급성 신부전

급성 신부전 소개 급성 신부전 (Acuterenalfailure, ARF)은 급성 신부전으로 지칭되며 임상 적으로 중요한 질병이다. 이 질병은 다양한 원인으로 인한 급성 신장 손상으로, 네프론 조절 기능이 몇 시간에서 며칠 내에 크게 감소하여 체액 전해질의 균형과 대사 산물의 배설을 유지할 수 없어 고 칼륨 혈증과 대사 산을 유발할 수 있습니다. 중독 및 급성 요독 증후군,이 증후군은 임상 적으로 급성 신부전으로 알려져 있습니다. 좁은 의미에서 급성 신부전은 급성 관상 괴사를 의미합니다. 일반화 된 ARF는 원인에 따라 세 가지 유형, 즉 신장 전, 신장 후 및 신장 실질 급성 신부전으로 나눌 수 있습니다. 임상 양상에 따르면 ARF는 oliguria와 non-oliguric type과 high decomposition type으로 나눌 수 있으며 입원 환자에서 급성 신부전의 발생률은 약 5 %이며, 사망률은 여전히 ​​50 %로 높다. 기본 지식 질병 비율 : 0.05 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 대변 스트레스 궤양 빈혈 대사 산증 저 나트륨 혈증 탈수증에서 급성 신부전 심부전 심낭염 고혈압 두통 두통 혼수 간질 팽만감 혈액

급성 신부전의 원인

(1) 질병의 원인

전통적인 병인 분류는 급성 신부전을 신장 전, 신장 및 신장 후로 나눕니다.

1. 신장 전 급성 신부전 신장 전 급성 신부전은 신장 신부전증으로도 알려져 있으며, 이는 급성 신부전의 55 % 내지 50 %를 차지하며, 신장 전 급성 신부전을 일으킨다. 근본 원인은 다양한 요인으로 인한 효과적인 순환 혈액량의 감소로 인해 신관 류 압력이 감소하여 사구체가 적절한 여과 속도를 유지하지 못하도록하지만 신장 실질의 조직 무결성이 손상되지 않습니다.

신부전 급성 신부전의 가장 흔한 원인은 탈수, 출혈, 다양한 충격 및 심부전 등일 수 있습니다. 탈수 또는 혈액 손실로 인한 신장 전 빈혈증은 간단한 확장으로 치료할 수 있으며 종종 스트레스를 받으면 간부전, 신 증후군 및 심부전과 같은 세포 외액의 양이 많이 팽창 할 때, 동맥 충진이 불충분하고 심부전과 관련된 신부전으로 인해 신장 전 빈혈이 발생할 수 있습니다. 급성 신부전은 이뇨제의 양, 심장 부하 감소 및 혈관 수축 약물 주사에주의를 기울여야하며, 특히 간 부전과 관련된 신장 전 급성 신부전이 발생할 때 신장 관류 압력을 향상시킵니다. 이뇨제를 과도하게 사용하면 급성 관상 괴사 (ATN) 나 간염 증후군 (HRS)이 발생하기 쉬우 며 간경변증은 특히 전 신장 성 빈혈증에서 심각한 상태입니다. 그리고 확장으로 인한 심장의 확장은 되돌릴 수 없지만 간 혈관 수축은 간장 증후군 환자의 신장을 이식하여 간 기능 환자에게 이식 할 수 있습니다 역전으로 간 이식으로 간염 증후군을 역전시킬 수 있으므로 복잡성을 상상할 수 있습니다.

2. 신장 급성 신부전 : 신장 급성 신부전은 사구체, 세뇨관 간질 및 신장 혈관 병변을 포함한 신장 실질 병변에 의해 야기되며, 급성 신부전의 35 % 내지 40 %를 차지한다. %.

다른 원인과 병리학 적 변화에 따르면, 신장 급성 신부전의 원인은 신장 중독 유형과 신장 허혈 유형의 두 가지 유형으로 나눌 수 있습니다.

(1) 신장 중독 유형 : 흔한 원인으로는 중금속, X- 선 조영제, 항생제, 설폰 아미드, 살충제 및 생물 독성 약물이 있습니다.

(2) 신장 허혈성 유형 : 흔한 원인은 다음과 같습니다. 1 외상, 주요 출혈, 주요 수술, 화상, 패 혈성 쇼크 및 아나필락시스 쇼크로 인해 혈액 순환량이 줄어 듭니다. 2 개의 신장 혈관, 사구체 신염, 급성 간질 성 신염, 유행성 출혈열, 임신 독성 빈혈, 신장 동맥 색전증과 같은 신장 조직 병변. 화상, 분쇄 헤모글로빈, 미오글로빈 등과 같은 혈관 수축성 물질은 혈관을 직접 수축시킬 수 있습니다.

(3) 임상 적으로 신장 급성 신부전의 원인은 세 가지 유형으로 나눌 수 있습니다 : 전신 질환에 이차적, 일차 사구체 신 병증 및 일차 세뇨관 간질 성 신 병증 :

1 전신 질환에 대한 이차 : 비록 다양한 전신 질환이 신장 기능을 갖지만, 상대적으로 작은 부분이 급성 신부전을 유발할 수 있지만,보다 일반적으로 급성 신부전은 전신 정맥에 이차적 일 수 있습니다 튜브 염증, 특히 결절성 다발성 동맥염, 원발성 cryoglobulinemia, 전신 홍반 루푸스 및 다발성 골수종 환자에서 당뇨병 자체는 급성 신부전의 전형적인 원인은 아니지만 조영제로 인한 급성 신부전을 포함하여 다른 원인으로 인한 급성 신부전의 강한 감수성 요인으로 급성 신부전에는 용혈성 요독증 또는 혈전 성 혈소판 감소 성 자반증이 동반 될 수 있습니다. 임산부에서 급성 신부전증이있는 신장은 예후가 좋지 않으며, 이는 신장 피질 괴사로 인한 것일 수 있습니다.

1 차 사구체 신 병증 : 비록 막 사구체 질환 또는 막 증식 성 사구체 신염과 같은 다른 형태의 1 차 사구체 질환이 질병을 가속화했을 수 있지만 급성 신부전이 가장 흔합니다. 일차 사구체 질환은 폐출혈과 관련이 없거나 관련이없는 항 -GMB 항체에 의해 유발됩니다 (Goodpasture syndrome).

3 일차 세뇨관 간질 신 병증 : 급성 신부전을 유발하는 모든 세뇨관 질질 간질 질환에서 가장 중요한 것은 급성 세뇨관 괴사이며, 급성 세뇨관 괴사는 다양한 손상으로 인해 발생할 수 있습니다. 잠재적 인 원인.

으 injury 부상 : 처음에 급성 관상 괴사는 으 injury 부상에 이차적 인 것으로 간주되며,이 손상은 일반적으로 10 ~ 14 일의 oliguria가 있고, 10 ~ 14 일의 polyuria 회복이 있으며, 현재 명확합니다. 비 -oliguric 급성 관상 괴사의 확률은 oliguric 급성 관상 괴사의 확률과 거의 동일하며, 급성 급성 관상 괴사는 여러 다른 코스를 가질 수 있지만, oliguric 급성 관상 괴사의 사망률은 다음과 같습니다. 60 %에서 80 %이지만 비뇨기 성 급성 관상 괴사는 사망률이 20 %입니다.

B. 신장 허혈 : 신장 허혈은 급성 관상 괴사의 가장 흔한 원인이며, 급성 관상 괴사는 실제로 전 신장 성 빈혈증을 유발하는 모든 요인의 결과 일 수 있으며, 예를 들어, 울혈 성 심부전은 급성 관상 괴사를 거의 일으키지 않으며, 급성 관상 괴사로 이어지는 대부분의 신장 허혈은 장기간 저혈압 또는 신장 혈류의 외과 적 차단과 관련이 있습니다. 비 스테로이드 성 항염증제와 같은 일부 약물 ( NSAIA), 안지오텐신 전환 효소 억제제 (ACEI) 또는 사이클로스포린은 특히 대부분의 경우 신장 관류 압력이 감소 된 경우 혈역학 효과를 통해 급성 신부전을 유발할 수 있습니다. 이러한 약물은 신장 전 아 조트 혈증 만 유발하지만 경우에 따라 심각한 급성 관상 괴사를 유발할 수 있습니다.

C. 신 독성 항생제의 적용 : 신 독성을 갖는 항생제 중에서 아미노 글리코 시드는 급성 관상 괴사의 흔한 원인이며, 아미노 글리코 시드로 인한 전형적인 급성 관상 괴사는 일반적으로 약물에서 비 올리고 릭성이다. 5 ~ 7 일 후, 이미 만성 신부전증이 있거나 최근에 아미노 글리코 시드 항생제를 추가 한 환자 또는 아미노 글리코 시드 항생제로 다른 신장 손상, 특히 신장 허혈이있는 환자에서 가장 흔합니다.

D. 조영제 : 조영제로 인한 급성 관상 괴사는 드물지 않으며, 만성 신장 기능 부전, 특히 당뇨병 또는 다발성 골수종으로 인한 환자, 아미노 글리코 시드로 인한 환자에게 영향을 줄 가능성이 높습니다. 신 독성은 정반대이며, 그 특성은 일반적으로 oliguria이지만, oliguria이지만 조영제로 인한 신 병증 과정은 종종 단기적이고 양성적인 과정이며, 대부분의 경우 신 독성은 가역적입니다. 투석 치료가 필요한 중증의 신부전은 드물며, 낮은 삼투압 조영제 (LOM)는 높은 삼투압 조영제보다 안전하므로 신장 기능 부전이있는 환자, 특히 당뇨병 환자 이 환자들에게는 LOM의 사용이 상대적으로 적절할 수 있지만,이 환자들에서는 사구체 여과율의 작은 감소가 문제를 야기 할 가능성이 있지만 아직 어떤 혈청 크레아티닌 수준을 사용해야하는지 결정되지 않았습니다.

