고칼륨혈증

고 칼륨 혈증 소개 고 칼륨 혈증을 5.5 mmol / L 초과의 과산화 칼륨으로 지칭하고, 심각한 고 칼륨 혈증은> 7.0 mmol / L이다. 고 칼륨 혈증으로 인해 증상이 거의 없거나 매우 적으며 갑작스런 심장 마비가 조기에 조기에 발견되어야합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.03 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 저 나트륨 혈증 저칼륨 혈증

고 칼륨 혈증의 원인

(1) 질병의 원인

1. 정맥을 사용하여 칼륨, 약물 (예 : 페니실린 칼륨 염, 염화칼륨 등)을 많이 함유 한 음식을 섭취하거나 너무 많은 비축 혈 (적혈구 파괴로 인해 칼륨이 혈장으로 방출 됨)을 섭취하십시오. 저칼륨 혈증을 교정하기 위해 칼륨을 첨가 할 때 천천히 주입하면 고 칼륨 혈증을 유발하지 않습니다. 칼륨은 다음과 같은 경우가 아니면 신장에서 배설 될 수 있기 때문입니다.

1 신장 기능 칼륨 기능이 손상되었습니다.

2 칼륨 섭취량은 신장이 칼륨을 배출하는 능력을 초과합니다.

배설 감소의 일반적인 임상 이유는 트리 암 테렌, 스피로 놀 락톤 및 아밀로 라이드와 같은 칼륨 절약 이뇨제, 고 칼륨 혈증을 유발하는 다른 약물 및 안지오텐신 전환 효소 억제제, 비 스테로이드를 사용하기 때문입니다. 항염증제, 헤파린의 장기 사용 (알도스테론 분비 억제), 화합물 브로마이드, 펜타 미딘 및 디지털 과다 복용, 베타 차단제 및 사이클로스포린, 신장 기능 부전, oliguria 및 no 비뇨기, 부신 기능 부전 환자는 애디슨 병, 17α- 하이드 록 실라 제 결핍증, 선택적 hyporenin hypoaldosteronism 및 알도스테론 무감각 증후군과 같은 알도스테론 결핍이 있습니다.

3. 칼륨은 세포에서 세포 외부로 제거됩니다 .1 심한 전기 화상, 으 injury 부상, 근육 용해, 고열 및 열사병 (적혈구 및 근육 세포 용해로 인한), 혈관의 대규모 용혈과 같은 대 면적 조직 손상 및 괴사 일부 질환은 급성 신부전, 고 칼륨 혈증 악화, 2 가지 약물, 간성 뇌병증의 치료 및 아르기닌 염산염으로 대사성 알칼리증 또는 라이신이 종종 고 칼륨 혈증을 일으키며, 아르기닌 일 수 있음 세포 내 칼륨과의 교환으로 칼륨을 세포 외부로 이동시키기; 마취 중에 근육 이완제 숙시 닐 콜린을 사용하면 세포 내 칼륨이 세포 외 작용으로 이동할 수 있습니다 .3 암 환자는 다량의 화학 약물로 치료할 때 급성 일 수 있습니다. 종양 용해 증후군은 고 칼륨 혈증, 4 개의 가족 성 고 칼륨 혈증 주기적 마비를 유발하며,이 질환은 상 염색체 유전 질환입니다; 이차성 고 칼륨 혈증 (신피질이 spironolactone을 복용하는 부비동 환자는 흔한 원인입니다) 대사성 산증, 당뇨병 성 케톤 산증 및 젖산 증, 6 고혈압 상태, 심각한 수분 손실, 충격 등을 포함한 중독은 세포 내 칼륨이 세포 밖으로 이동하게 할 수 있습니다.

(2) 병인

1. 과다한 칼륨 섭취 신장은 칼륨을 배설하는 능력이 강하기 때문에 정상적인 사람들은 칼륨 함유 식품을 너무 많이 섭취하더라도 고 칼륨 혈증을 일으키지 않으며, 일반적인 고 칼륨 혈증은 주로 신장 기능 부전 환자에서 발생합니다. 통계에 따르면, KCl을 투여받은 환자의 약 4 %가 고 칼륨 혈증을 일으킬 수 있다는 통계에 따르면, 칼륨 함유 정맥 내 재수 화의 수용이 발생할 가능성이 더 높습니다.

2. 세포 내부 및 외부의 칼륨의 재분배는 세포 내부 및 외부의 칼륨 분포의 변화를 초래하고, 혈청 칼륨의 증가는 주로 세포 손상, 고 삼투압 증, 산증, 약물 독 및 높은 칼륨 주기성 마비에 의해 야기된다.

