저칼륨혈증

저칼륨 혈증 소개 혈청 칼륨 농도는 3.5mmol / L보다 낮으며 (3.5mEq / L이며, 정상적인 인간 혈청 칼륨 농도 범위는 3.5 ~ 5.5mmol / L입니다) 저칼륨 혈증이라고합니다. 저칼륨 혈증에서, 세포 외 칼륨이 세포로 전달되는 경우와 같이 신체의 총 칼륨 함량이 반드시 감소하지는 않습니다. 그러나 대부분의 경우 저칼륨 혈증 환자는 총 칼륨 감소 (칼륨 결핍)와 관련이 있습니다. 임상 증상의 중증도는 세포 내부 및 외부의 칼륨 결핍 정도와 칼륨 결핍 비율에 따라 달라지며, 급성 저칼륨 혈증의 증상은 칼륨 결핍 수준이 동일한 만성 저칼륨 혈증의 증상보다 더 심합니다. 급성 저칼륨 혈증은 긴급 조치로 치료해야하며, 만성 저칼륨 혈증의 경우 혈중 칼륨이 3mmol / L 이상이면 원인을 먼저 확인한 다음 원인을 치료할 수 있습니다. 칼륨 보충은 혈중 칼륨 수준에 따라 결정되어야합니다. 칼륨 수치가 3.5 ~ 4mmol / L 인 경우 여분의 칼륨이 필요하지 않으며 환자에게 신선한 야채, 주스 및 육류와 같은 칼륨 함유 식품을 더 많이 섭취하도록 권장하면됩니다. 칼륨 수준이 3.0 내지 3.5 mmol / L 인 경우, 환자의 특정 조건에 따라 칼륨 보충 여부를 결정해야한다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.01 % 감수성 인구 : 정상적으로 먹을 수없고 심한 설사와 구토가있는 환자 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 부정맥 고 칼륨 혈증

저칼륨 혈증의 원인

질병의 원인

칼륨 섭취량 감소 (30 %) :

일반적으로식이는 칼륨을 더 많이 함유하고있어 정상적으로 섭취 할 수있는 한 신체는 칼륨 결핍, 소화관 폐쇄, 혼수 상태, 수술 후 오랫동안 금식을 한 환자는 먹을 수 없습니다. 칼륨 보충 또는 칼륨 보충은 칼륨 결핍 및 저칼륨 혈증을 유발할 수 있지만, 섭취 부족이 유일한 원인 인 경우, 일정 기간 동안의 칼륨 결핍 정도는 신장의 칼륨 유지 기능으로 인해 발생할 수 있습니다. 섭취가 불충분 한 경우 4 ~ 7 일 내에 소변 칼륨 배설을 20mmol / L 미만으로 줄이고 7-10 일 내에 5-10mmol / L로 줄일 수 있습니다. 일반적인 소변 칼륨 배설량은 38-150mmol / L입니다. .

과도한 칼륨 배설 (20 %) :

1. 위장관을 통한 칼륨 손실 : 이것은 어린이의 칼륨 손실의 가장 중요한 원인으로, 소화액의 손실과 같이 심한 설사 및 구토 환자에서 흔합니다. 설사 중 대변의 K + 농도는 30-50 mmol / L에이를 수 있습니다. 대변으로 손실 된 칼륨은 정상보다 10 ~ 20 배 더 많을 수 있으며, 대변 칼륨 함량의 증가는 설사로 인한 소장에서 칼륨 흡수가 감소하고 설사로 인한 혈액량이 감소하기 때문입니다. 알도스테론 분비가 증가하고 알도스테론은 요로 칼륨의 배설을 증가시킬뿐만 아니라 결장에서 칼륨 분비의 역할을 강화할 수 있습니다 위액의 칼륨 함량이 5-10 mmol / L에 불과하기 때문에 위액의 손실은 심한 구토 동안 칼륨 손실의 주요 원인이 아닙니다. 또한 구토로 인한 대사성 알칼리증은 신장의 칼륨 배설을 증가시킬 수 있고, 구토로 인한 혈액량의 감소는 2 차 알도스테론의 증가를 통해 신장 칼륨 배설을 촉진 할 수 있기 때문에 소변으로 신장을 통해 많은 양의 칼륨이 손실됩니다.

