노인의 당뇨병

노인 당뇨병 소개 노인성 당뇨병의 연령 개념은 여전히 ​​균등하지 않지만 국내에서는 60 세 이상의 1980 세 당뇨병 환자를 노인성 당뇨병이라고하며 일부 국가에서는 65 세가 분열 선입니다. 발병 시간에 따라 노인성 당뇨병은 노인의 당뇨병 발병과 노인의 젊은 성인 발병으로 나눌 수 있습니다. 전자는 거의 모든 제 2 형 당뇨병이고, 후자는 대부분 제 2 형 당뇨병이지만, 매우 적은 수의 제 1 형 당뇨병 환자도 포함합니다. 특히, 노인과 노인은 신체적으로나 심리적으로 저하되고 동시에 많은 환자와 공존하기 쉬우므로 노인 당뇨가 젊은이의 당뇨병 상태보다 복잡하여 치료가 더 어렵다. 따라서 노인성 당뇨병의 올바른 특성을 예방하기 위해서는 노인성 당뇨병의 많은 특성을 이해해야합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.005 % 취약한 사람들 : 노인들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 고 삼투압 성 비고 혈당 고혈당 혼수 상태 당뇨병 성 케톤 산증 젖산 증 저혈당 심근 경색 당뇨병 발

노인 당뇨병의 원인

유전 적 요인 (30 %) :

Xiang Kunsan et al., 중국의 당뇨병에 대한 유전 적 패턴은 주로 다 유전자 유전 인 것으로 나타났다. 중국의 6 개 유전자 (또는 유전자 영역)에서 제한 엔도 뉴 클레아 제 길이 다형성 (RFLP) 및 유형 2 DM의 제한 : 인슐린 수용체 유전자, 아포지 단백질 B (Apo-B) 유전자 및 아포지 단백질 A1 (Apo-A1) 유전자는 중국에서 2 형 DM의 발병과 관련이 있으며, 인슐린 수용체 유전자 변경이 2 형 당뇨병의 인슐린 저항성의 원인이고 인슐린의 상대적 결핍으로 국내외에서 널리 인식되어왔다. 유형 DM 자체는 지질 대사 장애와 관련 될 수 있으며, 추가 연구에 따르면 당뇨병에 대한 관련 유전자와 노인의 합병증이 더 밝혀 질 수 있습니다.

인슐린 분비의 변화 (10 %) :

인체가 서서히 노화되면 인슐린 분비량의 변화가 혼합되며, 약간의 감소, 증가, 지연 및 정상이 있습니다. 문헌 분석 및 임상 관찰을 통해 이러한 다른 결과가 다른 것으로 간주 될 수 있습니다. 질병의 과정, 초기 진단 및 단기 인슐린 수치는 종종 정상에 가깝고, 섬 B 세포 기능의 점진적인 감소로 인해 질병이 연장되며, 인슐린 수치가 감소 할 수 있습니다. 이때 일부 환자는 인슐린을 보충해야합니다.

프로 인슐린 증가 (10 %) :

인체가 점차 노화되면 총 인슐린 양은 일정 수준이지만 프로 인슐린은 상대적으로 증가하지만 간 포도당 생성을 억제하는 인간 프로 인슐린의 활동은 인슐린의 1/10에 불과합니다. 동일한 기본 상태에서 젊은이들의 프로 인슐린 총 분비물의 수는 노인과 동일하지만 포도당 부하 후 혈액 순환에서 프로 인슐린을 감지 할 수있는 노인의 22 %, 노인의 15 %만이 더 많은 프로 인슐린을 가지고 있으며, 이는 노인의 당뇨병 증가 원인 일 수 있습니다. 하나

기초 대사율 감소 (10 %) :

노화 과정에서 기저 대사 속도가 점차 감소하고 인간 활동, 특히 근육 대사와 관련된 조직이 감소하고 포도당을 사용하는 신체의 능력이 감소합니다.

지방 증가 (10 %) :

인체의 노화 과정에서 과체중이 아니더라도 신체 활동의 감소로 인해 근육 조직 대 지방의 비율도 변경되며 근육은 47 %에서 36 %로, 지방은 20 %에서 36 %로 증가합니다. 증가는 인슐린 감수성을 감소시킬 것이며, 이는 노인에서 당뇨병이 증가하는 이유 중 하나입니다.