횡문근 융해증에서 세포 손상이 나타남 화학 요법 후 종양 세포는 다량의 용혈과 용혈에 용해됩니다. 삼투압이 높으면 세포가 수축하여 세포 내 칼륨 농도가 1 ~ 2mmol / L 이상으로 증가하여 K +에 유리합니다. 당뇨병 성 케톤 산증에서 만니톨, 만니톨의 사용 및 적절한 인슐린 부족은 고 삼투압의 흔한 원인입니다.

특히 HCl, NH4Cl 등으로 인한 대사성 산증은 고 칼륨 혈증을 유발할 가능성이 가장 높습니다 .β- 하이드 록시 부티레이트 또는 젖산과 같은 유기산은 발생하기 쉽지 않지만, 둘 사이의 차이는 주로 세포 내입니다 칼륨 방출의 효과는 상이하며, 무기산은 세포막의 분극을 촉진시키는보다 명확한 세포 내 산성화를 유발할 수 있으며, 더 많은 칼륨이 방출 될 수있다. 작고 칼륨 탈출도 적으며, 또한 산증은 수집 튜브 사이의 세포에서 H + -K + -ATPase를 자극하고 K + 재 흡수를 촉진 할 수 있으며 최근에보고 된 산증은 수집 덕트 세포의 칼륨 채널을 변경할 수 있습니다. 개도 율은 K +의 분비를 감소시켜 산증과 함께 암모니아 생성을 촉진 한 다음이 메커니즘을 통해 Na + 재 흡수를 억제하고 K +의 배설을 감소시킵니다.

Digitalis 약물, Palytoxin 또는 tetrodotoxin은 심각한 고 칼륨 혈증을 유발할 수 있습니다.

칼륨 주기성 마비가 낮 으면 칼륨 주기성 마비가 적으며,이 질환은 근육에서 TTA에 민감한 전압 활성화 나트륨 채널 유전자의 돌연변이에 의해 발생하며 운동 후 종종 유발됩니다.

칼륨의 신장 배설은 주로 염 코르티코 스테로이드의 감소, 일차 원위 네프론에서의 Na + 수송의 감소 및 피질 수집 관의 비정상적인 기능에 의해 야기된다.

미네랄 코르티코 스테로이드의 감소는 hyporenal hypoaldosteronism (당뇨병 성 신장 병증, tubulointerstitial nephritis 등), 선택적 hypoaldosteronism (헤파린 투여 후 일반적) 및 Addison 's disease에 의해 발생할 수 있습니다.

1 차 원위 네프론에서의 Na + 전달 감소는 oliguric 급성 신부전, 급성 사구체 신염, II 형 유사 알도스테론증 (고든 증후군) 등에서 신장 가래 칼륨이 더 흔하게 발생합니다. Gordon 증후군은 주로 Na +에 기인합니다 대뇌 피질 수집 덕트로의 근위 세관의 부분 재 흡수가 너무 작아서 원위의 세관에서 K +의 과도한 재 흡수가 발생합니다. 티아 지드 이뇨제는이 질환에 효과적이며, 이는 Na + -Cl- 수송 체 왜곡과 관련이있을 수 있습니다.

비정상 피질 포집 덕트는 주로 제 1 형 유사 알도스테론증, 세뇨관 간질 신염, 폐쇄성 신 병증, 나트륨 채널 차단제 및 염 코르티코 스테로이드 수용체 차단제에서 신장에서 고 칼륨 혈증을 유발할 수 있습니다. I 형 유사 알도스테론증은 상피 나트륨 채널 (ENaC) 돌연변이에 의한 채널 불 활성화에 의해 유발되는 사용 등; 나트륨 채널 차단제는 메토트렉세이트, TMP 및 펜타 미딘으로 신장 이식 환자에 사용 폐쇄성 신장 병증, 종종 고 칼륨 혈증 인 중증 고 칼륨 혈증을 유발할 수 있으며, 산증 및 염 코르티코 스테로이드에 대한 신장 관상피 세포의 낮은 반응과 관련 될 수 있습니다.

고 칼륨 혈증 예방

고 칼륨 혈증의 원인이되는 산증과 같은 일차 질병 (예 : 탈 브리, 위장 출혈의 배출) 및 칼륨 함유식이 (과일, 커피 등)의 과도한 섭취를 피하십시오. 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템, 베타 아드레날린 수용체 차단제, 인도 메타 신 및 원위 세관의 칼륨을 억제하는 약물을 포함하여 혈액 칼륨 수치를 증가시키는 약물의 산증, 중단 분비물 (예 : 스피로 놀 락톤, 트리 암 테렌 등) 등은 일차 질병을 치료하기 위해 적극적으로 치료해야합니다.