E. 기타 약물 : 급성 관상 괴사를 유발할 수있는 다른 약물에는 시스플라틴, 암포 테리 신 및 아 시클로 비르가 포함됩니다. 약 중독, 특히 에틸렌 글리콜 또는 아세트 아미노펜은 급성 관상 괴사를 유발할 수 있습니다.

F. 급성 간질 신염 (AIN) : 비교적 드물지만 급성 신부전의 매우 중요한 원인이며, 급성 간질 신염은 페니실린에 의한 것으로 알려져 있지만 실제로는 많은 종에 의해 발생할 수 있습니다. 가장 중요한 약물 유발 성 (표 3)은 급성 간질 성 신염의 전형적인 증상으로는 발열, 호산구 증가증, 발진 및 호산구 소변, 특히 비 스테로이드 성 항염증제로 인한 것입니다 급성 간질 성 신염은 단백뇨가 심하지 만 열, 호산구 소변, 호산구 증가증 또는 발진이 없으며 급성 간질 성 신염 환자의 소변에서 호산구를 발견 할 수 있습니다. 놀란과 그의 동료들은 헨젤 염색이 소변에서 호산구를 찾는 것이 전형적인 라이트 염색보다 우수하다는 것을 확인했으며, 신부전의 다른 원인들도 소변에서 호산구로 나타날 수 있다고 지적했다. 특히 급성 사구체 신염에서는 급성 간질 성 신염과 급성 사구체 신염이 거시적 및 미세한 혈뇨를 보일 수 있지만 적혈구 캐스트의 출현이 강력하게 언급됩니다. 후자를 보여주십시오.

G. 급성 신우 신염 : 급성 신우 신염은 일반적으로 급성 신부전을 유발하지 않습니다. 대부분의 환자는 일방적 인 발병이 있고 다른 신장은 정상적인 기능을하지만 단 하나의 신장 또는 이식 신장 만있는 환자의 경우 급성 신우 신염은 급성 신부전의 잠재적 인 원인이므로 신장 이식 환자의 경우 급성 신부전의 주요 원인은 사이클로스포린 신장 독성, 이식 거부 및 허혈성 급성을 포함합니다. 신부전이지만 급성 신우 신염은 때때로 급성 신부전을 유발하며 성능은 이식 거부와 매우 유사합니다.

3. 신장 후 급성 신부전으로 인한 소변의 흐름 장애는 신장에서 요도까지 어느 부분에서나 발생할 수 있으며, 신장 골반, 요관, 방광, 요도 폐쇄 등의 요로 흐름의 양측 방해물이어야합니다. 양측 요도 결석, 양성 전립선 비대증, 방광 기능 장애 등은 결국 사구체 여과율의 감소로 이어질 것이며, 이는 정상적인 단일 신장이 대사 폐기물 제거 기능을 충족시킬 수 있기 때문에 급성 신부전의 약 5 %를 차지합니다. 따라서 급성 신부전은 대부분 양측 폐색에 의해 발생하며 전립선 (고 형성, 종양 포함)으로 인한 방광 목 폐색이 가장 흔한 원인이며, 다른 원인으로는 신경성 방광 및 요로 폐쇄 (혈전과 같은)가 있습니다. 신장 신장 급성 신부전 환자, 악성 종양 전이 또는 요관 또는 신장 골반의 침윤 환자에서 단일 신장 또는 신장 중 하나가 이전에 기능을 상실한 경우 막힘, 결석 및 외부 압박 등은 요도 결석에 의해 약 60 %를 차지합니다. 약 30 %에 의해 발생; 요관 염증성 협착증은 약 10 %이며, 여기서 급성 신부전이있는 모든 환자는 특히 비정상적인 소변 검사를받은 환자의 경우 폐색 가능성은 대부분의 환자는 폐색이 완화되면 완전히 회복 될 수 있다는 것입니다.

(2) 병인

급성 신부전의 병인은 매우 복잡하고 아직 완전히 밝혀지지 않았다. 전통적인 이해의 대부분은 세포 수준, 즉 다양한 신장 허혈 (또는 중독) 요인, 신장 세뇨관 액 누출, 신장으로 인한 신장 관 폐쇄에 남아있다 혈관 혈역학의 변화와 사구체 투과성의 변화는 급성 중독 후 신장 기능 장애의 원인을 완전히 설명하기 어렵습니다. 지난 10 년 동안, 세포 생물학과 분자 수준에서 급성 신부전의 병인 급성 관상 괴사 (ATN), 세포 생물학, 허혈-재관류 손상, 혈관 활동성 펩타이드에 대한 아 pop 토 시스, 사이토 카인, 접착 분자 등의 형태 학적 변화가 심층적으로 연구되었다. 급성 신부전의 발병 기전에서 중요한 역할을합니다.

급성 관상 괴사는 급성 신부전의 주요 형태이며, 병인은 다중 연결이며, 신장 혈역학 적 변화와 급성 관상 손상은 사구체 여과율 감소로 인해 다양한 ARF를 유발합니다. 병리 생리 학적 변화와 임상 증상의 주요 요인은 다음과 같이 설명됩니다.

1. 신장 혈역학 적 변화 : 신장 혈역학 적 변화는 ATN의 초기 단계에서 주도적 인 역할을하며 종종 시작 요인으로 작용합니다. 신경과 체액의 조절로 인한 출혈성 쇼크 또는 심한 저 혈량 증에서 전신 혈액 재 흡수 분포, 신장 동맥 수축, 신장 혈류가 크게 감소하고 신장 관류 압력이 감소하고 사구체 동맥이 크게 수축되어 신장 피질 허혈 및 ATN을 유발할 수 있으며 때로는 빠른 혈액량으로 신장 혈류가 증가합니다 그러나, 사구체 여과율, GFR은 여전히 ​​회복되지 않아, ATN의 초기 단계에서 신장 내 혈류 역학적 변화 및 신장 혈류 분포 이상, 이들 신장 혈류 역학적 이상의 병리 생리 학적 기초 및 다음을 나타냄 관련 요인.

(1) 신장 신경의 역할 : 신장 교감 신경 섬유는 신장 혈관과 사구체에 널리 분포되어 있으며, 신장 활동은 신장 혈관 수축을 증가시켜 신장 혈류와 GFR을 감소시키고 허혈성 ATN에서 신장을 자극합니다 신경에 의한 신장 혈관 수축 정도는 정상적인 동물의 신장 혈관 수축 정도를 훨씬 초과하여, 신장 신경 자극에 대한 혈관의 민감도가 ATN에서 증가 함을 나타내지 만, 칼슘 채널 차단제에 의해이 향상된 반응이 억제 될 수 있으며, 신장 신경 자극이 나타남을 시사합니다. 신장 혈관 수축은 신장 혈관 평활근 칼슘 활동의 변화와 관련이 있지만, 허혈성 ATN은 임상 적으로 회복 된 신장 혈액 공급에서 신경 학적 우위없이 동종 신장 이식 후 최대 30 % 일 수 있으며, 이는 ATN에서 신장 신경의 발생을지지하지 않는다 의 주요 역할.

(2) 신장 조직에서 레닌-안지오텐신의 역할 : 신장 조직에는 완전한 레닌-안지오텐신 시스템이 있으며, 허혈성 ATN에서는 신장 혈액 순환 경로의 변화가 신장 조직의 레닌-안지오텐신과 관련이있는 것으로 간주됩니다. 프라임 시스템의 활성화는 작은 동맥의 공으로의 강한 수축과 관련이 있지만, 레닌 활성의 억제 및 안지오텐신 II의 길항 작용은 여전히 ​​ATN에서 발생할 수 있으며, 이는 레닌-안지오텐신 시스템이 ATN에 결정적인 요인이 아님을 나타냅니다.

(3) 신장에서 프로스타글란딘의 역할 : 신장 내 프로스타글란딘 PGI2는 신장 피질에서 합성되며, 혈관에 확장 효과가있어 신장 혈류 및 GFR을 증가시킬 수 있으며, 수 혈관의 나트륨 및 이뇨 호르몬에 유리합니다. 이뇨 효과 인 재 흡수는 ATN의 혈액 및 신장 조직에서 PGI2를 현저하게 감소시키는 것으로 나타 났으며, 프로스타글란딘 길항제 인도 메타 신은 신장 허혈, 신장 이외에 허혈성 신장 손상을 가속화 할 수있다 트롬 복산의 증가 된 피질 합성은 또한 신장 혈관 수축을 촉진하지만, 프로스타글란딘이 ATN에서 주요한 역할을한다는 증거는 현재 없다.