기타 요인 (25 %) :

유전자 기반 노인에서 당뇨병의 발병을 일으키는 요인은 여러 가지가 있으며, 중요한 요인은 다음과 같습니다.

(1) 신체 활동 : 신체 활동은 나이가 들어감에 따라 감소하여 인슐린 감수성 감소, 근육 불쾌감 위축 및 포도당 섭취 능력 감소로 이어집니다.

(2)식이 : 역학 및 실험 연구에 따르면 식품에서 포화 지방산의 증가와식이 섬유의 부족 (식품이 너무 미세함)이 인슐린 감수성을 감소시키고 포도당 내성을 감소시키는 것으로 나타났습니다.

(3) 동심 비만, 인슐린 저항성 : 구 심성 지방의 지방 분포 (복부 비만, 몸통 비만, 상체 비만 또는 내장 비만)는 문맥에있는 omentum 및 mesenteric 세포, 유리 지방산 (FFA)의 확대를 나타냅니다. 농도 증가, 문맥에서 FFA 증가와 같은 일련의 변화는 VLDL 증가, LDL 생성, 간 포도당 생성 증가, 간 세포막의 인슐린 수용체 감소, 수용체의 티로신 키나제 활성 감소 및 수용체로 이어질 것입니다. 결함은 주변 조직의 변화와 함께 인슐린 저항성을 구성하는데, 이때 인슐린의 생물학적 효과가 현저히 감소하여 보상 고 인슐린 혈증이 있으며, 오랫동안 섬 B 세포의 기능 저하가 발생합니다. 인슐린 저항성과 보상 성 고 인슐린 혈증에 기초하여, 인슐린 저항 증후군 또는 증후군 X가 발생할 수 있는데,이 증후군은 당뇨병이 형성되기 전에 존재했으며 나중에 당뇨병이이 증후군의 일부가되었습니다. 증후군에는 구 심성 비만, 고혈당증, LDL이 높은 고 중성 지방 혈증, 고혈압, 미세 알부민뇨증, 관상 동맥 질환 및 고요 산혈증이 포함됩니다.

(4) 섬 아밀로이드 침착, 섬 B 세포 기능 장애 : CecilRI는 1909 년에 췌장 병리학 적 변화가있는 당뇨병 환자 90 명을 관찰했을 때 관찰되었으며,이 아밀로이드 침착이 관찰되었지만 실수로 노인의 비특이적 변화로 간주됩니다. 유형 2 DM과의 중요한 관계는 Westermark P, Cooper GTS (1987), Clark A (1988) 및 이후 학자의 연구를 통해 더욱 강화됩니다.

2 형 DM 환자의 90 %는이 연령의 아일 로이드 침착 물이 같은 연령대에 비해 상당히 높으며, 2 형 DM의 가장 중요한 병리학 적 변화 중 하나는 아밀로이드 아밀로이드의 침착, B 세포의 현저한 감소 및 A 세포의 상대적 증가입니다. 중증의 제 2 형 DM 환자는 아밀로이드 침착 물이 차지하는 인슐린 공간의 90 %를 가질 수 있으며, 이는 B 세포를 손상 및 대체하고, 외인성 인슐린으로 보충하기 위해 거의 남지 않습니다. 당뇨병 관련 펩타이드 (DAP)로도 알려진 아 밀린으로도 알려진 아일렛 마일 로이드 펩타이드 (IAPP)는 섬 아밀로이드 침착 물로부터 분리되었다. 포도당과 다른 분비 인자의 작용으로 인슐린과 함께 방출되는 섬 B 시토카인이며 비만인의 혈액에서 IAPP의 농도가 더 높음 동물 실험에 따르면 혈액 순환에서 특정 높이에 도달하면 B 세포에서 인슐린이 억제 될 수 있음이 확인되었습니다. 내부 방출, 이에 의해 포도당 내성을 감소시킴으로써, 대사 조절이 우수한 2 형 DM 환자에서 IAPP 농도가 증가하지 않는다.이 폴리펩티드는 또한 골격근 세포의 인슐린 자극 글리코겐 합성 속도 및 포도당 처리 속도를 감소시킬 수 있기 때문이다. 따라서, 이는 2 형 DM 환자에서 인슐린 저항성에 특별한 역할을합니다.