2, 신장에 의한 칼륨 손실 : 이것은 성인의 칼륨 손실의 가장 중요한 원인이며 신장에서 칼륨 배설을 증가시키는 일반적인 요인은 다음과 같습니다.

1 장기 연속 사용 또는 이뇨제 과다 사용 : 예를 들어 근위 복잡한 세뇨관 나트륨 억제, 이뇨제 탄산 탈수 효소 억제제 아세트 아졸 아미드의 수분 재 흡수, 골수 상승 분지 두꺼운 세그먼트 Cl- 및 Na + 재 흡수의 억제 이뇨 푸로 세 미드, 이뇨 산, 티아 지드 등은 원위 신장 세뇨관에 도달하는 생 소변의 흐름을 증가시킬 수 있으며, 여기서 흐름의 증가는 신장 관형 칼륨 분비의 증가를 촉진하는 중요한 이유입니다. 원위의 복잡한 세뇨관에 도달하는 Na +의 양이 증가하여 Na + -K + 교환을 통한 칼륨의 손실로 이어지고 많은 이뇨제는 신장 칼륨 배설을 증가시키는 일반적인 메커니즘을 가지고 있습니다 : 혈액량의 감소로 인한 알도스테론 분비 증가, furosemide, 이뇨 산과 티아 지드의 역할은 골수 상승 지점의 두꺼운 부분에 의한 Cl-의 재 흡수를 억제하고 Na +의 재 흡수를 억제하는 것이므로 이들 약물의 장기 사용은 저 나트륨 혈증과 저 혈량 증가를 유발할 수 있습니다 Chloremia는 어떤 원인으로 인한 저 염소 혈증이 신장의 칼륨 배설을 증가시킬 수 있음을 보여 주었으며, 가능한 메커니즘 중 하나는 저 염증이 원위 신장 세뇨관의 칼륨 분비를 직접 자극 할 수 있다는 것입니다.

2 특정 신장 질환 : 원위 신장 세뇨관 산증의 경우, 원위 말초 세뇨관의 수소 기능 장애로 인해 H + -Na + 교환이 감소하고 K + -Na + 교환이 증가하여 칼륨 손실, 근위 신장 세뇨관 산증 근위의 복잡한 세뇨관에서 HCO3의 재 흡수가 감소하고, 원위의 세관에 도달하는 HCO3-의 증가는 원위의 세관에서 칼륨 배설의 증가를 촉진하는 중요한 이유입니다. 신생아 관상피에 의한 삼투 이뇨 증의 증가와 물과 전해질의 재 흡수 기능은 칼륨 배설을 증가시킬 수 있습니다.

3 과도한 부신 피질 호르몬 : 원래의 알도스테론과 이차 알도스테론이 증가하면 원위의 복잡한 세뇨관과 수집 관에서 Na + -K +의 교환이 증가하여 칼륨을 절약하는 나트륨으로 작용합니다. 쿠싱 증후군에서 코르티코 스테로이드 코르티솔 분비가 증가하면 코티솔은 특정 미네랄 코르티코이드와 같은 효과가 있으며, 코티솔의 많은 수의 장기 증가는 원위의 복잡한 세관에서 Na + K +의 교환을 촉진하고 덕트를 수집하여 신장에서 칼륨 배설을 증가시킵니다.

4 원 곡선에서 쉽게 재 흡수되지 않는 음이온의 수가 증가합니다 : HCO3-, SO42-, HPO42-, NO3-, β-hydroxybutyric acid, acetoacetic acid, penicillin 등이 여기에 속하고 원 위관에서 증가합니다. 원래 소변의 음전하를 증가시키기 위해 재 흡수 될 수 없으므로, 신장 관상피 세포로부터 관 강액으로 들어가기 쉽고 소변이 손실되는 K +.