(4) ATN에서 내피 세포 유래 수축 및 이완 인자의 역할 : ATN 혈역학 적 변화에 대한 산화 질소 (NO) 방출 장애와 같은 혈관 내피 유래 수축 인자 및 혈관 내피 유래 이완 인자의 병리학 적 분비 증가 중요한 역할, ATN 초기 신장 혈류 감소, 신장 허혈, 저산소증, 혈관 내피 세포는 더 많은 엔도 텔린을 방출합니다 (실험적으로 낮은 농도의 엔도 텔린은 신장 혈관을 강하고 지속적으로 수축시킬 수 있음, 신장 작은 혈관 저항 증가, GFR 감소 또는 정지, 사구체 모세 혈관 및 경막 세포, 소 혈관 내 고밀도 엔도 텔린 수용체, 및 엔도 텔린의 지속적인 혈관 내 주사는 또한 신장 혈관의 상당한 수축을 유발할 수 있습니다. 공과 작은 동맥은 수축 저항이 증가하고 작은 동맥의 저항이 더 분명해 지므로 신장 혈류와 GFR이 동시에 감소하지만 때때로 환자의 혈청 내피 세포 농도가 10 배 이상 증가하고 ATN은 임상 적으로 발생하지 않습니다. 정상적인 혈관 내피는 이완 인자를 방출하고, 혈액 순환을 유지하기 위해 혈류를 상승적으로 조절하고, 신장으로의 혈류를 증가 시키며, 공과 작은 동맥으로의 공의 저항을 감소시킬 수있다. 재관류 손상 혈관 휴식 요인의 출시, 증가 된 활성 산소는 또한 이완 인자의 방출에 영향을 미치는, 내피 세포의 수축과 이완 요인 불균형이 발생할 가능성이 규제하고 ATN의 특정 유형의 개발은 중요한 역할을한다.

(5) 신장 골수 혼잡 : 허혈성 ATN 모델에서 신장 수질과 피질 내 영역이 가장 손상되었으며 신장 골수 혼잡의 정도는 ATN 손상 정도와 유의 한 상관 관계가있었습니다. 수질 혼잡과 산소 결핍은 먼저 affected에 영향을 미쳤습니다. 상승하는 지점의 관형 세그먼트의 혈액 공급은 저산소증에 민감한 높은 에너지 소비 영역이며, 저산소 성 관형 세포는 염화나트륨을 재 흡수하는 능력이 감소하고 상승하는 지점이 손상됩니다. 두꺼운 세그먼트에 TH 당 단백질을 쉽게 침착시켜 원위의 작은 내강을 막고 관 강액의 누출을 유발하므로, 골수 혼잡도 허혈성 ATN에서 중요한 요소로 간주됩니다.

2. 신장 허혈 재관류 손상의 메커니즘 : 신장 조직은 급성 허혈 및 저산소증 후 혈액 공급을 회복합니다 (예 : 충격 교정 후, 출혈 후 수혈, 심폐 바이 패스 또는 심장 소생술 후, 신장 혈액 순환 회복 후) 산소가없는 많은 산소 자유 라디칼, 에너지 분해는 산소가없는 상태에서 합성 이상이며 크 산틴 산화 효소의 작용하에 아데노신 트리 포스페이트 분해 생성물 응집체는 많은 양의 크 산틴을 생성하여 산소 자유 라디칼의 생성을 증가시킵니다. 다가 불포화 지방산과 단백질의 비율을 왜곡시켜 세포막 유체 흐름을 초래할 수있는 다양한 지질 과산화물을 생성하기 위해 자유 라디칼과 높은 친 화성을 갖는 다가 불포화 지방산과 같은 물질. 성적 및 투과성 변화로 인한 기능 장애, 다양한 효소의 활성 감소, 모세관 투과성 증가, 삼출물 증가로 인한 세포 및 간질 부종 등 자유 라디칼 및 기타 손상된 세포막으로 인해 세포 외 칼슘 이온이 다수 생성됨 세포에 들어가면 세포 내 칼슘 이온이 증가하고 세포가 죽습니다. 또한 신장 미토콘드리아 기능이 신장 허혈 동안 현저하게 감소하며 아데노신 트리 포스페이트 감소, 아데노신 삼인산 에너지에 의존하는 세포막의 이온 전달 기능이 감소하고, 세포 내 칼슘 이온 축적이 감소하고, 후자는 미토콘드리아에 의한 칼슘 이온 흡수 증가를 자극하고, 미토콘드리아의 칼슘 함량이 너무 높아 칼슘 이온을 사용하여 세포 사멸을 초래합니다. 길항제는 세포 내 칼슘 농도의 증가를 방지함으로써 ATN의 발생을 방지 할 수있다.

3. 급성 관상 손상 이론 : 중증 호감 손상 및 수은 클로라이드, 비소 및 신장 관상 세포 흘림의 ATN 병리학 적 변화의 다른 원인과 같은 급성 독성 중독, 주요 변화로서의 괴사 및 신장 간질 부종과 같은 급성 손상 사구체 및 신장 혈관 변화는 상대적으로 경미하거나 부재합니다. ATN의 주요 병인은 GFR로 인한 신장 세뇨관의 1 차 병변이 감소 또는 중지 되었기 때문임을 나타냅니다. Thurau 등은 급성 세뇨관 손상이 세관 근처의 작은 공 피드백 메커니즘을 유발할 수 있다고 생각합니다 최근에, 많은 학자들은 ATN의 발달, 발달 및 신장 관 복구에서 신장 관 상피 세포 부착 인자 및 폴리펩티드 성장 인자의 중요한 역할을 제안했다.

(1) 관 폐쇄 이론 : 독소는 신장 관 상피 세포를 직접 손상시킬 수 있으며, 병변은 주로 근위 세관, 괴사 관상피 세포 및 각질 제거 상피 세포 및 미세 융모 파편, 세포 캐스트 또는 헤모글로빈, 미오글로빈 등은 신장 세뇨관을 차단하여 폐색의 근위 세뇨관 압력을 증가시켜 후자의 압력과 콜로이드 삼투압의 합이 사구체에 가까울 때 사구체 캡슐의 압력을 증가시킵니다. 모세관 내압에서 객담은 사구체 여과를 중단 시켰으며, 실험은 신장 허혈성 또는 신 독성이 주로 근위 세뇨관 브러시 마진 흘림, 세포 팽창 및 진공 변성 등에서 치명적인 신장 관상 손상을 일으킨다는 것을 증명했습니다. 신장 세관 상피 세포 (TEC)는 기저막에서 분리되어 신장 세관의 기저막에 결함을 유발했지만 분리 된 TEC의 대부분은 손상되지 않았으며 생존 가능했으며 소변의 TEC 수 또한 크게 증가했으며 상당한 양이있었습니다. TEC는 죽지 않았다 연구 결과에 따르면 신장 세포 부착의 변화로 인해 TEC가 기저막에서 분리되는 것으로 밝혀졌으며, 인테그린은 신장 관 상피 접착 분자 계열에서 ATN에 가장 큰 영향을 미치는 것으로 알려져 있습니다. 아비딘은 매트릭스 세포 - 세포 및 세포 부착을 중재 및 관형 구조체의 무결성을 유지할 수 있고, 세포 접착의 TEC 손상 변화 :

세포 골격의 1 가지 변화 : 특히 액틴 마이크로 필라멘트 성분은 TEC와 세포, 세포 및 매트릭스 사이의 접착에 중요한 역할을하며 신장 관상피가 손상되면 세포 골격 구성이 변하여 TEC가 지하실 막에서 떨어지게됩니다.

2 인테그린 변화 : 허혈-재관류 손상은 특히 관 구조의 손상되지 않은 영역에서 심각한 인테그린 재 분포 이상을 유발할 수 있으며, 작은 관 상피는 인테그린의 극 분포를 잃어 재관류가 세포 부착 변화를 일으킬 수 있음을 시사합니다. 손상된 세포의 표면에서 인테그린의 과다 발현은 소강 내 세포에 대한 세포의 접착력을 증가시키고 소강 내막을 차단하는 세포 덩어리 형성을 촉진 할 수 있습니다.

3 매트릭스 단백질 변화 : 실험 동물이 신장 척추 경을 고정한 후 30-40 분, 면역 형광의 반 정량 분석은 허혈성 손상 후 3-4 일에 피질과 피질의 접합부에서 라미닌 및 라미닌의 1도 감소를 보여 주었다. 허혈 후 1 일에서 2 일에 테네 신과 피브로넥틴이 증가하기 시작하여 5 일에 정점에 도달했으며 IV 형 콜라겐 염색에는 변화가 없었으며, 이러한 연구는 초기 허혈성 손상에서 매트릭스 성분의 유의 한 변화를 보여 주었다. 이러한 변경은 TEC의 접착에 영향을 미칩니다.

(2) 역 누설 이론 : 신장 관상피 손상, 신장 관상 벽의 결함 및 각질 제거 영역 후의 괴사 및 각질 제거를 말하며, 관상 루멘은 신장 간질과 직접 통신하여 신장에 대한 작은 루멘의 일차 소변의 역류를 유발합니다 간질 (interstitial), 신장 간질 부종, 네프론 압박, 신장 허혈 악화 및 GFR 감소, 그러나 심한 관상 괴사 인 경우에만 실험적 관찰, 신장 세뇨관 용액에는 누출 현상, 신장 혈류 및 GFR 감소 신장 세액 전에 누출 될 수 있는데, 이는 후자가 ATN 발병의 시작 인자가 아님을 나타내지 만, ATN에서의 신장 간질 부종의 심각성은 질병의 발달에 중요한 요소입니다.

(3) 튜브 볼 피드백 메커니즘 : 허혈, 신 독성 및 기타 요인으로 인해 급성 세뇨관 손상이 발생하여 신장 세뇨관에서 나트륨 및 염소의 재 흡수, 루멘 내 나트륨 및 염소의 농도 증가 및 원위 세뇨관 치밀한 플라크는 작은 동맥에서 레닌 분비 증가를 유발하고, 안지오텐신 I 및 II의 증가로 동맥 및 신장 혈관 수축, 신장 혈관 저항 증가 및 GFR이 현저하게 감소하며 신장 관 혈액 공급이 크게 감소합니다. 신장에서는 피질로의 프로 스타 사이클린 방출이 감소하고 신장 혈류와 GFR이 추가로 감소합니다.

