소아 다발성 장기 기능 장애 증후군

소아 다기관 기능 장애 증후군 소개 다기관 부전 증후군 (MODS)은 1992 년에 다기관 부전 (MOF)에 기초하여 명명되었으며, 다기관 부전은 1980 년에 Eiseman과 Fry에 의해 지명되었습니다. 1973 년에는 순차 시스템 장애 (순차 시스템 장애)라고했습니다. 다중 장기 장애의 개념은 내부 환경이 안정적이지 않도록 2 시간 이상의 발병, 연속 또는 누적 형태, 연속 및 / 또는 동시 기능 장애의 장기 또는 시스템이 2 개 이상 있음을 의미합니다. 임상 증후군. 기본 지식 질병의 비율 : 0.0521 % 취약한 사람들 : 영유아 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 급성 신부전, 확산 혈관 내 응고

소아 다기관 기능 장애 증후군의 원인

(1) 질병의 원인

1. 중증 감염, 패혈증, 전신 염증 반응 증후군 가장 흔한 원인으로, 중증 감염시 박테리아에 의해 생성 된 독소 및 염증성 괴사 조직은 리소자임, 지방산 및 혈관 활성 아민을 방출 할 수 있으며 혈액으로 폐로 재순환 될 수 있습니다. 폐 계면 활성제의 활성 감소 및 상실, 폐포 벽의 붕괴, 무기폐, 폐 모세 혈관의 박테리아 독소 손상, 투과성 증가, 간질 성 폐의 알부민 증가, 폐포 환기 기능 장애로 이어짐, 급성 폐 생성 가능 불완전한 기능.

그람 음성 박테리아의 내 독소는 직접 심근 육종 세포를 손상시키고, 독성 심근염을 생성하고, 심근 수축기 및 이완기 기능, 심각한 심부전 및 심지어 심인성 쇼크에 영향을 줄 수 있으며, 박테리아 독소는 감염과 함께 감염되었을 때 간 세포를 직접 손상시킬 수 없습니다 동시에 간으로의 혈액 공급을 지속적으로 감소시키고 간 기능 장애를 일으킬 수 있습니다.

2. 심한 외상, 쇼크, 허혈-재관류 손상, 수술 스트레스,이 요인들은 장 점막 장벽 기능의 파괴로 이어질 수 있으며, 따라서 장에 축적 된 박테리아 및 내 독소가 신체를 침습하여 장내 내 독소 혈증을 형성 한 다음,이를 통해 패 혈성 쇼크 동안 내 독소의 일련의 조직 학적 손상 효과는 주로 독소 자극 단핵 대 식세포 시스템이 과도한 염증 매개체를 방출하여 연쇄-증폭 반응을 형성하기 때문이다. 내인성 박테리아와 내 독소의 전위와 심한 외상 후 과도한 염증 반응 및 기관 기능 장애 사이에는 특정한 내재적 연관성이 있습니다.

3. 다량의 혈액, 액체 및 부적절한 약물 적용을 신속하게 입력하십시오. 성인 수혈량은 1800ml / 6h, 보충 결정 용액 6000ml / 6h 또는 14000ml / 24h는 순환계 과부하 증후군을 일으킬 수 있습니다.

(2) 병인

1. 통제 불능의 전신 염증 반응 20 년 이상의 임상 연구에 따르면 MODS의 발병 기전과 임상 적 특징은 다른 장기 장애와 다르다는 사실이 밝혀졌으며 현재는 통제되지 않은 전신 염증 반응에 대한 합의에 도달했습니다. 염증 반응은 원래 외국 질병에 대한 신체입니다. 인자 침습의 보호 반응이지만 너무 강하면 신체의 염증 반응이 통제 할 수 없으면 내부 환경의 불안정, 아 pop 토 시스, 면역 억제, 패 혈성 쇼크, 장기 기능 장애, 즉 신체가 박테리아 또는 내 독소로 고통 받고 있습니다. 공격을 받으면 단핵 대 식세포 시스템이 활성화되어 다량의 염증 매개체를 과발현, 생성 및 방출하고 전신 순환계로 유입되어 지속적인 전신 염증 캐스케이드 효과를 생성하여 지속적으로 자체적으로 강화되고 손실 될 수 있습니다. 통제.