고 칼륨 혈증 합병증 합병증 저 나트륨 혈증 저칼륨 혈증

1.이 질환의 가장 심각한 합병증은 심장 마비입니다.

2. 저 나트륨 혈증이있는 고 칼륨 혈증 : 저 나트륨 혈증은 나트륨 펌프 활동 감소, 세포 외부로의 칼륨 이온 전달, 고 칼륨 혈증을 유발하므로, 둘 다 존재하는 경우, 고 칼륨 혈증은 대부분 나트륨이 낮습니다 혈액의 결과.

일반적으로 고 칼륨 혈증은 신체에 큰 영향을 미치고 저 나트륨 혈증은 신체에 훨씬 적은 영향을 미치므로 이뇨 칼륨, 경구 칼륨 이온 교환 수지와 같은 고 칼륨 혈증을 치료하는 경향이 있습니다. 기타, 혈중 칼륨 농도는 감소하였으나 혈중 칼륨 농도의 감소는 나트륨 펌프의 활성을 더욱 약화 시켰으며, 세포로 이동 된 나트륨 이온이 증가하여 저 나트륨 혈증 및 신체 저산소증의 악화로 이어졌고, 저 나트륨 혈증이 이어졌습니다. 수정하면 나트륨 펌프의 활동이 증가하고, 칼륨 이온이 세포로 들어가고 저칼륨 혈증이 발생하기 때문에 둘 다 존재하면 부적절한 치료가 쉽고 다양한 복잡한 장애가 발생하기 쉬우 며 정상적인식이 요법과 비경 구 영양으로 인해 통제하기가 어렵습니다. 고 칼륨 혈증을 갖는 "만성 내화성 저 나트륨 혈증"환자에서 칼륨 섭취는 상기 측정을 수행 한 후 "내화성 저 나트륨 혈증"및 "내화성 고 칼륨 혈증"에서도 발생할 수있다. 상황과 이뇨에는 Na의 추가 손실과 전이성 고 칼륨 혈증의 지속이 동반되어야하며, 이는 임상 실무에 특별한주의를 기울여야하므로 이러한 환자의 치료의 핵심은 칼륨 이온의 방출을 증가시키지 않는 것입니다. 염화나트륨 자연스럽게 보정 나트륨 이온 농도, 고 칼륨 혈증이 증가함에 따라, 첨가한다.

고 칼륨 혈증 증상 흔한 증상 복통 과민성 심부전 빈맥 메스꺼움 피로 부정맥 대사성 산증 질식 무의식

고 칼륨 혈증의 임상 증상은 주로 심혈 관계 및 신경근 시스템이며 증상의 중증도는 칼륨의 상승 정도와 속도, 기타 혈장 전해질 및 물 대사 장애의 존재 여부에 따라 다릅니다.

1. 심혈관 증상 높은 칼륨은 심근 우울증을 유발하고 심근 긴장이 감소하여 서맥과 심장이 커지고 심장 소리가 약해지고 부정맥이 발생하기 쉽지만 심부전이 발생하지 않으며 ECG에 특징적인 변화가 있으며 혈중 칼륨이 증가합니다. 혈중 칼륨이 5.5mmol / L보다 큰 경우 심전도는 QT 간격이 짧아지고 T 파가 뾰족하고 밑면이 좁고 텐트와 유사합니다. 혈액 칼륨이 7-8mmol / L이면 P 파 진폭이 감소합니다. 간격이 길어지고 P 파가 사라짐 이것은 부비동 노드 차단 또는 부비동 정지일 수 있으며 "비 동실"전도도있을 수 있습니다 (부비동 노드는 심방의 정상 전도 시스템을 통과하지 않고 심방의 특수 섬유를 통과합니다. 심실로 빔); 칼륨 수준이 9-10 mmol / L로 상승하면 실내 전도가 느려지고 QRS 파가 넓어지고 R 파 진폭이 감소하며 R 파가 깊어지고 T 파가 선형으로 연결되고 융합됩니다. 혈액 칼륨은 11 mmol / L입니다. QRS 파, ST 세그먼트 및 T 파가 12mmol / L 일 때 심근의 일부가 먼저 자극되어 회복되고 다른 부분이 탈분극 화되지 않은 경우 2 상 구불 구불 한 파형으로 합쳐질 때이 시점에서 재진입 운동을 일으키고 심실 소성 심실 빈맥, 심실 플러터 및 심실 세동으로 나타나는 리듬, 마지막으로, 심장은 이완기 단계에서 멈 춥니 다.