(4) 파종 성 혈관 내 응고 (DIC) : 패혈증, 중증 감염, 전염성 출혈성 발열, 충격, 산후 출혈, 췌장염 및 화상 등으로 인해 ATN이 유발되며, 종종 손상시 미세 혈관 손상, 혈소판 및 섬유소 침착 혈관 폐색 또는 혈류 불량을 유발하는 신장 내피, 손상된 혈관을 통해 흐르는 적혈구는 변형, 파손, 용해되어 미세 혈관 용혈, 혈소판 응집 증가 및 혈관 경련 수축이 신장 허혈로 인한 것일 수 있습니다 프로 스타 사이클린이 감소 될 때, 상기 다양한 원인은 종종 혈액 응고 경로를 활성화시키고 섬유소 용해를 억제하여 미세 혈관 혈전증을 유발하며, 일반적으로 DIC는 ATN의 원인으로 사용될 수 있지만 ATN의 과정에서 진행될 수있는 중요한 상태로 여겨진다. 양측 신장 피질 괴사를 유발하거나 악화시킬 수 있으며 DIC는 복잡하지 않은 ATN에서는 드물기 때문에 DIC는 ATN의 일반적인 병인으로 사용될 수 없습니다.

ATN 조직 병리학 적 손상, 자연 및 정도의 부위는 질병의 병인 및 심각도에 따라 다르며, 신장의 주요 병리학 적 변화는 신장 확대, 창백 및 체중 증가이며, 절단 피질은 창백하고, 수질은 진한 빨간색이며, 빛은 신장으로 검사됩니다. 관 모세포 세포 변성, 흘림 및 괴사 변화, 내강은 분리 된 관상피 세포, 캐스트 및 삼출물, 신 독성 물질, 신장 관 병변으로 주로 수은, 겐타 마이신과 같은 근위 복잡한 관에 분포되어 있습니다. 신장 독성은 근위 복잡한 세뇨관의 근위 부분에 위치하고, 중간 및 후방 세그먼트에서 비소는 전체 근위 복잡한 세뇨관, 상피 세포의 퇴행, 괴사 및 세포 자체, 골고루 분포 된 신장 세뇨관을 유발합니다 기저막의 표면은 손상되지 않았거나 결함이 있거나 신장 간질 부종 등이 있으며 시간이 지나면 염증성 세포가 침윤되는 것이 일반적입니다. 일반적으로 약 1 주일에 괴사 관상피 세포가 재생되어 기저막, 신장에서 빠르게 회복됩니다. 세뇨관의 모양은 점차 정상으로 돌아 왔습니다.

신장 허혈 환자의 경우 소엽 동맥의 말초 부분이 가장 초기에 심각하게 영향을 받기 때문에 피질 세관, 특히 세관 및 원위 세관이 가장 분명합니다. 상피 세포의 초점 괴사는 허혈의 정도에 따라 악화됩니다. 병변의 발달은 신장 세뇨관 및 수집 덕트의 다양한 세그먼트에 영향을 미치므로 병변은 근위 복잡한 세관에서 수집 덕트까지 불균일하게 종종 세그먼트 분포로 분포되며, 분산, 관상피 세포 괴사, 흘림 및 지방 침착이있을 수 있습니다. 손상된 튜브의 기저막은 또한 부서 지거나 무너질 수있어 내강의 내용물이 간질에 들어가서 간질 부종, 충혈 및 염증 세포 침윤을 일으킨다. 또한, 대뇌 피질 혈관 수축 및 골수 혈관 확장이 보인다. 혼잡, 병변이 인접한 정맥을 포함하는 경우, 혈전증 또는 간질 성 출혈, 혈뇨, 신장 관 상피 세포의 기저막에 심각한 손상을 일으킬 수 있으며, 세포는 종종 재생 될 수 없으며,이 부분은 결합 조직 증식으로 대체되어 허혈성 손상 긴 회복 시간, 전자 현미경 검사법은 미세 혈관 파열 및 신장 관 상피 세포의 흘림, TEC의 미토콘드리아 팽창, 미토콘드리아 완화를 감지 할 수 있습니다 미토콘드리아 막 파열, 1 차 및 2 차 리소좀 증가, 식균 소포도 증가, TEC가 미토콘드리아, 골지 및 기타 소기관의 붕해, 용해 및 심지어 완전한 괴사, 혈전 성 미세 혈관 질환 ATN, 신장 미세 혈관에는 혈소판 및 피브린과 같은 투명한 물질이 침착되어 미세 혈관 내강을 차단합니다. 손상된 혈관벽에는 종종 초점 괴사 및 염증이 있으며, 사구체는 경증의 경부 세포 증식, 허혈성 변화 및 심지어 신장을 가질 수 있습니다. 두 경우 모두 양측 신장 피질의 작은 공 경화, 사구체 및 관상 괴사.

급성 신부전 예방

급성 신부전 예방은 주로 1 차 질병을 적극적으로 예방하고 치료하는 것이기 때문에 예방의 기초가되므로 다음 세 가지 사항에주의하십시오.

첫째, 다섯 가지 내부 장기를 간호하십시오 : 정상적인 생활,식이, 건강, 그리고 특히 감염성 질병이 유행하는 계절과 지역에서 외래 침입을 피하고 예방 조치를 강화해야합니다. 그러나 음식은 습한 열의 성장을 피하고, 감정을 조정하고, 행복한 정신을 유지하고, 혈류를 부드럽게하고 기의 정체와 혈액 정체를 피하고, 신체 운동을 강화하고 신체의 방어 능력을 향상시키기 위해 매운 맛이 있습니다.

둘째, 중독 예방 : 관련 정보에 따르면 급성 신부전의 20 %-50 %는 약물로 인한 것이며 일부는 유해 물질에 노출되어 있기 때문에 신장에 독성이있는 약물 및 독의 사용을 피해야합니다 실수로 복용하거나 접촉 한 경우 조기에 발견하고 치료해야합니다.

셋째, 예방 및 적시 : 급성 신부전의 주요 질병이 발생하면 조기에 치료해야하며 혈액량, 올바른 물, 전해질 불균형 및 산-염기 불균형을 확장하고 순환 기능을 회복하는 데주의를 기울여야합니다. 혈액량 보충, 심 박출량 증가, 신장 관류 흐름 및 사구체 여과율 회복, 신장 관상 막힘 제거, 감염 예방, DIC 예방, 신장 허혈로 인한 신장 실질 손상 및 가능한 한 빨리 조치 혈액 순환 및 가래 약물의 적용은이 질병의 발생을 예방하는 데 긍정적 인 영향을 미칩니다.

급성 신부전 합병증 합병증 급성 신부전 심부전 심낭염 고혈압 두통 혼수 간질 복부 팽창 혈액 정체 궤양 빈혈 대사 산증 저 나트륨 혈증 탈수

급성 신부전은 주로 3 가지 단계의 oliguria (또는 anuria), 다뇨증 및 회복을 거치며 급성 신부전의 oliguria 중에 발생할 수있는 합병증은 다음과 같습니다

첫째, 감염은 가장 흔하고 심각한 합병증 중 하나이며, 심각한 외상과 화상으로 인해 심각하게 분해 된 급성 신부전에서 더 흔합니다.

둘째, 심장 리듬 장애, 심부전, 심낭염, 고혈압 등을 포함한 심혈 관계 장애;

셋째, 신경계 합병증으로는 두통, 무기력, 근육 경련, 혼수, 간질 등, 신체 유지 및 수중 중독, 전해질 불균형 및 산-염기 균형 장애의 신경 학적 합병증 및 독소;

넷째, 식욕 부진, 메스꺼움, 구토, 복부 팽창, 혈뇨 또는 혈액 등으로 나타나는 소화 시스템 합병증 출혈은 주로 위장 점막 침식 또는 스트레스 궤양으로 인해 발생합니다.

V. 혈액 시스템의 합병증 신장 기능의 급격한 감소로 인해 에리트로 포이 에틴이 감소하여 빈혈을 유발할 수 있지만 대부분 심각하지는 않지만, 응고 인자의 감소로 인해 출혈 경향이있을 수 있습니다.

여섯째, 전해질 불균형, 대사성 산증, 고 칼륨 혈증, 저 나트륨 혈증 및 중증 산증은 급성 신부전의 가장 위험한 합병증 중 하나입니다.

다뇨기에는 1 일 소변량이 3000 ~ 5000ml에 달할 수 있으며 다량의 물과 전해질이 배출되어 탈수증, 저칼륨 혈증, 저 나트륨 혈증 등이 발생할 수 있습니다. 제 시간에 보충하지 않으면 환자가 심한 탈수로 사망 할 수 있습니다. 전해질 불균형.

혈청 우레아 질소의 회복 기간에 들어가면 크레아티닌 수치가 정상으로 돌아오고 요로 증상이 가라 앉고 신장 관 상피 세포가 재생 및 수리되며 신장 기능이있는 대부분의 환자는 완전히 회복 될 수 있으며 소수의 환자는 다양한 정도의 신장 기능 장애를 남길 수 있습니다.