2. 다수의 염증 매개체 또한, 신체의 보상 적 항 염증 반응은 염증 반응의 개시를 동반하며, 동적 평형 상태라면 상태가 안정적이며 항상성의 불균형이 내부 환경 장애로 이어질 경우 염증 반응이 지배적이다. 즉, SIRS는 항 염증 반응이 우세한 경우 면역 기능 장애, 신체 감염의 감수성을 증가시키고 SIRS 또는 CARS와 상관없이 보상 항 염증 반응 증후군 (CARS)을 생성합니다 마지막으로 MODS로 이어지며 조기 치료를하지 않으면 MSOF로 인한 사망을 초래할 수 있으며, MODS는 주로 신체의 염증 반응 제어력 상실로 인해 발생하며, 다양한 염증 매개체가 질병의 핵심이므로 MODS는 본질적으로 매개체로 간주해야합니다. 질병, 다양한 염증성 사이토 카인 (TNF1α, IL, PAT, LT, EDRF, VPF 등), 다양한 염증성 매개자 (PG, C3а, C5а 등) 및 무산소 라디칼 (10O2)을 포함하여 염증 반응에 관여하는 다양한 매개체 , O2-, H202, OH) 및 산화 질소 (NO) 등의 방출 및 상호 작용은 내피 세포 염증을 포함하여 겹치는 병리 생리 학적 과정을 형성 할 수있다 과다 응고와 마이크로 혈전증, 혈액 순환, 심근 우울증, 높은 대사 반응의 이상 상태가되어 MODS의 염증 병변을 형성한다.

이 과정에서 전신 염증 캐스케이드 반응, 박테리아 내 독소 및 / 또는 LPS (lipopolysaccharide)가 가장 중요한 자극 또는 소인 요인이며 혈액 순환에서 LPS 및 LPS 일 때이 연쇄 반응의 "트리거"입니다 결합 단백질 (LBP)은 LPS-LBP 복합체를 형성하기 위해 결합하고, 단핵 대 식세포 표면의 수용체 CD14 분자에 결합하고, 세포 내 신호 전달 시스템을 개시하고, 다양한 염증 매개체의 발현, 합성 또는 방출을 촉진한다. 오토 크린, 파라 크린 및 내분비 경로는 호중구, 내피 세포 및 다양한 기관 조직 세포에 작용하여 급성 관련 단백질의 생성, 산소 자유 라디칼의 방출, 응고 경로의 개시 및 기관 기능 장애를 촉진합니다.

3. 산소 공급 (DO2) 및 산소 소비 (VO2) DO2는 신진 대사가 증가하거나 불충분하게 관류 될 때 혈액 순환의 보상 용량을 나타냅니다 .VO2는 조직이 소비하는 산소의 양을 나타내며, 이는 환자의 가장 높은 대사율입니다. 생리 학적 조건 하에서 산소 동역학은 산소와 무관 한 VO2입니다. 즉, 혈액이 조직을 통과 할 때 보상하기 위해 산소 흡수를 증가 시키지만 심한 충격, 감염, ARDS 등과 같은 병리학 적 조건하에 있습니다. 보상 손실로 인한 조직 산소화 장애로 인한 저산소증의 발생 메커니즘은 다음과 같습니다.

(1) 조절 능력 상실 : 미세 혈관 자동 조절 능력이 상실되고 DO2와 VO2가 일치하지 않습니다.

(2) 마이크로 트롬 버스 : 마이크로 트롬 버스는 모세관 수를 줄입니다.

(3) 조직 부종 : 조직 부종으로 인해, 세포 내로의 산소 사이의 거리가 증가하고, 시간이 연장된다.

MODS 환자의 미세 순환과 미토콘드리아 기능 장애로 인해 DO2와 VO2가 손상 될 수밖에 없으며, 정상적인 상황에서 DO2와 VO2는 혈액 순환에서 밀접하게 관련된 유기물이며, 주요 기능 중 하나는 산소 수송과 DO2 유지입니다. 안정적인 대사 상태의 신체에서 MODS가 발생하면 DO2가 증가함에 따라 VO2가 증가하고, DO2는 요구를 충족시킬 수 없어 조직 관류, 산소 수송 및 산소 흡수 장벽이 불충분하며, 이때 DO2가 정상이거나 증가하더라도 산소 공급이 여전히 발생합니다. 종속 VO2.