요약하면, 노인에서 2 형 DM의 병인 및 절차는 다음과 같이 요약 될 수 있습니다 : 인슐린 저항성 및 / 또는 섬 B 세포 기능 장애의 유전 적 근거, 나이, 상대적 과식, 활동 유발 비만 ( 특히 구 심성 비만 또는 체지방의 상대적 증가와 같은 후천적 인 환경 요인의 누적 효과는 혈액 내 포도당의 약간의 증가를 유발할 것이며, 만성 지속성 고혈당증의 독성 효과는 인슐린을 유발하고 악화시킬 것입니다. 저항성 및 / 또는 섬 B 세포 기능 장애, 유형 2 DM 및 다양한 합병증을 유발 함 일반적으로, 인슐린 저항성은 주로 복부 비만 (금식 및 당 로딩 후 증가 된 인슐린 및 C- 펩티드 분비)에서 발생한다. 섬 B 세포 기능 장애를 일으킬 수 있습니다; 비만인 사람들은 주로 섬 B 세포 기능 장애, 또한 인슐린 저항성을 나타냅니다.

병인

제 2 형 당뇨병의 병인은 매우 복잡하고 아직 완전히 밝혀지지 않았습니다. 최근 수십 년 동안 축적 된 지식에 따르면, 주로 섬 기능의 결함, 특히 B 세포 인슐린 분비의 결함 및 인슐린 결핍, 즉 인슐린 저항성에 중점을두고 있습니다. 최근 국내외 학자들은 췌장과 인슐린의 표적 기관 외에도 중추 신경계가 2 형 당뇨병의 발병 기전에서 역할을한다는 것을 알기 시작했습니다.

1. 섬 기능 결함

(1) B 세포 기능 결함 :

인슐린 분비의 결함 : 1950 년대 후반에 방사선 면역 분석법이 확립 된 이래, 전세계의 학자들은 생리 학적 및 병리학 적 조건 하에서 B 세포의 인슐린 분비에 대한 많은 연구를 수행했으며, 인슐린 분비 결함에 대해 더 많은 이해를 얻었습니다. 다음과 같이 요약됩니다 :

1 불충분 한 인슐린 분비 : 1980 년대 중반에서 후반까지, 일반적으로 제 2 형 당뇨병, 특히 초기 인슐린의 분비가 부족하지는 않지만 과잉 인슐린 혈증이 존재한다고 믿어졌습니다 .1989 년까지 템플은 순 인슐린 분석법을 사용했습니다. (IRI 대신) 제 2 형 당뇨병 환자는 IRI에 관계없이 정상이거나 증가하고 혈장없는 인슐린 수치가 감소합니다. 최근 몇 년 동안 프리 인슐린과 유리 인슐린 분석법을 사용하는 더 많은 단위가 과거의 소위 인슐린 혈액이라고 불리는 템플의 결론을 입증합니다 이 질환은 실제로 고 인슐린 혈증이며, 특히 인슐린이 불균형 증가를 나타 내기 전에 31,32의 공복에서, 즉 인슐린 전 / 인슐린 비율 (PI / I)이 증가했지만, NGT 쌍과 비교할 때, 실제 인슐린 수준은 여전히 일부 연구에 따르면 PI / I 비율은 인슐린 전 처리 및 인슐린 분비 결함을 반영하는 징후이며, 그 증가는 제 2 형 당뇨병의 발생에 예측적인 영향을 미칩니다.

2 비정상적인 인슐린 분비 모드는 생리적 분비의 인슐린 손실의 정상적인 모드로, 포도당 자극에 대한 선택적 손실 또는 느린 반응을 포함하지만 아미노산 자극에 대한 반응은 유지하지만 포도당 자극의 첫 번째 단계는 사라지고 첫 번째는 사라집니다. 2 단계 분비 지연; 인슐린 분비의 펄스 수, 주파수 및 진폭 변화, 리듬 장애 등으로 인해 인슐린 수치가 상승 및 하강하며 혈당 수치가 동기화되지 않습니다.

3 시카고 변이체 인슐린, 도쿄 변이체 인슐린 등과 같은 생물학적으로 비활성이고 구조적으로 비정상적인 인슐린의 인슐린 유전자 돌연변이 합성. 그러나 이러한 상황은 제 2 형 당뇨병에서는 드물다.