급성 신부전의 증상 일반적인 증상 남성 복통, 신생아 단백뇨, 국소 괴사, 머리, 현기증, 흉부 압박감, 사지, 마비, 구역, 무관심, 혐기성 쇼크

급성 신부전은 2 단계의 신장 성 관상 괴사와 병리학에서 회복이 있으며, ATN의 가장 특징적인 특징은 신장 기능이 정상으로 회복 될 수 있다는 것입니다.이 과정에는 손상된 세포의 회복, 괴사 세포의 내강의 제거, 세포 재생, 마지막으로 신장 관 상피 세포의 완전성이 완전히 회복됩니다. 임상 증상 및 질병 과정의 일반적인 법칙에 따르면, 급성 신부전은 일반적으로 oliguria, polyuria 및 회복의 세 단계로 나뉩니다.

1. oliguria 또는 anuria : oliguria의 임상 증상은 주로 메스꺼움, 구토, 두통, 현기증, 과민성, 피로, 무기력 및 혼수 상태이며, oliguria 기간 동안 물과 나트륨의 축적으로 인해 환자는 고혈압이 발생할 수 있습니다. 폐에 부종 및 심부전 (단백질 대사 산물이 신장에 의해 배설 될 수없는 경우, 감염, 부상, 열, 단백질 이화 작용, 혈액 우레아 질소가 동반 됨)과 같은 빈혈증이 발생할 때 신체에 질소 물질이 축적되는 경우 크레아티닌은 빠르게 상승합니다. 즉, 요독증이 발생합니다.

(1) 소변 배출량 감소 : 소변량의 갑작스런 감소 또는 감소 일일 소변 배출량은 400ml 미만이며,이를 oliguria라고하며, 50ml 미만은 항문 뇨증이라고하며, ATN 환자는 거의 소변이 아닙니다. 가난하고 질병의 원인과 질병의 심각성으로 인해 신장 외 폐색 및 양측 신장 대뇌 피질 괴사를 배제해야하며, oliguria 기간은 일반적으로 1 ~ 3 주가 일치하지 않지만 oliguria의 경우는 3 개월 이상 지속될 수 있습니다. 일반적으로 신 독성 환자는 짧은 기간이고 허혈 기간은 더 긴 기간 인 것으로 여겨지며, 12 개월 이상 지속될 경우 ATN의 진단을 재고해야하며, 신장 피질 괴사 또는 신장 유두 괴사 등이있을 수 있습니다. 체액 보유, 울혈 성 심부전, 고 칼륨 혈증, 고혈압 및 다양한 합병증에주의해야합니다.

비-단백질 ATN은 500ml, 또는 심지어 1000 ~ 2000ml 이상의 진행성 아조 혈증 기간에 환자의 일일 소변량을 말하며, 최근 비-단백질 유형의 발생률이 30 %에서 60 %까지 증가했습니다. 그 이유는이 유형에 대한 사람들의 이해력 향상, 신 독성 항생제의 광범위한 적용 및 푸로 세 미드, 만니톨 등과 같은 이뇨제의 초기 적용과 관련이 있습니다. 소변량이 부족한 이유는 세 가지입니다.

1 각 네프론의 손상 정도는 다르며, 네프론의 작은 부분의 신장 혈류 및 사구체 여과 기능이 존재하며, 이에 상응하는 신장 관 재 흡수 기능이 크게 손상됩니다.

2 모든 네프론의 손상 정도는 동일하지만 신장 관 재 흡수 기능 장애의 정도는 사구체 여과 기능보다 훨씬 낮습니다.

3 깊은 수질의 삼투압 상태를 형성하는 능력이 감소하여 미엘린 여과 액의 수분 재 흡수가 감소합니다. 비과 립성 유형의 흔한 질병은 신장 독성 약물의 장기간 적용, 주요 복부 수술 및 열린 심장 수술 등으로 인해 발생합니다. 비-올리고 릭 타입은 비뇨기 형이지만, 입원 기간이 짧고, 투석 치료의 백분율이 낮고, 상부 위장관 출혈의 합병증은 적지 만, 고 칼륨 혈증의 발생은 올리구 리아에 의해 유발 된 것과 유사하다고 믿어진다. 비뇨기 유형의 이환율은 여전히 ​​26 %까지 높을 수 있으므로, 치료에서 어떤 연관성을 무시하는 것은 여전히 ​​불가능합니다.

(2) 진행성 빈혈증 : 사구체 여과율 감소로 인한 oliguria 또는 anuria, 질소 배출 및 기타 대사 폐기물 감소, 혈장 크레아티닌 및 요소 질소 증가, 생체 내 속도 및 단백질 증가 분해 상태에 따르면 합병증이없고 올바른 치료가없는 경우 매일 혈액 우레아 질소 상승 속도가 약 3.6mmol / L (10mg / dl)이며 혈장 크레아티닌 농도는 44.2 ~ 88.4μmol / L (0.5 ~ 광범위한 조직 외상, 패혈증 등의 높은 분해 상태에서 일일 요소 질소를 7.1mmol / L (20mg / dl) 이상 증가시킬 수 있으며 혈장 크레아티닌은 하루 176.8μmol / L 증가 할 수 있습니다 (1.0mg / dl). 2mg / dl) 이상에서 단백질의 과형성을 촉진하는 요인으로는 불충분 한 칼로리 공급, 근육 괴사, 혈종, 위장관 출혈, 감염 및 열, 부신 피질 호르몬의 적용이 있습니다.

(3) 물, 전해질 불균형 및 산-염기 균형 장애 :

1 물이 너무 많음 : 물 조절에서 볼 수있는 엄격하지 않은, 섭취 또는 재수 화가 너무 많음, 구토, 발한, 상처 침투 및 기타 추정치와 같은 물의 양이 정확하지 않으며 액체 량은 올리고 구리 아와 함께 내 생수를 계산하기 위해 무시됩니다. 장기간, 과도한 수분이 발생하기 쉬운 묽은 저 나트륨 혈증, 연조직 부종, 체중 증가, 고혈압, 급성 심부전 및 뇌부종으로 나타남.

2 고 칼륨 혈증 : 근육 괴사, 혈종 및 호감 부상 중 감염과 같이 신체에 높은 분해 상태가있는 경우, 칼륨 배설 감소로 인해 ATN oliguria 신장에서 칼륨 염 섭취의 90 %가 신장에서 배설됩니다. 칼로리 섭취가 불충분하면 체내에서 단백질이 분해되어 칼륨 이온이 방출됩니다. 산증이 발생하면 세포 내 칼륨이 세포 외부로 옮겨져 때로는 몇 시간 내에 심각한 고 칼륨 혈증이 발생할 수 있습니다. 환자가 제 시간에 진단되지 않으면 섭취량이 포함됩니다 칼륨이 풍부한 음식 또는 음료, 다량의 페니실린 칼륨 염 정맥 주사 (페니실린 칼륨 염 1 백만 U 당 1.6mmol); 출혈이 많은 경우 대량의 혈액 (칼륨 리터당 10 일의 혈액 최대 22mmol) ); 또한 고 칼륨 혈증을 유발하거나 악화시킬 수 있습니다. 일반적으로 합병증이없는 ATN 일일 혈액 칼륨 상승 0.5mmol / L 미만에서 고 칼륨 혈증은 특징적인 임상 증상이나 메스꺼움, 구토, 사지 마비가 될 수 없음 이상, 심박수 둔화, 두려움, 과민성, 무관심, 부비동 또는 방실 차단, 부비동 휴식, 실내 전도 차단 및 심실 세동, 고 칼륨 혈증과 같은 심각한 신경 증상 심장 심전도 그래프의 변화는 높은 칼륨의 임상 증상이 선행 될 수 있으므로 심근에 대한 고 칼륨 혈증의 심전도 모니터링 효과가 매우 중요합니다. 칼륨 농도가 6mmol / L 인 경우 심전도는 염기가 좁고 혈중 칼륨이 증가하는 큰 T 파를 나타냅니다. P 파가 사라지고, QRS가 넓어졌고, ST 세그먼트를 식별 할 수 없었으며, 마지막으로 T 파와 합병 한 후 심실 세동이 발생할 때까지 심한 부정맥이 나타 났으며 심근 독성에 대한 높은 칼륨의 영향은 여전히 ​​수용체 나트륨, 칼슘 농도 및 산-염기 균형에 있었다. 나트륨, 저 칼슘 혈증 또는 산증이 동시에 낮은 경우, 고 칼륨 혈증 심전도는 더욱 중요하며 다양한 부정맥을 유발하기 쉽습니다. 혈청 칼륨 농도와 ECG 성능간에 불일치가있을 수 있습니다. 현상, 고 칼륨 혈증은 oliguria 환자의 일반적인 사망 원인 중 하나이며 조기 투석은 발생을 막을 수 있지만 심각한 고 칼륨 혈증은 심한 근육 조직 괴사에서 종종 발생합니다. 고 칼륨 혈증을 조절하려면 괴사 조직을 완전히 제거해야합니다. 증상.

3 대사성 산증 : 일반적으로 하루에 고정 산 대사 산물은 50-100mmol이며, 그중 20 %는 중탄산 이온과 결합하고 80 %는 신장에 의해 배설되며 신부전이 발생하면 산 세뇨관의 감소로 인해 신장 세뇨관이 분비됩니다. 중탄산 나트륨을 보존하는 능력과 능력이 감소하여 하루에 다른 수준의 혈장 중탄산염 농도가 발생했습니다. 고분 해 상태에서 단백질 분해에서 내인성 고정 산의 대부분, 설탕과 지방의 작은 부분이 더 빠르고 빠릅니다. 산화, 인산 및 기타 유기 음이온이 체액에 방출되어 축적되어이 질환이있는 환자의 경우 음이온 갭이 증가합니다. 올리고 리아의 경우 대사 기능 장애가 완전히 교정되지 않으면 신체의 근육 파괴가 더 빠르며, 산증도 허용됩니다. 심실 세동, 자궁외 심장 박동, 고 칼륨 혈증, 중증 산증 및 저 칼슘의 역치를 줄이면 저 나트륨 혈증은 급성 신부전의 심각한 상태이지만 투석으로 치료 한 사례는 드물지만 일부 경우에는 투석 기간 동안 대사성 산증을 교정하기위한 약물이 여전히 필요합니다.