4. 다중 가설 최근 몇 년 동안 MODS의 병인에 대한 연구는 위에서 언급 한 합의 메커니즘 외에도 감염 가설, 사이토 카인 (대 식세포) 가설, 미세 순환 장애 (산소 자유 라디칼)와 같은 다양한 가설을 확립했습니다. 가설, 장 가설 등 이러한 가설은 분명히 분리되어 있지 않으며, 많은 내용이 서로 관련되어 있으며, 중복, 감염, 괴사 조직 (염증 반응) 또는 충격 (산소 결핍)은 신체의 정상적인 내부 환경의 안정성을 직접적으로 파괴 할 수 있습니다. 장내 장벽 기능이 손상되고, 내 독소 혈증이 발생하고, 단핵 대 식세포 시스템이 활성화되고, 다양한 체액 매개체 및 염증성 사이토 카인이 생성 및 방출되고, 장기 공급이 불충분하며, 후자 2 개가 장 점막 장벽을 손상시킨다. 사이토 카인과 다양한 체액 매개체의 효과가 매우 중요하며 다양한 사이토 카인과 염증 매개체의 합의 결과라고 할 수있는 손상된 기관의 직간접 적으로 부패 또는 부전을 유발합니다.

(1) 장내 장벽 기능 : 최근 장내 장벽 기능은 임상 적 관심을 불러 일으켰으며, 장관은 체내에서 가장 큰 박테리아 및 내 독소 저장소이며, 정상적인 환경에서는 생리 학적 기능성 장 점막이 장내 박테리아 및 내 독소에 영향을 미칩니다. 외상이나 감염 스트레스의 경우 장의 장벽 기능이 약화되거나 손상되어 포털 정맥과 장간막 림프계를 통해 많은 박테리아와 내 독소가 시스템에 침입하여 장내 내 독소를 유발합니다. 내 독소 혈증 및 박테리아 전좌 및 특정 조건 하에서 사이토 카인 및 다른 염증 매개체의 연쇄 반응을 자극하여 신체의 다양한 기관에 손상을 유발하므로, Mashall 등은 "외상 후 다기관 기능"으로 장을 불렀다. 일련의 시험 관내 및 생체 내 연구에 따르면, 실패의 기원 인 "중앙 기관"은 "중장 기관"이라고하며 장 장벽 기능, 쿠퍼 세포 기능, 초 고대사 반응 및 원거리를 제안한다 장기 손상간에 중요한 임상 적 관계가 있으며 장 내 독소는 쿠퍼 세포 활동을 조절하고 방출 할 수 있습니다. 간세포 기능을 조절하는 내인성 매개자와 간 망상 내피 시스템은 문맥에서 박테리아 또는 내 독소를 제거하는 데 중요한 역할을하며, 손상은 장내 박테리아 또는 내 독소가 전신 순환계에 도달하여 장벽을 증가시킵니다. 따라서 장애의 전신 효과는 MODS의 발달과 진행 중에 장의 장벽 기능과 장간 폐 축의 기능 상태에 대한 추가 연구가 필요합니다.

(2) 세포 자멸사 및 괴사 : 세포 사멸의 2 가지 기본 방법 세포 자멸사는 유전자 전사 및 단백질 발현을 필요로하는 활성 세포 사멸 과정이고, 괴사는 세포의 수동 사멸이며, 세포 자멸사 과정은 신체를 유발하지 않는다. 염증 반응, 세포 자멸사 세포는 세포 자멸사 세포에 의해 식세포에 의해 인식되는 세포 자멸 체를 형성한다. 식세포 작용 후, 식세포는 활성화되지 않으며, 괴사 후에 세포가 파열되어 내용물을 방출하고 신체의 염증을 유발한다. 세포 선택 상태에서 노화 세포의 분화 및 제거는 중요한 역할을하며 다양한 질병의 병인에 참여합니다. 전통적인 견해에서 급성 감염, 심한 외상, 외상 및 충격, 허혈로 인한 신체 조직, 저산소증 그리고 2 차 손상은 종종 괴사를 일으 킵니다. 최근 몇 년 동안 사람들은 혈관 내피 세포의 세포 자멸이 증가하여 미세 혈관 침투성, 염증성 세포 응집, 염증을 유발하여 MODS 발생에서 세포 자멸사의 역할을 주목하기 시작했습니다. 증가, 또한 2 차 출혈, 괴사 및 DIC의 원인 중 하나 일 수 있습니다 : 장, 간, 심장, 신장 및 기타 신체 기관 많은 수의 아 t 토 시스가 발생하면 기관 기능 장애, 불완전 성 및 심지어 실패로 이어질 수 있습니다. 아 th 토 시스 수의 증가로 인해 흉선 세포, 림프구 등은 면역력 감소, 박테리아 내 독소에 대한 감수성 증가 등 (CARS 생산)을 추가로 초래합니다. MODS의 발생에서, MODS 공정에서 단핵 대 식세포 및 쿠퍼 세포와 같은 염증성 이펙터 세포가 대량으로 증식하고, 활성화 될 때 다수의 사이토 카인이 생성 될 수 있고, 조직으로 침투 된 PMN이 호흡기 파열을 통해 자유 라디칼을 방출하는 것으로 밝혀졌다. 독성 배지는 조직을 손상시키고 염증을 확장시키는 효과에 도달합니다. 후자의 두 염증 세포가 과증식 한 후, 신체는 세포 자멸사에 의해 세포를 제거하지만, 세포 자멸사가 지연되거나 세포 자멸사 세포가 시간 내에 식균 화되지 않으면, 괴사가 지연됩니다. 염증의 확장으로 이어질 수없는 전신 염증과 MODS를 유발할 수 있기 때문에, 세포 자멸사는 MODS에 참여할뿐만 아니라 MODS의 발달에 중요한 역할을한다. 이해에 대한 깊은 이해는 새로운 MODS 방법을 발견하는 것이 가능할 것입니다.