5 마그네슘 결핍 : 마그네슘 결핍은 종종 저칼륨 혈증을 유발합니다 골수 상승 지점의 칼륨 재 흡수는 신장 관 상피 세포의 Na + -K + -ATR 효소에 따라 달라지며, Mg2 +의 활성화가 필요합니다. 세포 내 Mg2 +의 손실로 인해 효소가 불 활성화되어 칼륨 재 흡수가 발생하고 칼륨이 손실 됨 동물 실험에 따르면 마그네슘 결핍으로 알도스테론이 증가하여 칼륨 손실의 원인이 될 수 있음이 밝혀졌습니다.

6 알칼리증 : 알칼리증의 경우 신장 관상피 세포의 H +가 감소하여 H + -Na + 교환이 강화되어 칼륨이 소변으로 증가합니다.

3, 피부를 통한 칼륨 손실 : 땀은 정상적인 상황에서 칼륨의 9mmol / L 만 포함합니다. 땀은 저칼륨 혈증을 유발하지 않지만 고온 환경에서 무거운 지구 노동에서 땀을 많이 흘리면 칼륨이 손실 될 수 있습니다.

세포로의 세포 외 칼륨 전달 (20 %) :

세포 외 칼륨이 세포로 옮겨지면 저칼륨 혈증이 발생할 수 있지만 신체의 총 칼륨 함량은 감소하지 않습니다.

1. 낮은 칼륨 주기성 마비 : 세포 외 칼륨은 발작 동안 세포로 옮겨져 가족 병입니다.

2, 알칼리증 : 세포 내 H +는 세포 외로 이동하여 세포 외 K +는 세포로 보충한다.

3. 과잉 인슐린 : 고용량 인슐린을 사용하여 당뇨병 성 케톤 산증을 치료할 때 저칼륨 혈증에 대한 두 가지 메커니즘이 있습니다.

1 인슐린은 세포 글리코겐 합성을 촉진하고, 칼륨은 글리코겐 합성에 필요하며, 혈장 칼륨은 포도당으로 세포에 들어가 글리코겐을 합성합니다.

2 인슐린은 골격근 세포막에서 Na + -K + -ATPase를 직접 자극하여 근세포에서 Na + 배설이 증가하고 세포 외 K +가 근세포로 들어갑니다.

4. 전갈 중독 : 반일 전쟁 중 쓰촨성의 특정 지역에서 많은 구루병이 발생했으며, 임상 증상은 주로 근육 약화와 마비였으며 심한 경우에는 호흡기 근육 마비로 인한 사망이 발생했다. 그 이유는 바퀴벌레 중독이지만, 가래 중독으로 인한 가래 중독의 메커니즘은 아직 밝혀지지 않았으며, 가래 중독으로 인한 가래 중독의 메커니즘은 가래 중독이 저칼륨 혈증을 유발한다는 것이 확인되었습니다. 따라서 세포 외액의 칼륨은 지속적으로 세포로 유입되지만 세포에서 유출되는 칼륨의 기공은 구체적으로 차단되어 저칼륨 혈증을 유발하는데, 이는 저산소 혈증을 유발하는데, 이는 바륨 아세테이트와 같은 일부 산성 수용성 바륨 염에 의해 발생합니다. 탄산 바륨, 염화 바륨, 수산화 바륨, 질산 바륨 및 황화 바륨.

원유면 중독 (20 %) :