4 저 칼슘 혈증, 고인 산혈증 : ATN의 저 칼슘 및 고인 산혈증은 만성 신부전만큼 눈에 띄지 않지만, 저산소 혈증은 oliguria 후 2 일에 종종 산이 동반 될 수 있음이보고되었습니다 세포 외 칼슘 이온이 증가하여 저 칼슘의 일반적인 임상 증상은 나타나지 않습니다. 저 칼슘 혈증은 고인 산혈증에 의해 발생합니다. 일반인이 섭취하는 인산염의 60 % ~ 80 %가 소변으로 배설됩니다. ATN oliguria는 종종 온화한 혈중 인을 가지고 있지만, 대사성 산증이 심하면 고인 산혈증이 더 두드러 지지만 드물게 증가하지는 않습니다 산증이 교정 된 후 혈중 인이 어느 정도 감소 할 수 있습니다. 총 정맥 영양을 계속 받으면 저인 산혈증에주의를 기울여야합니다.

5 저 나트륨 혈증 및 저 염소 혈증 : 동시에 저 나트륨 혈증은 화상 또는 구토로 인한 화상 또는 구토, 설사 등으로 인한 묽은 저 나트륨 혈증으로 인한 과도한 물로 인한 것일 수 있습니다. 고용량 푸로 세 미드에 여전히 반응하는 비 혈당 뇨증 환자에 의한 저 나트륨 혈증의 손실 중증 저 나트륨 혈증은 혈액 삼투 농도를 감소시켜 물이 세포 및 세포 부종으로 침투 할 수 있습니다. 급성 뇌부종의 증상, 피로의 증상, 약점, 무기력 또는 의식 장애, 방향 상실, 심지어 저산소 성 혼수 상태, 저염 소증은 구토, 설사 또는 다량의 루프 이뇨제를 비 과립 적으로 사용하는 경우에 흔합니다. 또는 호흡기 표면, 경련 및 기타 대사성 알칼리증.

6 고 마그네슘 혈증 : 정상인에서 마그네슘의 60 %가 배설물로 배설되고, 40 %가 소변에서 배설됩니다. 마그네슘과 칼륨 이온이 세포의 주요 양이온이기 때문에 혈중 칼륨과 혈중 마그네슘 농도는 종종 ATN에서 병렬로 증가합니다. 고 마그네슘 혈증은 근육 손상에서 더 두드러지고, 마그네슘 이온은 중추 신경계에 억제 효과가 있으며, 심각한 고 마그네슘 혈증은 호흡 억제 및 심근 억제를 유발할 수 있으며,주의해야하며, 고 마그네슘 혈증의 심전도 변화는 PR을 보여줄 수 있음 간격 연장 및 QRS 파 확대 : 고 칼륨 혈증이 교정 될 때, ECG는 여전히 PR 간격으로 연장되고 /되거나 QRS가 넓어집니다. 고 마그네슘 혈증의 가능성이 의심되어야합니다. 산증과 산증은 모두 심근에 대한 마그네슘 이온의 독성을 증가시킵니다.

(4) 심혈관 시스템 성능 :

1 고혈압 : 신경 허혈 인자의 역할은 신경 혈관 요인의 역할을하여 수축성 혈관에서 활성 물질의 분비를 촉진하며, 너무 많은 물은 과도한 부하 과부하를 유발하여 고혈압을 악화시킬 수 있습니다. 소변에서 약 1/3의 환자가 보통 18.62 ~ 23.94 / 11.97 ~ 14.63 kPa (140 ~ 180/90 ~ 110 mmHg), 경미하거나 고혈압 성 뇌병증으로 경증에서 중등도의 고혈압이 발생합니다. 특히 면밀히 관찰해야합니다.

2 급성 폐부종 및 심부전 : oliguria에서 사망의 일반적인 원인이며, 주로 체액 보유에 기인하지만 고혈압, 심한 감염, 부정맥 및 산증은 모두 영향을 미치는 요인이며, 조기 발병률이 높으며, 시정 산소 발병률, 수분 조절 및 조기 투석 조치는 현저히 감소했지만 여전히 심각한 ATN에서 사망의 일반적인 원인입니다.

3 부정맥 : 부비동 결절 정지, 부비동 휴식, 부비동 차단, 다양한 방 실실 차단 및 다발 가지 차단, 심실 빈맥, 심실 세동에 의한 고 칼륨 혈증 외에도 바이러스 성 감염 및 디지털 적용에 의한 심실 조기 수축 및 발작성 심방 세동과 같은 이소성 리듬.

4 심낭염 : 초기 투석 후 1 %로 연간 발생률은 18 %이며, 대부분 심낭 삼출액이 드물고 심낭 마찰과 흉통으로 나타납니다.

5 소화 시스템 성능 : ATN의 초기 증상이며, 일반적인 증상은 식욕 부진, 구역, 구토, 팽만감, 딸꾹질 또는 설사, 위 위장관 출혈은 늦게 발생하는 합병증입니다. 위장 증상은 여전히 ​​1 차 질환 및 물과 관련이 있습니다. , 전해질 불균형 또는 산증 및 기타 관련, 지속성, 중증의 위장 증상은 종종 명백한 전해질 불균형, 치료의 복잡성 증가, 명백한 위장 증상의 조기 출현이 조기 투석 치료를 시사하는 경향이 있습니다.

신경계의 경미한 증상을 보이는 6 명의 환자는 신경 학적 증상이 없을 수 있습니다 : 일부 환자는 초기 피로와 정신력이 약합니다. 감염, 전염성 출혈열, 일부 중금속 중독, 심한 외상, 다기관 부전 및 기타 원인.

7 혈액 시스템 성능 : ATN 초기 희귀 빈혈, 정도는 원래 원인, 질병의 길이, 출혈 합병증의 유무, 심한 외상, 대수술 후 혈액 손실, 용혈성 빈혈, 심한 감염 및 응급 ATN 등과 밀접한 관련이 있습니다. 빈혈이 더 심각 할 수 있으며 임상 출혈 경향, 혈소판 감소증, 소모성 저혈당증 및 섬유소 용해 징후가있는 경우 초기 DIC가 아닙니다.

2. 다뇨 기 기간 : 1 일 소변량은 2.5L로 다뇨증을 의미하며, ATN 이뇨의 초기 단계에서 소변량은 점진적으로 증가하며, 소변량은 oliguria 후 24 시간 이내에 증가하거나 소변이없고 400ml를 초과하면 다뇨증으로 간주 될 수 있습니다. 처음에는 다뇨증이 약 2 주간 지속되며, 매일 소변량을 곱할 수 있으며, 이뇨 기간은 3 일에서 5 일에 1000ml에 도달 한 다음, 매일 소변량이 3 ~ 5L에 도달 할 수 있으며, 진행성 소변 생산량은 신장 기능의 시작입니다. 회복의 징후, 그러나 다뇨 기 시작시 요로 증상은 개선되지 않거나 악화되며 GFR은 여전히 ​​10ml / 분 이하입니다. 요소 질소가 감소하기 시작하면 상태가 점차 개선됩니다. 고 칼륨 혈증은 초기 단계에서 여전히 발생할 수 있으며 저칼륨 혈증, 저산소증 및 저 나트륨 혈증은 지속적인 다뇨증에서 발생할 수 있습니다. 또한 감염, 심혈관 합병증 및 상부 위장관 출혈이 여전히이 기간에 발생하기 쉽기 때문에 근접해야합니다. 물, 전해질 및 산-염기 균형을 관찰하십시오.

다뇨증의 임상 증상은 주로 신체적 약점, 전반적인 불쾌감, 두근 두근, 호흡 곤란, 체중 감소, 빈혈 등입니다.이 기간 동안 신장 기능의 불완전한 회복으로 인해 환자는 여전히 아조 혈증 상태이며 감염은 감염되기 쉽습니다. 상부 위장관 출혈과 심혈관 합병증은 여전히 ​​위험합니다.

3. 회복 기간 : 병인학, 질병의 중증도, 다뇨증의 지속 기간, 합병증 및 연령에 따라, ATN 환자는 조기 회복에 큰 변화가 있으며, 무증상, 기분이 좋거나 약하거나 약하고, 얇을 수 있음 혈액 우레아 질소와 크레아티닌이 현저하게 감소하면 소변량은 점차 정상으로 돌아갔습니다. 단, 사구체 여과 기능은 3-6 개월 이내에 정상으로 돌아 갔지만 어떤 경우에는 신장 관 기능 장애가 1 년 동안 지속될 수 있습니다. 위의 신장 기능이 오랫동안 회복되지 않으면 신장에 영구적 인 손상을 나타낼 수 있습니다.