5. 의원 성 요인은 MODS 발생의 중요한 원인으로 호흡 관리의 구조 관리가 지연되거나 부적절하여 충격 상태와 저산소 혈증이 지속될 수 있으며 1 차 손상이 더욱 확대되어 MODS가 증가합니다. 다양한 집중 치료를 형성 할 수있는 기회는 기관 삽관, 인공 호흡기의 부적절한 사용, 정맥 내, 중추 및 카테터 유치, 고용량 항생제, 신장 코르티코 스테로이드 사용, 진정제, MODS 형성 및 악화의 원인이 될 수도 있습니다. 과도한 호흡 자극제, 칼로리 및 영양 실조는 통제 할 수없는 감염 및 기회 감염의 주요 원인이며,의 인성 요인 또는의 인성 질병은 MODS의 생산과 밀접한 관련이 있습니다. 집중 치료가 필요하지만 집중 치료의 모든 치료에는 단점이 있지만 치료 농도가 증가하고 시간이 길어지면 신체 손상이 불가피하게 증가하고 다양한 장기의 기능 장애 가능성이 증가합니다. 또한 신체의 면역 방어 기능을 줄이고 CARS를 생성하여 SIRS / CARS를 불균형하게하고 MODS에 대한 조건을 만듭니다.

6. SIRS와 MODS의 관계 신체가 심각하게 감염, 충격, 외상 또는 대수술을 시행하면 복잡한 방어 대립을 즉시 만들어 다양한 염증 매개체의 방출을 포함하여 면역계의 스트레스 반응을 유발할 수 있습니다. 여러 시스템이 관여하는 방어 과정을 SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)라고하며, 신체에는 염증 반응을 시작하면서 보상적인 항 염증 반응이 동반되며, 두 가지 측면은 신체 반대에 대한 두 가지 측면입니다. 균형, 상태는 안정적입니다. 정상 상태의 불균형으로 인해 신체의 불균형이 발생하면 SIRS가 우세 할 때 충격이 발생하고, 세포 자멸사 및 기관 기능 장애가 발생하지만 CARS가 우세하고 면역 억제가 발생하며 일부 환자도 나타날 수 있습니다 전 염증 및 항염 증력 사이의 상호 작용 인 결합 된 길항 작용 증후군 반응 증후군은 서로를 계속 강화시켜 궁극적으로 면역 불균형 (면역 불협화 증)을 더욱 악화시킵니다.

신체에 타격을주는 요인은 감염과 비감염의 두 가지 범주로 나뉩니다. 감염성 요인으로 인한 SIRS는 패혈증, 외상과 같은 비 감염성 요인, 급성 비-공급 성 췌장염의 임상 증상은 패혈증입니다. 그러나 박테리아, 바이러스 및 기타 병원체가 없으며 SIRS가 더 적합하다고 말하며, 그 의미는 패혈증보다 더 광범위하고 의미가 있습니다. 위의 두 SIRS 프로세스에서 적극적으로 치료할 수 있으면 개발을 통제하지 못하는 등의 개발을 종료 할 수 있습니다. , MODS / MSOF로 개발할 수 있습니다.