B 세포 인슐린 분비 결함의 원인은 두 가지 측면을 포함한다 : 하나는 "B 세포 유전자 프로그램 제어"에 의해 야기되는 Polnsky et al.과 같은 유전성이다. 가장 강력한지지 증거는 당뇨병 전 혈당은 정상적인 혈당에서도 정상이라는 사실이다. 1 차 친척의 인슐린 분비 결함이 이미 존재하고 있으며, 이러한 인슐린 분비 부족을 B 세포의 "1 차 실패"라고하며, 다른 요인이 획득되는데, 이는 고혈당증 또는 인슐린 저항성, 즉 B에 대한 고혈당증에 기인합니다. 혈당을 낮추는 세포의 독성 효과 (포도당 중독)는 B 세포 기능을 향상시킬 수 있지만 최근 혈장 유리 지방산 (FFA)의 비정상적인 증가는 인슐린 분비 (지질 독성)를 억제 할 수 있습니다.이 인슐린 분비 결함은 인슐린 저항성이어야합니다. B 세포 스트레스 실패로도 알려진 공격적 보상.

제 2 형 당뇨병의 발병 기전에서, 유전 적 인자는 획득 된 인자와 상호 작용할 수 있으며, 이는 함께 B 세포 인슐린 분비 장애를 초래한다.

아 밀린의 비정상적인 분비는 오랫동안 제 2 형 당뇨병 섬에 다량의 아밀로이드 침착 물을 가지고있는 것으로 알려져 있지만 그 근원과 기전은 알려져 있지 않지만 1980 년대까지 37 개의 아미노산 폴리펩티드 B 세포가 합성되어 분비되었다. 인슐린과 함께 분비되는 아밀로이드 유사 펩티드 (IAPP) 또는 아 밀린 (아 밀림)으로 명명되며, B 세포의 분자 비율 (IAPP / 인슐린)은 0.1-0.05이며 B 세포는 유전 적 요인이나 후천적 요인에 의해 유발됩니다. IAPP / 인슐린의 비율이 증가하면, 아 밀린의 섬유가 B 세포의 소포체 또는 골지에 침착되어 B 세포의 아 a 토 시스를 유발하여 당뇨병을 유발할 수있다.

그러나 Tasaka 등은 최근 44 건의 제 2 형 당뇨병 부검 사례를보고 한 바 있으며, 사망 3 년 전부터 사망 1 개월 전까지 혈청 IRI, C- 펩티드, 혈당 및 혈청을 측정 한 바있다. 아 밀린 수준, 콩고 레드 및 Masson으로 염색 된 사망 췌장 꼬리, 환자를 IRI, C 펩티드, 혈당 수준과 비교하여 IAPP 양성 및 음성 그룹으로 나누고, 섬 IAPP 침착 1 례, 고혈 IAPP 농도 인슐린 수치의 감소 외에도 나머지는 긍정적 인 관계를 찾지 못했기 때문에 B 세포 인슐린 분비에 대한 IAPP의 효과는 여전히 논란의 여지가 있습니다.

또한, IAPP는 또한 아르기닌 자극 글루카곤의 분비를 억제하지만 저혈당증에 의해 증가 된 글루카곤의 반응을 억제하지 않으며, 또한 위 배출을 억제하는 효과를 갖는다.

결론적으로, 제 2 형 당뇨병의 발병 기전에서 IAPP의 역할은 불분명하며 추가 연구가 필요하다.

(2) 세포 : 세포는 제 2 형 당뇨병에서 글루카곤 분비가 증가한 것으로 나타 났으며, 증가 된 글루카곤은 아미노산과 유리 지방산 (FFA)을 포도당 (gluconeogenesis)으로 전환, 인슐린 길항 및 가래 증가를 촉진합니다狥 FA 수준, 인슐린 분비 억제 및 인슐린의 역할 및 케톤 생성 효과는 인슐린 저항성을 유발하거나 악화시킬 수 있습니다.

또한, 최근의 연구에 따르면 당뇨병 동안 췌장 신경 펩티드 Y (NPY) 분비가 증가하고 췌장 NPY는 주로 A 세포에 의해 분비되며 인슐린 분비에 대한 억제 효과가 있으며 당뇨병의 발병 기전에서 NPY의 역할은 여전히 ​​불분명합니다. 발병에 중요한 역할을합니다.

(3) 섬 기능 이상 : 상기 호르몬에 의해 분비 된 A, B 세포에 더하여, 섬 (SS, D 세포), 췌장 폴리펩티드 (PP, PP 세포) 및 췌장 펩티드 등에서 섬 분비는 여전히 섬에서 분비된다 이 호르몬들 사이의 누화 상호 작용은 섬에서 내분비 조절의 불균형을 형성하며, 이러한 조절 불균형은 당뇨병의 발병에 영향을 줄 수 있습니다.

