기 노력으로 나타나는 초기 임상 적으로 중요한 증상은 종종 호흡 속도 증가, 얕은 호흡, 코 패닝, 보조 근육은 특히기도 폐쇄, 호흡 펌프 장애 요인, 호흡 곤란이 더 분명하고 때로는 호흡기 리듬 장애가있는 호흡기 리듬 장애가있는 COPD 환자에서 호흡 활동에 참여합니다. 조석 호흡, 한숨 같은 호흡 등이 주로 나타납니다. 호흡기 센터가 억제 될 때 호흡 부전이 호흡에 어려움을 겪는 것은 아니며 호흡기 우울증은 심한 경우에 발생합니다.

2, 청색증 : 청색증은 저산소 혈증의 확실한 징후이지만 충분히 민감하지는 않았지만 과거에는 혈액 감소 헤모글로빈이 50g / L를 초과한다는 견해가 사라졌습니다. 실제로 PaO2가 50mmHg 인 경우 혈액 산소 포화도 ( SaO2)가 80 % 일 때 청색증이 발생할 수 있고, 혀 색이 입술보다 더 찢어지고, 네일 베드가 더 일찍 나타납니다. 명백히 청색증은 저산소증의 정도와 헤모글로빈의 양, 피부 색소 침착 및 심장 기능에 달려 있습니다. 영향.

3, 신경 정신병 증상 : 가벼운 저산소증은 부주의, 방향 감각 상실을 가질 수 있습니다. 중증 저산소증, 특히 이산화탄소 보유 환자는 두통, 흥분, 우울증, 무기력, 경련, 의식 상실 또는 혼수 상태를 경험할 수 있습니다 만성 흉부 질환으로 인한 급성 호흡 부전은 급성, 저산소 혈증 및 이산화탄소 보유가 빠르게 발생합니다. 따라서 명백한 신경 정신병 증상이 발생할 수 있으며 현재 폐 뇌병증이라고 할 수 있습니다.

4, 심혈관 기능 장애 : 심한 이산화탄소 보유 및 저산소증은 심계항진, 결막 혼잡 및 부종, 부정맥, 폐 고혈압, 우 심부전, 저혈압 등을 유발할 수 있습니다.

5, 소화 시스템 증상 : 1 궤양 질환 증상. 상부 위장관 출혈 2 건. 3 비정상적인 간 기능, 위의 변화는 이산화탄소 보유 및 심각한 저산소증과 관련이 있습니다.

6, 신장 합병증 : 신장 기능 부전이 발생할 수 있지만 더 흔한 기능성 신장 기능 부전, 심각한 이산화탄소 보유, 저산소증의 후기 단계에서 신부전이 발생할 수 있습니다.

7, 산-염기 불균형 및 전해질 불균형 : 저산소증 및 / 또는 이산화탄소 보유로 인한 호흡 부전뿐만 아니라 글루코 코르티코이드의 임상 적용, 이뇨제 및 식욕 상실 및 기타 요인은 산-염기 불균형 및 전해질 불균형으로 인해 복잡 할 수 있습니다. 동맥혈 가스 및 산-염기 불균형 유형은 다음과 같습니다.

(1) 호흡 성 산증 (후크 산)이 동반 된 중증 저산소증.

(2) 산성 역류 및 대사성 알칼리증 (알칼리)을 동반하는 중증 저산소증.

(3) 산 역류 및 대사성 산증 (산)을 동반하는 중증 저산소증.

(4) 저산소증에는 호흡기 알칼리증 (알칼리)이 동반됩니다.

(5) 저산소증은 알칼리와 알칼리를 동반합니다.

(6) 저산소증은 호흡 성 알칼리증 (TABD)이있는 삼중 산-염기 장애와 관련이 있습니다.

만성 호흡기 장애 검사

실험실 검사는 호흡 부전의 본질과 정도를 객관적으로 반영 할 수 있으며 산소 요법 안내, 기계적 환기의 다양한 매개 변수 조정, 산-염기 균형 및 전해질 교정에 중요한 가치를 지닙니다.

먼저, 동맥 산소 분압 (PaO2)

혈액 내 물리적 용존 산소 분자에 의해 생성 된 압력을 말하며 건강한 사람의 PaO2는 나이가 들어감에 따라 점차 감소하고 수용체 위치의 생리적 영향 산소 분압과 산소 포화도의 관계에 따라 옥시 헤모글로빈의 해리 곡선은 S입니다. 형태학, PaO2> 8kPa (60mmHg) 이상, 곡선에서 평평한 곡선, 혈액 산소 포화도가 90 % 이상, PaO2가 5.3kPa (40mmHg) 변화, 혈액 산소 포화도는 거의 변하지 않아 산소 분압이 산소 포화보다 훨씬 높다는 것을 나타냅니다. 감도는 높지만 PaO2 <8kPa 이하인 경우 곡선이 가파르고 직선이며 산소 분압이 약간 떨어지고 혈액 산소 포화도가 급격히 떨어 지므로 PaO2는 호흡 부전의 진단 지표로 8kPa (60mmHg) 미만입니다.