SIRS는 1991 년 미국 흉부 의사 협회와 CCP (Critical Care Medicine Association)에서 공동으로 제안한 새로운 개념으로, 의료계에서 많은 관심을 받고 있으며 감염 또는 비 감염성 요인으로 인해 치명적인 질병에 대한 체계적인 염증 반응을 나타냅니다. 일반적으로 신체가 질병 요인에 부딪 치면 신체의 염증 반응 시스템과 항 염증 반응 시스템 (SIRS / CARS)의 균형이 맞지 않고 과도한 염증 매개체가 방출되어 지속적인 발달 또는 악화와 같은 과도한 염증 반응을 유발하여 급성 폐 손상 (ALI), 급성 호흡 곤란 증후군 (ARDS), MODS, MSOF 등은 기본적으로 합의에 이르렀습니다 .1 심각한 감염, 다발성 외상, 충격, 급성 췌장염 등이 SIRS의 일반적인 원인입니다. SIRS는 전신 과도한 염증 반응을 특징으로한다; 2MODS는 SIRS 발달의 중요한 합병증이다; 3SIRS-MODS 발달은 동시에 또는 순차적으로 ALI, 급성 신부전, 파종 성 혈관 내 응고 (DIC), 급성 발생 위장관 출혈, 전체 과정에 걸친 과도한 염증 반응, Hayden은 1994 년 SIRS 임상 적용, MODS 이름 및 SIRS 진단 기준 제안 다음 2 개 이상의 조건 ​​: 1 체온> 38 ° C 또는 <36 ° C; 2 심장 박동수는 각 연령 그룹의 평균보다 2 표준 편차를 더한 값입니다; 3 호흡 속도는 각 연령 그룹의 표준 평균에 2 표준 편차를 더한 값보다 큽니다. 1996 년 6 월 4 개의 혈액 백혈구> 12 × 109 / L 또는 <4 × 109 / L 또는 막대 모양 핵 세포> 10 %, 소아 중환자 치료의 세계 회의에서 제안 된 소아 SIRS 진단 기준은 표 1에 나와 있습니다.

소아 다기관 기능 장애 증후군 예방

1. 다양한 전염병을 적극적으로 예방하고 치료합니다.

2. 모든 종류의 외상을 적극적으로 예방하고 치료하십시오.

소아 다기관 기능 장애 증후군 합병증 합병증, 급성 신부전, 확산 혈관 내 응고

질병은 심각한 감염, 심각한 외상 및 기타 합병증이며, 심각한 질병의 징후이며, 심장, 간, 신장 및 기능 장애의 다른 중요한 기관이 발생할 수 있으며, 위장관에서 발생할 수 있으며, 중추 신경계 기능 손상, DIC가 발생합니다 특히, SIRS 대 MODS 개발 과정은 동시에 또는 순차적으로 ALI, 급성 신부전, 파종 성 혈관 내 응고 (DIC), 급성 위장관 출혈, 전체 과정에 걸쳐 과도한 염증 반응을 일으킬 수 있습니다.

소아 다기관 기능 장애 증후군의 증상 일반적인 증상 충격 없음 비뇨기 요로 심실 동공 간 기능 손상 혼수 폐 무력증 저산소증

1. MODS의 임상 적 특징

장기 장애의 공통성 외에도 MODS에는 다른 장기 장애와 크게 다른 임상 특징이 있습니다.

(1) 감염, 중증 저산소증, 쇼크 및 외상과 밀접한 관련이 있습니다.이 유형의 환자에서는 열이 있음에도 불구하고 백혈구의 임상 증상이 증가하는 등 약 절반이 세균 학적 증거가 없으며 부검 후에도 약 1/3의 감염이 발견되지 않았습니다. 임상 실습에서 패혈증 또는 SIRS를 구별하는 것은 어렵다.

(2) 높은 신진 대사 및 높은 산소 소비 : 환자의 기저 신진 대사가 정상의 2 ~ 3 배에 도달 할 수 있지만, 영양소 대사의 지원에도 불구하고, 환자는 여전히 빠른 고갈 상태를 나타내며,이를 자동 식인 (auto-cannibalism)이라고합니다.

(3) Physique는 종종 동시 또는 순차적 기관 손상을 동반합니다. 1 차 (즉시 알려진) MODS는 종종 장기 관류 및 재관류 손상과 관련된 심폐 소생술 또는 내화 쇼크 중에 발생합니다 2 차 (지연 형이라고도 함) MODS는 신체의 염증 세포를 활성화시키기위한 감염, 충격, 외상 등의 첫 번째 공격입니다. 장 장벽 기능이 손상됨; 신체의 항 염증 메커니즘이 약화 됨; 염증 조직 분비물 등이 남아있어 신체가 미리 흥분된 상태에서, 신체는 다시 두 번째 뇌졸중 동안 발생하는 런 어웨이 염증 반응에 직면한다.

(4) 특이 적 병리학 적 변화의 부족 : MODS는 주로 염증 세포 침윤, 조직 세포 부종 등과 같은 광범위한 급성 염증 반응에 대한 병리학의 특이성이 부족하고, 충격은 주로 허혈성 손상, 만성 기관 부전으로 인해 발생합니다. 조직 세포 괴사 및 증식, 장기 위축, 섬유증.