급성 신부전 검사

실험실 검사

1.尿液检查：一般肾前性氮质血症往往会出现尿浓缩，尿比重相对较高，可出现一些透明管型，但细胞成分很少发现，尿路梗阻可能会有尿液的稀释或等渗尿，在镜检时无阳性发现，如果伴有感染或结石则会出现白细胞和(或)红细胞，急性肾小管坏死通常伴随等渗尿，在显微镜下会出现小管上皮细胞同时伴有粗糙的颗粒管型(肾衰管型)和小管上皮细胞管型，急性间质性肾炎往往伴随脓尿和白细胞管型，白细胞管型也往往提示急性肾盂肾炎或急性肾小球肾炎，急性肾小球肾炎常有高浓度的尿蛋白以及红细胞管型，但在少尿的情况下，较高的尿蛋白浓度往往没有特异性，因为其他类型的急性肾功能衰竭也可出现。

急性肾功能衰竭常规尿液检查结果为：

(1)尿量改变：少尿型每天尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多。

(2)尿常规检查：外观多混浊，尿色深，有时呈酱油色;尿蛋白多为(+)～(++)，有时达(+++)～(++++)，常以中，小分子蛋白质为主，尿沉渣检查常出现不同程度血尿，以镜下血尿较为多见，但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿，此外尚有脱落的肾小管上皮细胞，上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等，有时尚见色素管型或白细胞管型。

(3)尿比重降低且较固定，多在1.015以下，因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩，肾前性氮质血症时往往会出现尿浓缩，尿比重相对较高。

(4)尿渗透浓度低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。

(5)尿钠含量增高，多在40～60mmol/L，因肾小管对钠重吸收减少。

(6)尿尿素与血尿素之比降低，常低于10，因尿尿素排泄减少，而血尿素升高。

(7)尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于10。

(8)肾衰指数常(RFI)大于2，该指数为尿钠浓度与尿肌酐，血肌酐比值之比，由于尿钠排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指数增高。

(9)滤过钠排泄分数(Fe-Na)，代表肾脏清除钠的能力，以肾小球滤过率百分比表示，即(尿钠，血钠之比/尿肌酐，血肌酐之比)×100，即：

UNa为尿钠，PNa为血钠，V为尿量，UCr为尿肌酐，Pcr为血肌酐，GFR为肾小球滤过率，ATN患者常>1，肾前性少尿者则常<1。

上述(5)～(9)尿诊断指数，常作为肾前性少尿与ATN鉴别，但在实际应用中凡病人经利尿药，高渗药物治疗后这些指数则不可靠，且有矛盾现象，故仅作为辅助诊断参考。

2. 혈액 검사

(1)血常规检查：可了解有无贫血及其程度，以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象和观察红细胞形态有无变形;破碎红细胞，有核红细胞，网织红细胞增多及(或)血红蛋白血症等提示有溶血性贫血，嗜酸性粒细胞的增多提示急性间质性肾炎的可能性，但也可能存在于胆固醇栓塞综合征中，其他类型的白细胞增高则提示感染，肾盂肾炎的可能，对病因诊断有助。

(2)肾小球滤过功能：检查血肌酐(Scr)与血尿素氮(BUN)浓度及每天上升幅度，以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在，BUN和Scr的比例>20，提示肾前性氮质血症，尿路梗阻或代谢率的增加，可见于脓毒血症，烧伤及大剂量使用皮质激素的患者，一般在无并发症内科病因ATN，每天Scr浓度上升40.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)，少尿期多数在353.6～884μmol/L(4～10mg/dl)或更高;BUN每天升高3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多数在21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl);若病情重，少尿期延长，伴有高分解状态则每天Scr可上升176.8μmol/L(2mg/dl)以上，BUN每天可上升7mmol/L以上;在挤压伤或肌肉损伤时，Scr上升较BUN上升更为明显。

(3)血气分析：主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症，血pH，碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒，动脉血氧分压甚为重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，对重危病例，动态检查血气分析十分重要。

(4)血电解质检查：少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定，包括血钾，钠，钙，镁，氯化物及磷浓度等，少尿期特别警惕高钾血症，多尿期应注意高钾或低钾血症等。

(5)肝功能检查：除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酶，血胆红素，血白球蛋白等，除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。

(6)出血倾向检查：①动态血小板计数有无减少及其程度，对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实验室检查，血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低。②凝血酶原时间正常或延长。③凝血活酶生成有无不良。④血纤维蛋白原减少或升高。⑤血纤维蛋白裂解产物(FDP)有无增加。

ATN少尿期若有出血倾向发生，应怀疑DIC发生，这时可见血小板数量减少和功能障碍及凝血障碍，表现为体内消耗性低凝血症，后者乃因弥散性血管内凝血消耗了大量凝血因子和继发性纤维蛋白溶解，表现为低纤维蛋白原血症，血FDP浓度明显升高。

(7)指甲肌酐测定：指甲肌酐可反映近3个月来的血肌酐水平，对鉴别急，慢性肾衰竭有重要参考价值，适用于肾脏体积正常，从病史资料又难以鉴别的肾衰竭患者，指甲肌酐升高提示为慢性肾衰竭。

实验室检查在急性肾功能衰竭的鉴别诊断中有较大的意义，Miller和他的同事(1978)观察到在急性肾功能衰竭的病人中，钠排泄泌分数(FENa)或肾衰指数(RFI)<1能够较准确地预示肾前型氮质血症，特别是对于少尿型的病人，而其他原因的ARF，尤其是ATN，则FENa或RFI较高(>2)，这些检查在非少尿的情况下用处较少，不过即使尿量>500ml/d，FENa或RFI>2仍然提示ATN。

造影剂或脓毒血症引起的急性肾小管坏死通常伴有较低的尿排泄分数(FENa)和肾衰指数(RFI)，这提示在其发病机制中血管因素起了很重要的作用，此外，色素型肾病即肌肉溶解或溶血引起的急性肾小管坏死也可能伴有较低的钠排泄分数和肾衰指数，有早期急性尿路梗阻，急性肾小球肾炎或移植排斥反应的病人也可能有较低的钠排泄分数和肾衰指数，相反，血碳酸氢盐显著升高并引起碳酸氢尿的患者可能在肾前性氮质血症时有相对较高的钠排泄分数和肾衰指数，因为钠离子必须作为伴随阳离子和碳酸氢根一同出现在尿中，Anderson和他的合作者1984年发现，在这种情况下氯化物的排泄分数小于1提示肾前性氮质血症。

화상 진찰

1.放射性核素肾脏扫描：在急性肾功能衰竭的鉴别诊断中，还需要影像学检查，对于肾移植的病人，通过对肾脏的扫描以了解肾脏的灌注情况来区分排异还是急性肾小管坏死或环孢素的毒性作用有一定的帮助，前者通常在早期就出现肾灌注的降低，而后两者引起的肾血流减少则没有那么严重，肝肾综合征伴有明显的肾血管收缩，往往要和肾血流的显著减少联系在一起，这些对灌注的研究在确定肾动脉栓塞或解剖方面有着很大的帮助，借助放射性核素对肾小管分泌功能和肾小球滤过率进行研究发现，不同原因的急性肾功能衰竭对这些放射性物质的排泄均有所延迟，然而，尿路梗阻会出现典型的肾脏内放射性物质活性持久增高，这反映了集合系统在转运方面出现了明显的延迟，Ga扫描可能检测到急性间质性肾炎的炎症存在或者异体移植排斥，但这些改变的特异性相对较低。

2.肾脏超声检查：肾脏超声检查在急性肾功能衰竭的评估中显得越来越重要，因为肾脏集合系统的扩张对于尿路梗阻是一个敏感的指标，ARF时双肾多弥漫性肿大，肾皮质回声增强，集合系统分离，盆腔或腹后壁肿块和尿路结石，肾后性ARF在B超下可发现梗阻，表现为肾盂积水，借助多普勒技术，超声还能够检测肾脏内不同血管的血流情况。

3.CT和MRI检查：CT扫描能发现盆腔或腹后壁肿块，肾结石，肾脏体积大小及肾积水，而磁共振显像(MRI)能够提供和超声检查相同的信息，并且对解剖结构的分辨程度更高，相反，静脉肾盂造影在急性肾功能衰竭的情况下用处不多，而且可能因为造影剂的毒性加重肾脏损害，使病人的状况更加复杂化，要在尿路内进行梗阻部位的定位，逆行肾盂造影或者经皮肾穿刺肾盂造影意义较大。

4.肾活体组织检查：对病因诊断价值极大，可发现各种肾小球疾病，小管间质病变及小血管病变所致ARF，能改变50%病人的诊断及治疗。

急性肾功能衰竭诊断鉴别

진단

诊断ARF时应首先从临床入手，确定ARF是少尿型，非少尿型，还是高分解型，然后再弄清其原因是肾前性，肾性还是肾后性，最终明确病因，本病根据原发病因，结合相应临床表现和实验室检查，一般不难作出诊断。

1.诊断要点

(1)存在引起急性肾衰竭的病因，如血容量减少，肾毒性药物使用，重症感染。

(2)尿量显著减少：突发性少尿(<250ml/m2)或无尿(<50ml/m2)及水肿，血压升高，血尿等临床表现，个别尿量不减少者为非少尿型急性肾衰。

(3)尿液检查可有蛋白尿，血尿及尿比重降低。

(4)氮质血症：血清肌酐(Scr)>176mol/L，BUN>15mmol/L，或每天Scr增加>44～88µmol/L 或BUN增加>3.57～7.5mmol/L，测肾小球滤过率(如内生肌酐清除率)Ccr常<30ml/(min·1.73m2)，血尿素氮，肌酐进行性升高，通常每天尿素氮可升高3.6～10.7μmol/L，血肌酐可增加88.4～176.8μmol/L，常有酸中毒，水电解质紊乱等表现。