2. 신경 근육 증상은 종종 초기 단계에서 사지 및 말초 마비, 매우 피곤, 근육통, 창백한 사지, 습식 및 냉기, 7mmol / L의 혈중 칼륨 농도, 사지 마비, 연약한 입천장, 먼저 트렁크의 경우, 사지 마지막으로 호흡 근육, 질식에 영향을 미치는 중추 신경계는 불안하거나 무의식적으로 표현 될 수 있습니다.

3. 기타 증상 고 칼륨 혈증으로 인한 아세틸 콜린의 방출 증가로 메스꺼움, 구토 및 복통을 유발할 수 있으며 근육에 대한 높은 칼륨의 독성 효과로 인해 사지 마비 및 호흡 정지가 발생할 수 있습니다. 고 칼륨 혈증을 악화시킬 수있는 질소 혈증 및 대사성 산증.

고 칼륨 혈증 검사

1. 일반적인 혈액 검사 지표 혈청 칼륨 농도가 증가했습니다. 5.5mmol / L 이상, 혈액 pH가 정상 하한 또는 7.35 미만, 나트륨 이온 농도가 정상 상한 또는 145mmol / L 이상.

2. 일반적인 소변 검사 지표는 소변 칼륨 농도를 증가시키고 소변 칼륨 배출량, 소변 알칼리성, 소변 나트륨 배출 감소.

3. 신부전의 조기 발견을위한 신장 기능 검사.

4. 심전도 검사는 고 칼륨 혈증 진단에 도움이되며, 고 칼륨 혈증은 거의 모든 종류의 부정맥에서 발생할 수 있으며, 주로 부비동 서맥, 전도 차단 및 심실 전심 실과 같은 자궁외 부정맥으로 나타납니다 수축 및 심실 세동, 일반적으로 T 파 고 팁, QT 시간 단축, 고 칼륨 혈증의 추가 악화, QRS 파 확대, 진폭 감소, P 파 형태가 점차 사라지지만 고 칼륨 혈증은 종종 동시에 병합됩니다 저 칼슘 혈증, 산증, 저 나트륨 혈증 등은 상기 심전도의 변화에 ​​영향을 줄 수 있으며, 구별 될 필요가있다.

고 칼륨 혈증 진단 및 분화

진단

고 칼륨 혈증 진단은 먼저 용혈 및 기타 원인으로 인한 유사 고 칼륨 혈증을 배제하고 검사실 오류를 배제해야합니다 ECG 검사는 심혈 관계의 심각성을 확인합니다 ECG에 고 칼륨 혈증이있는 경우 위험한 신호이며 적극적인 치료가 필요합니다 약물 (칼륨 염 포함)과 신장 기능 부전은 고 칼륨 혈증의 가장 흔한 원인입니다. 신장 기능은 정상이지만 신장 전 빈혈증이 심한 환자 고 칼륨 혈증, 알도스테론, 인슐린 분비 또는 작용 결핍은 또한 고 칼륨 혈증, 고 칼륨 혈증으로 새로 진단 된 부신 기능 부전, 산증을 동반 한 지속적인 고 칼륨 혈증 환자의 40 %를 유발할 수 있습니다 특히 당뇨병, 간질 성 신염 또는 폐색 환자, 조직 괴사, 횡문근 융해 및 막 탈분극 (황색과 같은) 환자에서 중등도의 신장 기능 부전에서 흔히 발생하는 고 칼륨 신장 세관 성 산증 일 수 있음 콜린 및 고 칼륨 주기성 마비 등의 사용은 임상 증상으로 진단하기 어렵지 않으며 유전병으로 인한 드문 유전 적 결함도 고 칼륨 혈증을 유발할 수 있습니다.

차별 진단

1. 고 마그네슘 혈증 : ECG 변화는 고 칼륨 혈증과 유사하며, 원인의 진단에있어서 병력, 임상 증상 및 실험실 검사에 근거하여 신장 기능 부전이 혈중 칼륨 배설을 감소시키고 고 칼륨 혈증을 유발하는지 여부를 판단 할 수 있습니다. 혈장 레닌 활성, 부신 피질 기능의 존재 또는 부재를 결정하기위한 부신 코티솔 및 알도스테론의 결정에 따르면, 고 칼륨 혈증이 그렇지 않은지 여부를 결정하기 위해 비정상적인 칼륨 분포에 영향을 줄 수있는 칼륨 절약 이뇨제 또는 다른 약물을 사용한 병력이 있는지 묻습니다. 발생했습니다.

2. Pseudohyperkalemia : Pseudohyperkalemia는 시험관의 용혈에서 발견되며 혈액이 채취되면 커프의 압력이 너무 길어 혈소판 또는 백혈구 증가증이 증가합니다.

이 사이트의 자료는 일반적인 정보 용으로 의도되었으며 의학적 조언, 예상되는 진단 또는 권장 치료를위한 것이 아닙니다.