2. 인슐린 저항

인슐린 작용의 감소는 인슐린 저항성으로도 알려진 인슐린 표적 세포의 인슐린 민감도 (SI)의 감소입니다. 정확하게 말하면, 생리 학적 양의 인슐린이 표적 세포에 작용하고 그 효과가 정상보다 낮거나 정상적인 생리적 효과를 달성하기위한 것입니다. 초 생리 학적 인슐린이 필요하며 인슐린 저항성은 주로 간, 골격근 및 지방 세포에서 발생하며, 별도로 설명합니다.

(1) 간 인슐린 저항성 : 대부분의 인슐린은 B 세포 분비 후 문맥으로 들어가고, 간 흡수는 50 % 이상이며, 제 2 형 당뇨병 환자는 간 인슐린 섭취를 줄임으로써 간 설탕 생산 및 출력을 억제 할 수 없어 공복시 혈당이 상승합니다.

(2) 근육 저항성 : 식후 인슐린 매개 포도당 섭취 및 이용으로 주로 나타납니다. 근육 세포에 의한 포도당 섭취 및 이용을 자극하는 데 필요한 인슐린의 양이 글리코겐 생성 및 출력을 억제하는 것보다 훨씬 많기 때문에 근육 인슐린 저항성은 당뇨병의 발병에서 처음으로 나타나며, 이는 공복 혈당이 여전히 정상 범위에 있고 식후 혈당이 당뇨병의 초기 또는 초기 단계에서 증가한 이유를 설명합니다. 일부 경우 당뇨병 수준에 도달하지 않았지만 포도당 내성이 감소되었습니다. 이것은 또한 조기 당뇨병 검진에서 식후 혈당 2 시간이 공복 혈당보다 더 민감하다는 것을 보여줍니다. 따라서 WHO와 세계의 많은 당뇨병 전문가들은 당뇨병 검진에 금식 및 식후 2 시간 혈당의 두 가지 지표를 사용하는 것이 ADA에 동의하지 않음을 보여줍니다 공복 혈당 스크리닝 단독의 사용은 후자가 더 많은 진단을 놓칠 수 있기 때문에, 때로는 공복 혈당과 식후 혈당의 반대 현상이 높지 않아 인슐린 저항성의 조직 이질성으로 인해 발생할 수 있습니다.

(3) 지방 저항성 : 지방 세포에서 인슐린 작용의 감소는 지방 분해 촉진, 무 혈청 지방산 (FFA) 수준 증가 및 혈액 FFA 수치 상승으로 인해 인체에 다음과 같은 부작용을 초래합니다.

1은 B 세포 포도당 자극 인슐린 분비를 억제합니다.

2는 간세포가 인슐린에 결합하는 것을 억제하고 간 글루코 네오 제네시스 및 출력에 대한 인슐린의 억제 효과를 손상시킨다.

3은 근육 세포 포도당 수송 체 (Glut4)의 활성을 억제하고, 따라서 인슐린-매개 포도당 근육 흡수 및 이용 (포도당 산화 및 근육 글리코겐 합성)이 감소된다.

도 4는간에 글루코스 생성을 촉진시키기 위해 생당 기질을간에 제공하므로, 인슐린 저항성 및 제 2 형 당뇨병의 발병에서 FFA 수준의 역할이 점점 더 주목 받고있다.

또한, 지방 세포에 의해 분비되는 종양 괴사 인자 (TNF-α) 및 렙틴은 당뇨병 환자 및 동물에서 상승하고, 인슐린 저항성을 생성하며, 이는 또한 제 2 형 당뇨병의 발병 기전에서 역할을 할 수있다.

인슐린과 수용체의 결합, 또는 수용체 또는 수용체의 수준에 인슐린이 결합하기 전에 인슐린 저항성의 연결이 발생하는 것으로 생각되는데,이 복잡한 과정에서 많은 연결이 있고 많은 연결과 효과가 명확하지 않다. 인슐린 항체 형성, 인슐린 분자 구조 이상 및 인슐린 분해 빈맥 (전 수용체 또는 수용체 수준), 인슐린 수용체 유전자 돌연변이는 수용체 티로신 키나제자가 인산화 장애, 수용체 합성, 변형, 결합 및 분해를 유발 등 (수용체 수준) 및 인슐린 수용체 기질 패밀리 (IRS) 유전자 돌연변이는 IRS 티로신 인산화 및 세린 인산화 증가, IRS-1 관련 PI-3 키나제 활성, PKC 경로 활성화, 헥 소사 민 감소 (헥 소사 민) 경로 활성화, 글 루트 합성 및 전위 장애, 및 세포 내 글리코겐 신타 제 활성 감소 (수용체 후).