지난 20 ~ 30 년 동안 중국의 일부면 생산 지역과 저 지방에서 저칼륨 혈증이 발생했으며, 일부 지방에서는“연성 질환”으로 불리며 주요 임상 특징은 근육이 매우 약하거나 이완 된 마비입니다. 심한 경우 종종 호흡기 근육 마비로 인해 사망하고 혈청 칼륨 농도는 종종 같은 지역에서 크게 감소하며 종종 질병을 앓고있는 사람들이 많으며 원인은 원유 면화씨 기름 소비와 밀접한 관련이 있으며 원유는 농촌 지역의 작은 석유 식물이며 짜냄 이 공장의 생산 공정은 사양에 맞지 않으며 목화씨는 완전히 찌거나 기름 추출에 사용되지 않으며 추출 된 오일은 규정에 따라 정제되지 않으므로 면화씨에있는 많은 독성 물질이 저장됩니다. 오일에서 "연질 질환"의 발생과 그 이후의 일련의 연구는 모두 gossypol gossypol이며, "연질 질환"에서의 저칼륨 혈증의 기전은 아직 밝혀지지 않았으며, "연질 질환"의 발견 및 후속 시리즈 이 연구는 중국 학자들에 의해 수행 되었으나 지금까지 외국 서적과 정기 간행물에는이 질병에 대한 기록이 없다.

병인

세포 내 칼륨이 세포 외 칼륨과 산증이 결핍 된 경우, 세포 내 K가 감소하면 세포 외 H와 교환 된 K가 감소하여 칼륨 결핍은 종종 대사성 산증을 동반한다. 칼륨 결핍은 신장 관 기능 부전을 주로 나타내는 칼륨 결핍 신장 병증에서 볼 수 있으며, 혈청 칼륨의 감소는 심근 세포의 휴식 가능성을 증가시키고 활동 전위를 연장하며 심전도의 ST 세그먼트 감소를 반영하며 T 파 진폭은 감소하고 평평합니다. 또는 반전, u 파가 나타나고 T 파와 융합 될 수 있습니다. 심근 세포에서 K의 감소로 인해, 심근 맥박 조정기 세포의 자기 훈련이 증가하고, 심근 전도가 억제되며, 새로운 자궁외 흥분성 병변을 생성하고 다양한 심장 박동을 유발하기 쉽습니다. 심실 세동의 심각한 경우 인 사망으로 이어지는 Qi는 방실 차단에서도 발생할 수 있습니다.

저칼륨 혈증 예방

이 질병의 예방이 초점이며,이 질병의 원인은 특히 임상 치료 과정에서 많으며,이 질병의 발생 예방에주의를 기울여야하며, 하나는 시간에 원인을 제거하고, 두 번째는 장기 금식, 체액과 같은 칼륨 결핍의 가능성입니다 더 많은 사람들을 잃으면 시간 내에 칼륨을 추가해야합니다.

저칼륨 혈증 합병증 합병증 부정맥 고 칼륨 혈증

이 질병은 주로 다음과 같은 합병증을 유발할 수 있습니다.

1, 저 칼슘, 저 마그네슘, 저 칼슘으로 저칼륨 혈증은 종종 손과 발 경련으로 나타납니다. 그들의 증상은 서로 혼동 될 수 있습니다. 칼륨을 보충하면서 적절한 칼슘과 마그네슘의 첨가에주의해야합니다.

2, 저칼륨 혈증은 부정맥의 다양한 유형을 일으킬 수 있습니다.

3, 고 칼륨 혈증 : 저칼륨 혈증 환자의 경우 치료 중 과도한 칼륨 보충으로 인해 부적절한 치료로 인해 고 칼륨 혈증이 발생할 수 있으므로 고 칼륨 혈증을 예방하기 위해 염화 칼륨을 사용할 수 있습니다 5 % ~ 10 % 포도당 용액을 첨가하십시오.

4, 저칼륨 혈증은 또한 질병의 신장 기능을 유발할 수 있으므로 치료 중에 소변량을 엄격히 관찰해야합니다.

저칼륨 혈증의 증상 일반적인 증상 과도한 칼륨 배설 대사 낮은 칼륨 발현 무관심한 메스꺼움 사지 또는 연한 가래 연동 운동이 심실 차단의 경련 변비를 느리게합니다

임상 증상의 중증도는 세포 내부 및 외부의 칼륨 결핍 정도와 칼륨 결핍 비율에 따라 달라지며, 급성 저칼륨 혈증의 증상은 칼륨 결핍 수준이 동일한 만성 저칼륨 혈증의 증상보다 더 심합니다.