(5) 반전의 가능성 : 상태는 위험하지만, 일단 치료되면, 임상 과정은 만성 질환을 남기지 않을 수 있습니다 .MODS는 고유 한 증후군을 갖지만, 다양한 기관 부전이 발생할 때 종종 나타나는 1 차 질환의 특징을 가지고 있습니다. 순서와 심각성 측면.

(6) 장기 손상의 수 : MODS 진단에 관여하는 장기의 수에 대한 통일 된 이해가 없으며, 일반적으로 폐, 심장, 신장, 뇌, 위장, 혈액 및 간의 전신 장애는 진단되지만 호흡기 부전으로 이어지는 폐렴, 심부전, 신부전으로 이어지는 충격과 같은 일차 질환으로 인한 장기 부전은 배제해야하며 일반적으로 MODS로 간주해서는 안됩니다 .1991 년 미국 ACCP / SCCM은 MODS를 일차 및 이차로 분류했습니다. 즉시 및 지연, 심정지 및 내화성 쇼크로 알려진 두 가지 유형은 종종 MODS, 쇼크, 저산소증 및 상처 교정의 즉각적인 시작으로 이어질 수 있으며, 종종 재감염으로 인해 임상 적 완화 기간이있을 수 있습니다. 임상 과정에 따르면 소위 제 2 단계 타격은 신체의 면역 염증을 통제 불능, 지연 된 유형 MODS의 발생을 유발하며 일부 사람들은 MODS를 급성기, 감염 기간 및 낮은 영양 기간, MODS 사망률 및 실패 기관으로 나눌 것입니다 숫자는 양의 상관 관계가 있습니다.

2. MODS 영향을받는 시스템 기관

(1) 폐 : MODS의 발달에서, 전신 또는 장기 기능 장애의 순서는 종종 상대적 규칙 성을 보여 주며, 폐는 종종 임상 적으로 발생하는 가장 높은 실패율, 가장 이른 장기 인 폐 자체의 해부학과 관련 될 수 있습니다. 특징, 다양한 병원성 요인에 의해 영향을 받기 쉽고 관찰 및 모니터링이 용이, 폐 내피 세포가 풍부하고, 세포 손상이 신속하게 혈관 수축 및 모세관 투과도 증가, 폐 부종 발생, MODS는 종종 급성 폐로 나타남 병리학 적 기초가 주로 폐포 완전성의 파괴로 폐 계면 활성제의 감소, 폐의 순응도, 무기폐 및 완고함을 유발하는 ARDS의 진행성 저산소 혈증 및 호흡 곤란을 특징으로하는 증후군 인 기능 장애. 저산소 혈증은 산소 수송을 약화시키고 폐 감염의 토양을 제공합니다. 폐는 가스 교환 기관 일뿐만 아니라 일부 호르몬과 매개체가 생성 및 비활성화되는 장소로 알려져 있기 때문에 폐 기능 장애는 전신의 산소 수송을 감소시킬뿐 아니라. 산소의 조직 세포 기능 장애 및 혈액 순환에서 키닌, 세로토닌 및 안지오텐신과 같은 특정 매개체를 유발할 수 있음 내용을 변경.

(2) 위장관 : MODS 형성에서 위장관의 역할이 점점 더 많은 관심을 받고 있으며, 장 점막 장벽 기능은 MODS의 발병 초기에 손상되거나 고갈되며, 이는 심각한 외상에서의 충격 및 재발과 결합됩니다. 특히 관류 손상이 두드러지고 패혈증 및 패혈증 쇼크와 같은 다양한 기본 MODS 질환은 심한 스트레스 반응으로 위장관 점막 침식, 궤양 및 출혈이 다른 어린이는 위장관이 인체에서 가장 크므로 박테리아 및 내 독소 저장소, 장 장벽 손상은 장내 박테리아 전좌 및 문맥 내 독소 혈증을 유발하여 간 단핵 대 식세포를 활성화시켜 전신 염증 반응을 유발합니다. 시스템 항생제를 사용하여 특정 약물 내성을 유발합니다. 병에 걸린 균주가 너무 빨리 자라서 아이가 중증 패혈증과 전신 감염되기 쉬운 경향이 있기 때문에 현재 MODS를 가진 어린이의 위장관은 심각한 감염을 일으키는 병원성 박테리아의 중요한 원천이 될 수 있습니다.

(3) 심혈관 시스템 : MODS 소아의 심장 기능 장애 또는 장애는 주로 조직 저산소증, 박테리아 독소 및 다양한 염증 매개체에 의해 발생합니다. 충격 중 심근 억제 인자의 생성은 급성 심부전, 심장 기능의 중요한 원인입니다 실패의 주요 증상은 심근 수축성 감소, 심 박출량 감소, 심박수 감소, 폐 쐐기 압력 증가 및 심근 효소 증가입니다.