3. 제 2 형 당뇨병에서 인슐린 분비 결함과 인슐린 저항성의 관계

(1) 제 2 형 당뇨병의 발병 기전에서 인슐린 분비 결핍 및 인슐린 저항성 : 제 2 형 당뇨병의 발병 기전에서 인슐린 분비 결함과 인슐린 저항성의 장기적 관계, 즉 2 차 또는 동등하게 중요한 1 차 대상자 다양한 문제에 대한 논쟁이 있었지만, 최근의 마우스 녹턴 실험에서, 위의 논란의 여지가있는 질문에 대답 할 수 있습니다. 포도당 내성은 정상이며, B 세포 글루코 키나제 (GK) 유전자를 녹아웃시키는 하이브리드 마우스는 나이가 들어감에 따라 인슐린 분비가 감소하고 포도당 내성이 감소하는 동시에 IRS-1 및 GK 유전자가 녹아웃되어 우세한 당뇨병이 발생합니다. 따라서 현재 당뇨병의 병인에 이용 가능한 것으로 여겨지고 있으며, 최근 연구에 따르면 B 세포 결핍과 인슐린 저항성은 상호 의존적이고 분리 할 수 ​​없다고 결론 지었고, 인슐린 감수성이 감소하면 B 세포 분비가 보상된다. 공복 고혈당 (초기)을 극복하기 위해 성적 (고 인슐린 혈증) 증가; 인슐린 저항성이 더 악화되면 B 세포는 보상 능력을 증가시킵니다 식후 고혈당증 (식후 고 인슐린 혈증)을 극복하고, 식후 혈당은 78mmol / L 2 시간 이상 상승하여 B 세포가 보상 능력을 상실 함을 나타냅니다.이 관계는 수학적 모델 "처분 지수"로 표현됩니다. 인슐린 감수성 × 인슐린 분비의 산물이며, B 세포에 의한 포도당 반응 (보상)의 증가를 가리기 때문에 가벼운 인슐린 저항성을 평가하기가 어렵습니다; 마찬가지로 인슐린 감수성이 감소하면 B 세포 보상 증가 된 성 분비는 또한 인슐린 결핍 가능성을 가리므로 인슐린 저항성 및 B 세포 기능에 대한 임상 적 고려에주의를 기울여야합니다.

(2) B 세포 기능 결핍과 인슐린 저항성과 제 2 형 당뇨병 사이의 인과 관계 : 현재 교과서와 많은 문헌에서이 두 가지가 당뇨병의 원인으로 여겨졌지만 실제로 과거의 많은 동물 실험과 임상 연구에 대한 답변은 이루어지지 않았습니다. 이 문제는 이러한 발견이 당뇨병의 동물 모델 또는 당뇨병 환자로부터 얻어지기 때문에이 문제를 해결하는 유일한 방법은 당뇨병의 자연사, 즉 정상적인 혈당 또는 포도당 내성을 가진 2 형을 연구하는 것입니다. 당뇨병은 고위험군의 임신성 당뇨병 일 수 있으며, 바람직하게는 당뇨병 환자에서 NGT의 관찰 대상으로서 NGT의 1 차 친척, 인슐린 감수성의 장기 동적 관찰 및 당뇨병의 발병까지 B 세포 기능 변화 일 수있다.

현재의 데이터로부터, 이러한 고위험 개체는 NGT 단계 동안 인슐린 분비 감소 또는 인슐린 민감도 감소 현상이있는 것으로 보이고, NGT에서 IGT 로의 전환의 주요 요인은 B 세포 기능 감소 + 인슐린 저항성 및 IGT에 의한 것이다 제 2 형 당뇨병 전환의 주요 요인은 B 세포 기능의 추가 증가입니다.

노인 당뇨병 예방

당뇨병 예방은 세 가지 수준의 예방으로 나눌 수 있습니다.

1 차 예방 : 취약한 집단에서 당뇨병이 발생할 위험을 줄이려면 약물 또는 홍보 교육 및식이 요법 중재를 사용하십시오.