(5)B超提示双肾多弥漫性肿大或正常。

(6)ARF临床分期及表现：

少尿期：少尿或无尿，伴氮质血症，水过多(体重增加，水肿，高血压，脑水肿)，电解质紊乱(高血钾，低血钠，高血磷，低血钙等)，代谢性酸中毒，并可出现循环系统，神经系统，呼吸系统和血液系统多系统受累的表现。

多尿期：尿量渐多或急剧增加(>2500ml/m2)，水肿减轻，氮质血症未消失，甚至轻度升高，可伴水，电解质紊乱等表现。

恢复期：氮质血症恢复，贫血改善，而肾小管浓缩功能恢复较慢，约需数月之久，以上是诊断急性肾衰竭的可靠依据。

2.AFP的诊断思路：临床上要正确诊断AFP还应参考按下列思路进行：

(1)区分急性肾衰竭与慢性肾衰竭：如临床上病史不清，缺乏动态观察资料，就诊时即表现为肾衰竭者，需认真鉴别是急性肾衰竭(ARF)还是慢性肾衰竭(CRF)，下列方法对鉴别有益。

①病史资料：夜尿量增多超过全天量的1/2，或夜尿次数增多(此种情况需除外前列腺肥大等影响因素)，既往肾脏病，高血压，蛋白尿史，往往提示慢性肾衰竭，若短期内尿量进行性减少，或近期有明确的肾毒性药物应用史，或有明显的体液丢失则提示急性肾衰竭的可能。

②化验检查：贫血可见于慢性肾衰竭，也可见于肾小球性或肾血管性急性肾衰竭，而肾小管性ARF多无贫血，因此不伴贫血的肾衰竭多为肾小管性ARF，急性肾衰竭多无明显的钙磷代谢异常。

③B超检查：肾脏体积大小对鉴别ARF和CRF意义重大，操作方便，一般情况下，肾脏体积增大提示为ARF，此时需除外早期糖尿病肾病，肾脏淀粉样变等;若肾脏体积明显缩小，诊断CRF无疑，肾实质厚度，肾实质回声及肾内结构对鉴别诊断亦有重要参考价值，须注意超声检查主观性较强，应由操作熟练，经验丰富者完成，必要时应重复此项检查，若肾脏体积及肾实质厚度接近正常，鉴别困难，须借助其他检查。

④指甲肌酐测定：指甲肌酐可反映近3个月来的血肌酐水平，对鉴别急，慢性肾衰竭有重要参考价值，适用于肾脏体积正常，从病史资料又难以鉴别的肾衰竭患者，指甲肌酐升高提示为慢性肾衰竭。

⑤肾活检：肾衰竭时行肾穿刺活检应严格把握指征，充分评估肾穿刺的获益和风险，操作前充分控制血压，纠正凝血功能异常，病理诊断对鉴别急，慢性肾衰竭，明确急性肾衰竭的类型，指导治疗，判断预后有非常重要的意义，慢性肾衰竭表现为硬化性肾炎，肾小球硬化，肾间质纤维化，急性肾衰竭则可有新月体肾炎，肾小管坏死或间质性肾炎等表现。

(2)区分肾实质性ARF与肾前性，肾后性ARF：因3种ARF的治疗，预后截然不同，鉴别诊断十分重要。

①肾前性ARF具有以下特点：A.存在脱水，失血，休克，心衰的基础病因，B.尿素氮/肌酐比值升高，这是由于两种代谢产物在肾脏排泄的机制不同所致，C.尿量减少，尿比重升高，尿钠排泄减少，D.补液试验，具体方法为1h内给予5%的葡萄糖注射液1000ml静脉滴注，观察2h若尿量增至40ml/h，提示为肾前性ARF。

尿诊断指数对鉴别肾前性ARF与急性肾小管坏死有一定帮助，应用尿诊断指数进行鉴别诊断时，应注意以下两点：应用利尿药后可使尿钠排出增多，故此时不可依靠尿钠排出量及钠排泄分数作为诊断依据;有蛋白尿或糖尿者及应用甘露醇，右旋糖酐或造影剂后，均可使尿比重及尿渗透压升高，故不应作为诊断依据。

②肾后性ARF的特点：A.存在尿路梗阻因素，B.表现为突然无尿或无尿与多尿交替出现，C.影像学检查发现结石，梗阻，反流等表现。

若能除外肾前性及肾后性ARF，则为肾实质性ARF。

③肾实质性ARF的特点：首先要明确其病变部位，常见的肾实质性ARF根据病变部位可分为4种。

A.肾小球性ARF：见于急进性肾炎及重症急性肾炎，表现为大量蛋白尿，镜下血尿，肾功能恶化的进展速度相对较慢，常伴有高血压，病史中往往缺少肾缺血或药物过敏等诱发因素。

B.肾血管性ARF：见于肾脏小血管炎或微血管病，可表现为血尿，蛋白尿，但肾外表现常见，如肺部病变，外周神经损害等，常有发热，乏力等非特异症状，血沉增快，贫血。

C.肾小管性ARF：即急性肾小管坏死，常有肾脏缺血，中毒等明显诱因，如脱水，休克，应用肾毒性药物等，肾功能恶化迅速，常在数小时至数天发展为ARF，多无血尿，蛋白尿，贫血等表现。

D.肾间质性ARF：多由药物过敏或感染引起，常有明确的用药史，可伴有全身过敏表现，肾小管功能损伤较重，常伴有肾性糖尿，尿比重下降，白细胞尿等表现，另外，肾皮质坏死，妊娠脂肪肝，急性肾乳头坏死常有明确诱因，诊断不难。

차별 진단

1.肾前性急性肾衰竭的鉴别诊断：在低血容量状态或有效循环容量不足的情况下，可以出现肾前性ARF，此时如果及时补充血容量，肾功能可快速恢复，补液试验可资鉴别，此时尿沉渣检查往往改变轻微，尿诊断指数对鉴别诊断有较大意义。

2.尿路梗阻性急性肾衰竭的鉴别诊断：具有泌尿系结石，肿瘤，前列腺肥大或膀胱颈口硬化等原发病表现，影像学检查可见肾盂，输尿管扩张或积液，临床上可有多尿与无尿交替出现，鉴别诊断往往不难。

3.肾内梗阻性急性肾衰竭的鉴别诊断：高尿酸血症，高钙血症，多发性骨髓瘤等疾病伴急性肾衰竭时，常为管型阻塞肾小管致肾内梗阻引起，检查血尿酸，血钙及免疫球蛋白，轻链水平，有助于做出鉴别诊断。

4.急性肾小管坏死的鉴别诊断：往往由于肾脏缺血，中毒引起，常见原因为有效容量不足致肾脏较长时间的缺血，可见于大手术，创伤，严重低血压，败血症，大出血等多种情况;肾毒性物质主要包括氨基糖苷类抗生素，利福平，非类固醇类消炎药，造影剂等药物的使用，接触重金属及有机溶剂，或蛇毒，毒蕈，鱼胆等生物毒素也是急性肾衰竭中最常见的类型，在临床上往往经历典型的少尿期，多尿期等过程，不同药物引起的ARF各有不同特点，把握其特点对鉴别诊断有较大帮助。

5.肾小球疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断：见于急进性肾小球肾炎，急性重症链球菌感染后肾小球肾炎以及各种继发性肾脏疾病，此类患者往往有大量蛋白尿，血尿明显，抗中性粒细胞细胞质抗体，补体，自身抗体等检查有助于鉴别诊断。

6.肾脏血管疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断：溶血性尿毒症综合征，血栓性血小板减少性紫癜，恶性高血压均可以导致ARF，溶血性尿毒症综合征常见于儿童，而血栓性血小板减少性紫癜常有神经系统受累，恶性高血压根据舒张压超过130mmHg，伴眼底Ⅲ级以上改变，诊断不难。

(1)急性肾静脉血栓形成，特别是双侧肾静脉主干血栓可并发ARF，此种患者往往表现为突发腰痛，腹痛，血尿加重，尿蛋白突然增加等，B超，血管造影等可明确诊断。

(2)肾动脉血栓及栓塞可见于动脉粥样硬化，大动脉炎，心房纤颤栓子脱落等，表现为突发胁肋部疼痛，腰痛，血尿及酶学改变，肾动脉造影可明确诊断。

7.肾间质疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断：急性间质性肾炎是导致ARF的主要原因之一，约70%是由于药物过敏引起，可占到全部ARF的30%左右，这种患者在临床上药物过敏的全身表现，如发热，皮疹等，可有尿白细胞尤其是嗜酸性粒细胞增多，血常规可见嗜酸性粒细胞增多，血IgE升高等表现，另外多种病原微生物的感染，也可以引起急性间质性肾炎。

8.肾病综合征并急性肾衰竭的鉴别诊断：肾病综合征是肾脏疾病中常见的临床症候群，常存在严重低蛋白血症，有效血容量下降，此种患者出现ARF有以下可能：

(1)肾前性ARF。

(2)药物相关的ARF，尤其在使用抗生素，血管紧张素转换酶抑制药的情况下。

(3)肾脏病变加重，出现新月体肾炎等表现。

(4)双侧肾静脉血栓形成。

(5)特发性ARF，常见于微小病变，轻度系膜增生性肾小球肾炎，需除外上述原因可以诊断，预后较好。

9.妊娠期急性肾衰竭的鉴别诊断：妊娠期ARF多由于血容量不足，肾血管痉挛，微血管内凝血或羊水栓塞等原因引起，可表现为先兆子痫，肾皮质坏死，妊娠期急性脂肪肝或产后特发性肾衰竭，由于发生在孕期或产褥期，鉴别诊断不难。

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