1. 신경 근육계 : 흔한 증상은 근육 약화와 발작성 연약한 구개이며, 후자는 공격 전에 근육 약화가있을 수 있습니다. 발작은 혈장 [K]의 절대 수준과 관련이 있지만 세포 내외부의 [K] 구배와 더 관련이 있습니다. 가까울수록 구배가 클수록 휴식 전위와 임계 전위 사이의 차이가 커지므로 근육 흥분도가 감소하고 혈장 [K]가 상승 할 때 가래가 발생할 수 있으며 발작이 더 늦고 피곤하며 영향을받는 근육이 가장 사지입니다. 일반적으로 두경부 근육은 일반적으로 피곤하지 않지만 근육 호흡과 호흡 곤란을 유발할 수 있습니다. 공격 전에 팔다리가 마비되어 피로가 생겨 결국 자율 활동이 완전히 사라집니다. 근위 근은 근위 근육보다 약간 온화합니다. 서서, 걷거나 앉거나 쪼그리고 앉을 수없고, 더 가볍고 신뢰할 수있는지지지지가 일어 서서, 침대에서 잠을 자지 못하고, 고통스러운 가래 또는 손과 발 경련이 발생할 수 있으며, 중추 신경계는 대부분 정상입니다 깨어, 무관심, 우울증, 졸음, 기억 및 방향 상실 또는 상실과 같은 정신적 증상이있을 수 있으며, 두개골 신경은 거의 영향을받지 않으며 얕은 신경 반사는 약화되거나 완전히 사라집니다. 그러나 깊은 반사와 복벽 반사는 영향을 덜받습니다.

2, 심혈 관계 : 낮은 칼륨 심근 스트레스와 다양 한 부정맥 및 전도 블록, 가벼운 부비동 빈맥, 심 방 또는 심 실 조기 수축, 방실 블록을 줄일 수 있습니다 발작 심방 또는 심실 빈맥, 심실 세동의 심각한 경우, 칼륨 결핍은 디지털 및 거담 중독을 악화시킬 수 있으며 사망으로 이어질 수 있으며 말초 혈관이 확장되고 혈압이 감소 할 수 있으며 심근 긴장을 줄일 수 있습니다 심장 확대, 심부전은 심한 경우에 발생하며 심전도 변화는 병리 생리학에 설명되어 있으며 EKG는 u 파동으로 나타나 신체가 적어도 500mmol / L의 칼륨을 잃어 버린다고 제안합니다.

3, 비뇨기 시스템 : 장기 저칼륨은 신장 세뇨관을 손상시킬 수 있으며 칼륨 결핍 신증, 신장 관 농도, 암모니아 합성, 수소 분비 및 Cl 재 흡수 기능을 감소 시키거나 향상시킬 수 있습니다. 나트륨 배설 기능 또는 나트륨 재 흡수 이 기능은 또한 감소 될 수 있으며, 결과는 대사성 낮은 칼륨 및 낮은 염화물 알칼리증으로 이어질 수 있습니다.

4, 내분비 대사 시스템 : 저칼륨 혈증은 포도당 내성 장애, 성장 지연이있는 소아의 장기 칼륨 결핍, 저칼륨 혈증 환자, 칼륨 배설량 감소 (<30mmol / 24h), 신장 관산 저칼륨 혈증의 경우 소변 칼륨 배설 증가로 인한 소변 칼륨 배설 증가 (> 40mmol / 24h)로 인한 염증 및 급성 신부전, 알도스테론 분비 증가를 암시하는 알도스테론 분비 진단의 단서입니다.

5, 소화 시스템 : 칼륨 결핍은 장 운동, 가벼운 칼륨 결핍 식욕 부족, 복부 팽창, 메스꺼움 및 변비를 늦출 수 있으며, 심각한 칼륨 결핍은 마비 성 장 폐쇄를 유발할 수 있습니다.