이차 예방 : 당뇨병 위험이 높은 사람들 (특히 포도당 내성, IGT 인구)에서 당뇨병을 줄이기 위해 다양한 조치를 취합니다.

3 차 예방 : 발생한 당뇨병을 효과적으로 조절하고 과학적 치료는 당뇨병의 다양한 합병증의 발생을 예방하거나 지연시킵니다.

1, 2, 3 학년의 당뇨병 예방은 다른 질병의 예방보다 훨씬 간단하며 특히 당뇨병의 원인이 복잡하기 때문에 2 형 DM의 경우 대부분 인슐린 저항 증후군 범주에 속합니다. 당뇨병 성 합병증 일 수있는 고혈압, 고지 단백 혈증, 관상 동맥 심장 질환, 뇌졸중은 임상 당뇨병이 발생하기 전에 실제로 발생할 수 있습니다 (질병 합병증으로 이론상 질병이 나타난 후에 발생해야 함). 이런 방식으로 당뇨병 진단 전에 당뇨병 합병증 예방이 효과적이어야하므로 당뇨병 예방의 두 번째 및 세 번째 수준은 실제 작업에서 구별하기가 어렵고 이차 예방도 3 차 예방의 역할을합니다. 후자보다 더 중요하고 효과적입니다.

고령 당뇨병은 기본적으로 제 2 형 당뇨병이며, 제 2 형 DM의 병인은 유전자, 노화 및 유해한 환경 요인에 의해 영향을받습니다 .B 세포 인슐린 분비 결핍의 작은 부분을 제외하고 대부분은 인슐린 분비가 불충분 한 인슐린 저항성입니다. 미숙, 노화를 되돌릴 수 없으므로 환경 요인을 개선하는 것이 당뇨병 발병 위험을 줄이기 위해 인슐린 저항성 발생에 도움이되지 않습니다 .1 형 2 DM 가족력 또는 2 저체중 체중 또는 3 비만 (BMI ≥ 25) 일 수 있습니다 특히 중심 비만; 허리, 엉덩이 비율 남성 ≥ 0.9, 여성 ≥ 0.85) 또는 4 가지 라이프 스타일이 신체 활동에서 더 많은 신체 활동 (직업, 직위 변경, 퇴직 등) 또는 기존 고혈압 5 개로 바뀌거나, 고지 단백질 질환이 있거나 임신성 당뇨병 병력이있는 사람의 경우 포도당 내성이 정상인 사람은 다음과 같은 예방 조치를 취해야합니다.

1 합리적인 식단 (품질 및 수량).

2 적절한 신체 활동을 장려하십시오.

3 이상적인 체중을 유지, 비만 사람들은 체중 감량, 출산 저체중 또는 아이들이 비만에주의를 기울여야합니다.

신체의 인슐린 감수성을 감소시키는 약물의 사용을 피하기 위해 고혈압 치료.

노인 당뇨병 합병증 합병증 고삼 투성 비-케톤성 고혈당 혼수 상태 당뇨병 성 케톤 산증 젖산 산증 저혈당 심근 경색 당뇨병 발

당뇨병이있는 노인들도 당뇨병의 다양한 급성 및 만성 합병증을 가질 수 있습니다.

고 삼투압 비 대사성 당뇨병 혼수

주로 당뇨병의 병력이없는 노인에서 주로 볼 수 있습니다. 조건이 경미하더라도 노인 당뇨병의 대부분은 2 형 당뇨병이며 일정량의 인슐린을 분비 할 수 있으며 케톤체의 과도한 형성을 막을 수 있지만 스트레스의 경우에는 뇌 혈관 사고로 인한 탈수, 이뇨제, 설사, 구토, 적게 먹음, 고혈당 포도당의 잘못된 보상으로 인해 심각한 물 손실 (노인의 갈증 중심 민감도가 감소하고 적극적으로 물을 마실 수 없음)으로 인해이 질병을 유발할 수 있습니다. 중증 탈수증, 종종 의식 장애와 함께 진단의 주요 기초는 혈당> 33.3mmol / L (600mg / dl), 효과적인 혈청 삼투압 2 ([Na] [K]) mmol / L 혈당 (mg / dl) / 18입니다. ≥320mOsm / kg, 치료의 주요 포인트는 탈수를 교정하고 고 삼투압 상태를 교정하며 소량의 인슐린을 보충하는 것입니다.