(4) 신장 : MODS에서, 신장 기능 장애 또는 신부전은 종종 저관류, 면역 매개체, 항체, 혈관 압박 제 및 면역 복합체 침착에 의한 급성 관 기능 장애로 인해 늦게 나타납니다. oliguria 또는 anuria의 성능, 대사 산물의 보유, 전해질 균형의 불균형 및 약화 된 화학 해독 작용은 신장 기능이 필수적이지만 신장 기능 부전은 중병을 앓고있는 어린이의 치료를 복잡하게하지만 신장 장애로 인해 주로 신부전으로 사망하지는 않습니다. 근본적인 질병의 심각성에만 반응하십시오.

(5) 간 : 간 기능 장애는 주로 단기 혈청 빌리루빈, 아스파 테이트 아미노 트랜스퍼 라제, 알라닌 아미노 트랜스퍼 라제, 젖산 탈수소 효소, 탄수화물 대사, 글리코겐 저장, 포도당 생성 및 혈당 자체를 포함한 대사 기능 변화 양상 변화, 아미노산의 에너지 탈 아미 노화, 탄수화물 및 지질의 에너지로의 전환 장벽, 암모니아 제거를위한 요소 생성 능력 감소, 낮은 혈장 단백질 합성 및 ATP를 생성하는 지방산의 과도한 산화는 케톤체를 증가시킬 수 있습니다. 해독 능력이 감소하고, 상기 간 기능 변화는 허혈, 저산소증 및 독소의 복합 효과의 결과이다.

(6) 중추 신경계 : 중추 신경계에 대한 MODS의 영향은 뇌 혈류의 감소와 중추 신경계에 대한 독성 매개체의 영향으로, 허혈에 의해 직접적으로 발생하거나, 의사-신경 전달 물질, 산소 자유 라디칼 또는 에폭시 아세트산의 대사 산물로 인해 어린이의 체온이 불안정하고, 혈관 톤 변화, 혈압 및 심박수가 변동하며, 뇌 부종 및 뇌성 마비의 정도가 다를 수 있습니다.

(7) 혈액 시스템 : 다양한 심각한 전염병, 충격, 항원 항체 반응 질환, 혈관염 등이 자궁 내막 이상을 유발하고 혈액 응고 메커니즘 활성화 및 혈소판 파괴의 원인이 될 수 있으며 DIC를 촉진 할 수 있습니다 급성 빈혈 위기의 형성과 발달.

소아 다기관 기능 장애 증후군의 검사

혈액 검사

(1) 급성 빈혈 위기 : 헤모글로빈 <50g / L (5g / dl).

(2) 백혈구 세포 수 : 감염 시점에 백혈구 세포 수 및 호중구가 유의하게 증가하였고, 백혈구 세포 수는 ≤ 2 × 109 / L (2000 / mm 3)이었다.

(3) 혈소판 수 : ≤ 20 × 109 / L (20,000 / mm3).

2. 혈액 검사

(1) 진행성 저산소 혈증 : PaCO2> 8.7 kPa (65 mmHg), PaO2 <5.3 kPa (40 mmHg), PaO2 / FiO2 <26.7 kPa (200 mmHg).

(2) 신장 기능 장애 : 대사 산물의 보유, 무질서한 전해질 균형, 암모니아의 요소 생성 능력 감소, 혈청 BUN≥35.7mmol / L (100mg / dl), 혈청 크레아티닌 ≥176.8μmol / L (2.0mg / dl) .

(3) 간 기능 장애 : 혈청 빌리루빈 증가, 아스파 테이트 아미노 트랜스퍼 라제 증가, 알라닌 아미노 트랜스퍼 라제 증가, 락 테이트 탈수소 효소 증가, 총 빌리루빈> 85.5μmol / L (5mg / dl) 및 SGOT 또는 LDH 2 번 이상

(4) 기타 : 증가 된 심근 효소, 낮은 혈장 단백질 합성 및 증가 된 케톤체.

3. 병원체에 전염병이 있는지 확인하고 박테리아의 배양은 양성입니다.

4. 소변, 단백뇨, 혈뇨 등이 없는지 소변 검사

임상 적 필요에 따라 X- 선 흉부 X- 선, B- 초음파, 심전도, 뇌 CT 및 기타 검사가 선택되었습니다.

소아 다기관 기능 장애 증후군 진단 및 진단

진단

1. 소아 MODS의 진단 기준.