저칼륨 혈증 검사

1. 혈액 검사 지표 : 혈청 칼륨 농도 감소, <3.5mmol / L, 혈액 pH가 정상 상한 또는> 7.45, 나트륨 이온 농도가 정상 하한 또는 <135mmol / L.

2, 소변 검사 지표 : 소변 칼륨 농도 감소, 소변 pH 값은 산, 소변 나트륨 배출이 더 많습니다.

3, ECG 검사 : 초기 성능은 ST 세그먼트 우울증, T 파 압력이 낮고 넓어지고 반전되며 δ 파가 나타나고 QT 시간이 연장되며 위의 변화는 칼륨 보충 후 개선 될 수 있습니다.

저칼륨 혈증 진단 및 식별

진단

혈액 K는 3.0 ~ 3.5mmol / L의 경증 저칼륨 혈증이라고하며 증상은 거의 없습니다. 혈액 K는 2.5 내지 3.0mmol / L의 중간 정도의 저칼륨 혈증이며 증상이있을 수 있습니다. 저칼륨 혈증, 중증 증상에 대한 혈액 K <2.5mmol / L.

저칼륨 혈증 진단에는 저칼륨 혈증 결정 및 저칼륨 혈증의 원인 결정이 포함됩니다.

1, 저칼륨 혈증을 결정하십시오 : 1 혈청 칼륨은 135mmol / L보다 낮습니다. 2 ECG 검사는 칼륨 이미지가 낮습니다. 저칼륨 혈증에 따른 3 가지 임상 증상.

2, 저칼륨 혈증의 원인을 결정 : 포함 : 1 먹이, 위장 증상, 배뇨 및 야뇨증 및 이뇨제, 흡연 및 음주 기록과 같은 상세한 병력. 2 실험실 테스트 : 칼륨, 나트륨, 염소 외에도 혈액 칼슘, 마그네슘, 저 칼슘, 저 마그네슘 및 산증이 저칼륨 혈증을 악화시킬 수 있으며 소변 칼륨 농도가 <20mmol / L 인 경우 저칼륨 혈증 농도를 결정할 수 있어야합니다. 그들 대부분은 위장관에서 칼륨입니다. > 20mmol / L, 주로 신장 외 칼륨의 경우, <20mmol / L은 신장에서 칼륨 손실을 배제하지 않으며, 특히 나트륨 섭취가 적고 새로 사용한 칼륨 이뇨제, 혈액 및 소변 pH 값을 가진 환자에서 알도스테론의 증가를 제안하는 알칼리성. 혈액은 산성이며 소변은 알칼리성이며 신장 관상 산증을 나타냅니다.

저칼륨 혈증의 발병률이 높고 증상은 종종 잘못 진단되기 쉬운 1 차 질환에 의해 숨겨지기 때문에 장기간의 음식 섭취, 금식, 이뇨 또는 다량의 구토를 위해 설사 환자는 대사 산에서 칼륨 염을 즉시 보충해야합니다 중독의 경우, 혈청 칼륨이 낮지 않을 수 있으며, 산증이 교정되면 저칼륨 혈증이 발생할 수 있습니다.

차별 진단

추가 확인을 위해 혈액량과 혈압을 관찰해야하며 혈압이 상승하면 알도스테론증, 부 신피질 증, 중이 증후군 및 기타 질병을 고려하십시오. 혈압이 정상이라면 배터 증후군, 게텔 만 증후군 및 기타 질병을 고려하십시오.

또한, 저칼륨 혈증이 부정맥과 복잡한 경우, 일부 환자는 다른 임상 증상이없고 부정맥 만있을 수 있으므로, 상심 실성 빈맥과 같은 다른 유형의 부정맥과 구별해야합니다. 심장 질환 병력이있는 환자는 부정맥이있는 경우 질병을 의심해야하며 질병의 원인이 존재하면 실험실 검사를 수행해야하며 일반적으로 진단 할 수 있습니다.

이 사이트의 자료는 일반적인 정보 용으로 의도되었으며 의학적 조언, 예상되는 진단 또는 권장 치료를위한 것이 아닙니다.