둘째, 동맥 산소 포화도 (SaO2)

단위 헤모글로빈의 산소 백분율이며, 정상 값은 97 %이며, PaO2가 8kPa (60mmHg)보다 낮을 때, 헤모글로빈 산소 분리 곡선이 가파른 섹션에 있으면 산소 포화도가 저산소 상태를 반영하므로 심한 호흡 부전 구조 중에 맥박 산소 측정기는 O2 결핍 정도를 평가하는 데 사용되며 외상 동맥 혈액의 혈액 가스 분석을 줄이기 위해 환자의 SaO2가 90 % 이상에 도달하도록 O2 농도를 조정합니다. 긍정적 인 역할.

셋째, 동맥혈 산소 함량 (CaO2)

혈장 내 헤모글로빈 결합 산소 및 물리적 용존 산소의 합을 포함하여 혈액 100ml 내 산소 밀리리터 수, CaO2 = 1.34 × SaO2 × Hb + 0.003 × PaO2, 건강한 CaO2 기준 값은 20ml %, 정맥 정맥 산소 포화도 정도 (SVO2)는 75 %이고 산소 함량은 CVO2가 15ml %이며, 동맥혈 100ml마다 약 5ml의 산소가 조직 이용에 사용되고, 헤모글로빈이 감소하고, SaO2가 정상보다 낮으며, 혈액 산소 함량이 여전히 정상 범위에 있습니다.

넷째, 동맥혈 이산화탄소 분압 (PaCO2)

혈액에서 물리적으로 용해 된 CO2 분자에 의해 생성 된 압력을 의미하며, 일반적인 PaCO2는 4.6kPa-6kPa (35-45mmHg)이며, 압력이 6kPa보다 높으면 환기가 충분하지 않습니다. Henderson-Hassellbalch 공식에 따라 계산할 때, pH는 7.20 미만으로 순환 및 세포 대사에 영향을 미칩니다 호흡 부전의 진단 지표 인 PaCO2> 6.65kPa (50mmHg)의 신체 보상 메커니즘으로 인한 만성 호흡 부전.

V. pH

혈액 내 수소 이온 농도의 음의 로그의 경우 정상 범위는 7.35-7.45이고, 평균은 7.40이며, 이는 보상되지 않은 산증의 경우 7.35 미만이고, 보상되지 않은 알칼리증의 경우 7.45보다 높지만 특성을 나타내는 것은 아닙니다. 산-염기 중독, 임상 증상 및 pH 변화는 밀접한 관련이 있습니다.

6. 알칼리 과잉 (BE)

38 ° C, CO2 분압 5.32 kPa (40 mmHg), 혈중 산소 포화도 측정 100 % 조건, pH 7.4까지의 혈액 적정량 산과 알칼리의 필요량, 인간의 대사 산-염기 불균형에 대한 정량적 지표, 산 BE의 양의 값은 대사성 알칼리증이고, 알칼리 첨가 된 EB의 양은 음수이며, 대사성 산증이며, 정상 범위는 0 ± 2.3mmol / L이며, 대사 산-염기 불균형을 교정 할 때 추정치로 사용될 수 있습니다. 산 또는 알칼리 저항성 약물의 복용량에 대한 참조.

7. 버퍼베이스 (BB)

그것은 중탄산염, 인산염, 혈장 단백질 염, 헤모글로빈 염 등을 포함하여 혈액 내 다양한 ​​완충 알칼리의 총 함량입니다. 그것은 산-염기 간섭에 대한 인체의 완충 능력과 산-염기 불균형에 대한 신체의 특정 보상을 반영합니다 이 경우의 정상치는 45mmol / L이었다.

여덟, 실제 중탄산염 (AB)

AB는 실제 이산화탄소 분압 및 산소 포화 상태에서 인간 혈장에 포함 된 중탄산염의 함량으로, 정상 값은 22-27mmol / L, 평균값은 24mmol / L, HCO3- 함량은 PaCO2와 관련이 있습니다. PCO2가 증가하고 혈장 HCO3- 함량이 증가하는 반면, HCO3-plasma buffer base 중 하나는 산이 체내에 너무 많이 고정되어있을 때 HCO3-buffering으로 pH를 안정화시킬 수있는 반면 HCO3- 함량은 감소하여 AB는 호흡하고 신진 대사의 이중 효과.