2. 소아 및 소아 12 개월 미만 및 소아 12 개월 미만 소아 기관 장기 장애 진단 기준 :

(1) 심혈관 시스템 :

1 혈압 (수축기 혈압) : <12 개월 아동 : <5.3 kPa (40 mmHg);> 12 개월 아동 : <6.7 kPa (50 mmHg).

또는 도파민 [> 5μg / (kg · min)]과 같은 지속적인 정맥 내 약물로 혈압을 상기 기준 이상으로 유지하십시오.

2 심장 박동수 : 정상 체온, 조용한 상태, 1 분 동안 연속 측정.

A. <12 개월 : <60 회 / 분 또는> 200 회 / 분.

B.> 12 개월 : <50 회 / 분 또는> 180 회 / 분.

3 심정지.

4 혈청 pH <7.2 (PaCO2는 정상보다 높지 않음).

(2) 호흡기 시스템 :

1 호흡 빈도 : 정상 체온, 조용한 상태, 1 분간 연속 측정.

A. <12 개월 : <15 회 / 분 또는> 90 회 / 분.

B.> 12 개월 : <10 회 / 분 또는> 70 회 / 분.

2PaCO2> 8.7 kPa (65 mmHg).

3PaO2 <5.3 kPa (40 mmHg) (청색증 심장 질환을 제외하고 산소 없음).

4 기계적 환기가 필요합니다 (수술 후 24 시간 이내에 어린이 제외).

5PaO2 / FiO2 <26.7 kPa (200 mmHg) (청색증 심장 질환 제외).

(3) 신경계 : 1 글래스고 코마 점수 : ≤ 7; 2 명의 동공 고정, 흩어짐 (약물 영향 제외).

(4) 혈액 시스템 : 1 급성 빈혈 위기 : 헤모글로빈 <50g / L (5g / dl); 백혈구 수 2 개 : ≤ 2 × 109 / L (2000 / mm3); 혈소판 수 : ≤ 20 × 109 / L ( 20,000 / mm3).

(5) 신장 시스템 :

1 혈청 BUN : ≥ 35.7mmol / L (100mg / dl); 2 혈청 크레아티닌 : ≥ 176.8μmol / L (2.0mg / dl) (이전에 신장 질환 없음); 3 신장 기능 장애로 인해 투석이 필요합니다.

(6) 위장 시스템 : 1 스트레스 궤양 출혈에는 수혈이 필요합니다; 2 독성 장 마비, 높은 복부 팽창.

(7) 간 시스템 : 총 빌리루빈> 85.5 μmol / L (5 mg / dl) 및 SGOT 또는 LDH가 정상보다 2 배 이상 (용혈 없음), 간성 뇌병증> II.

차별 진단

1. 실패 및 병기의 정도를 결정하는 방법은 일반적으로 기능 장애, 기능 장애 후반 (또는 조기 고갈), 기능 장애의 3 단계로 구분되며, MODS의 각 장기 기능 장애에 대한 진단 기준은 이전의 단일 장기 장애 기준으로 판단 할 수 없습니다. 예방 접종과 같은 일부 시스템, 내분비 계는 현재 판단 기준이 없습니다.

2. 1 차 및 2 차 MODS의 식별은 1 차 및 2 차 MODS의 메커니즘에 대한 의견이 다르며 분류에 대한 특정 표준은 없지만, 대부분의 학자들은 분자 생물학적 메커니즘을 포함한 두 가지의 주요 메커니즘에 대해 추측하고있다. 이와 달리 질병이 진행되거나 과정이 계속됨에 따라 1 차가 2 차로 전환됩니다.

3. 국소 원인 및 사망 상태 및 MODS 식별 임상 실습에서 소아의 급성 질환 (호흡 폐색이있는 심각한 폐렴) 및 만성 질환 사망 상태를 MODS 개념과 혼동하지 않도록주의해야합니다. 이러한 개념의 혼동은 치료 전략으로 이어집니다. 또한 예후 판단의 오류는 의학 문헌의 교환 및 비교에 도움이되지 않으며, MODS 발생을 위해 심각한 타격과 강력한 치료 중재가 필요한 조건임을 강조해야하며, 집중 치료 중 중병이 발생하는 증후군입니다. 현재 근로자가 개선해야 할 필요성은 주로 호흡 부전, 심부전, 충격 및 뇌 부종과 같은 단일 기관 기능이 지원하는 의료 수준입니다.

이 사이트의 자료는 일반적인 정보 용으로 의도되었으며 의학적 조언, 예상되는 진단 또는 권장 치료를위한 것이 아닙니다.