9 개의 표준 중탄산염 (SB)

38 ° C에서 PaCO 2는 5.3 kPa이고 헤모글로빈은 100 % 산소 처리되고 측정 된 혈장 중탄산염 (HCO3-) 함량은 정상 값은 22-27 mmol / L입니다. 평균 24mmol / L, SB는 호흡 인자의 영향을받지 않으며, 그 값의 증가 또는 감소는 신체의 HCO3- 저장소의 양을 반영하므로 대사 인자의 경향과 정도, 대사 산증에서 감소한 SB, 대사 알칼리증에서 SB를 나타냅니다 이산화탄소 보유를 나타내는 AB> SB를 증가시킨다.

X. 이산화탄소 결합능 (CO2CP)

정상적인 수치는 22-29mmol / L이며 체내의 주요 알칼리 비축량을 반영하며 대사성 산증 또는 호흡 성 알칼리증이 감소하면 CO2CP가 감소하고, 대사성 알칼리증 또는 호흡 성 산증이 발생하면 CO2CP는 상승하지만 호흡 산은 중독에 대사성 산증이 동반되는 경우 CO2CP가 반드시 증가 할 필요는 없으며 호흡 성 산증으로 인해 신장이 NH4 + 또는 H + 형태로 H +를 배출하고 HCO3-를 흡수하여 알칼리 축적량이 증가하므로 CO2CP의 증가가 어느 정도 반영됩니다. 호흡 성 산증의 심각도는 혈액에서 CO2의 빠른 변화를 반영 할 수 없으며 대사 알칼리성 또는 산증의 영향을 받기 때문에 CO2CP는 일방적이며 임상 및 전해질과 함께 고려해야합니다.

이 지표들 중에서 PaO2, PaCO2 및 pH가 가장 중요하며 호흡 부전 중 O2 및 CO2 보유 부족을 반영합니다. 산 염기 불균형의 경우 BE가 첨가되면 대사 산 함유 여부에 관계없이 신체의 보상 상황을 반영 할 수 있습니다 전해질 불균형뿐만 아니라 알칼리 중독.

만성 호흡 부전의 진단 및 진단

진단

환자의 호흡기 만성 질환 또는 호흡기 기능 장애의 다른 병력에 따라 만성 호흡 부전 상실 보상, 관련 징후와 함께 O2 및 / 또는 CO2 보유 임상 증상이 없으며 진단이 어렵지 않고 동맥혈 가스 분석이 객관적 일 수 있습니다 호흡 부전의 본질과 정도를 반영하여 산소 요법을 안내하고, 기계적 환기의 다양한 매개 변수를 조절하고, 산-염기 균형과 전해질을 교정하는 데 중요한 가치가 있습니다.

원인에 따라 역사, 유도, 임상 증상 및 징후를 사용하여 만성 호흡 부전을 진단 할 수 있습니다 동맥혈 가스 분석은 명확한 진단, 분류, 안내 치료 및 예후에 매우 중요합니다. 진단 기준은 다음과 같습니다 : 제 1 종 호흡 부전은 해수면입니다. PaCO2는 평온한 호흡 대기 조건에서 PaO2 <60mmHg에서 정상이거나 감소합니다. 2 Type II 호흡 부전은 잔잔한 해수면 호흡 공기 조건에서 PaCO2> 50mmHg 및 PaO2 <60mmHg입니다. 3 O2 흡수 조건에서 산소화 지수 = PaO2 / FiO2 <300mmHg를 계산하여 호흡 부전을 시사합니다.

차별 진단

이 질병은 무기폐, 자발적인 기흉, 지속적인 천식 상태, 상기도기도 폐쇄, 급성 폐색전증, 뇌 혈관 사고 및 심인성 폐부종과 구별되어야합니다. 병력, 신체 검사 및 흉부 x- 레이 검사에 대해 물어 보면 살구를 식별 할 수 있습니다. 심장 성 폐부종 환자는 침대에서 호흡 곤란, 기침 분홍색 거품 가래, 폐 바닥의 젖은 가래, 심장 치료, 이뇨 등 효과가 더 좋으며, 어려운 경우 PAwP 및 심 초음파를 측정하여 확인할 수 있습니다.

이 사이트의 자료는 일반적인 정보 용으로 의도되었으며 의학적 조언, 예상되는 진단 또는 권장 치료를위한 것이 아닙니다.