2. 당뇨병 성 케톤 산증 및 젖산 증

대부분의 노인 당뇨병은 제 2 형 당뇨병이지만 스트레스 및 기타 감염 조건에서 케톤 산증이 유발 될 수 있으며 상태가 심각하고 예후가 좋지 않습니다. 노인에서 젖산 증이 종종 발생합니다. 주된 이유는 노인이 종종 심장을 가지고 있기 때문입니다. , 폐, 간, 신장 기능 장애, 이당 저혈당 제 (특히 저혈당)를 복용하면 쉽게 조직 저산소증, 젖산 생산 증가, 배설 장애, 예후가 나빠집니다.

3. 저혈당

노인에서 저혈당증에 대해 내약성이 높고, 많은 연구에 따르면 경구 저혈당 제 또는 인슐린 요법으로 인한 중증 또는 치명적인 저혈당 위험이 나이가 들면서 기하 급수적으로 증가한다는 사실이 밝혀졌습니다. 가장 중요한 인슐린 길항제와 비교하여 글루카곤 및 에피네프린의 방출이 감소합니다. 당뇨병이있는 노인 환자에서 저혈당증은 종종 촉진 및 발한과 같은 자율 자극 증상이 없습니다.

4. 당뇨병 성 미세 혈관 병증

망막 병증과 신 병증이 흔하며, 중증도는 주로 당뇨병과 장기 혈당 조절 과정에 의해 결정됩니다.

5. 당뇨병 성 거식증

뇌 혈관 질환, 심근 경색 및하지 혈관 질환을 포함하여, 뇌 혈관 질환은 주로 폐쇄성 질환이며, 심근 경색 증상은 비정형 적이며 통증이 더 흔하지 않을 수 있습니다 (심장, 뇌 혈관 합병증은 젊은이보다 예후가 나쁩니다),하지 혈관 병변은 신체의 일반 동맥 경화증의 일부이며 간헐적 인 파행은 심한 경우에 발생합니다.

6. 기타

신경 병증도 매우 흔하며 밤에는하지 통증이 심해 수면에 영향을 미칩니다 "당뇨병 발"은하지 신경, 혈관 질환 및 감염의 조합으로 외상, 궤양, 감염, 괴저 및 병변의 빠른 발달을 특징으로합니다. 따라서, 당뇨병 환자는 발 보호에 특별한주의를 기울이고, 깨끗하고, 신발과 양말을 부드럽게 유지하고, 외상을 피하고 적시에 치료해야합니다.

노인성 당뇨병의 만성 합병증의 예방 및 치료를 위해, 우선 순위는 다음을 포함하여 위에서 언급 한 고위험 요인을 적극적으로 통제하는 것입니다.

1 당뇨병과 IGT의 조기 발견 및 적극적인 치료.

2 단백질의 비 효소 당화 과정을 차단하기 위해 최근 몇 년간 비타민 C 1.0g / d, 비타민 E 300 ~ 500mg / d 또는 셀레늄 함유 화합물과 같은 항산화 제 사용, 만성 합병증 검사를받은 아미노 구아니딘과 같은 항당 화제 사용 그것은 완화 효과가 있습니다; 아스피린은 항응고제와 항 당화 효과를 가지고 있습니다. 바이칼 린과 케르세틴과 같은 한약은 특정 항 당화 효과를 가지고 있습니다.

3 고혈압의 능동적 제어.

고 인슐린 혈증 환자의 경우, 술 포닐 우레아를 사용하는 것은 적합하지 않으며, 메트포르민이 바람직하다.

5 낮은 혈중 지질.

6 명의 비만인은 체중이 줄었습니다.

7 흡연 등

노인에서 당뇨병의 증상 일반적인 증상 다뇨증을 마시는 경우 당뇨병 케톤 산증 당뇨병 포도당 증가 체중 감소, 피로, 약점, 포도당 내성 손상, 피로

임상 증상

전 세계 인구의 고령화로 노인의 절대 수와 전체 인구의 비율이 빠르게 증가하고 있으며, 후자 유형의 질병의 예방 및 치료는 전염병의 점진적 감소와 만성적 인 전염성 질병의 증가로 인해 발생하는 것으로 잘 알려져 있습니다. 심혈관 질환 및 뇌 혈관 질환, 고혈압, 신장 질환 및 당뇨병 등의 후자의 유형이 점점 더 두드러지고 있으며, 대부분의 피해를 입은 사람들은 중년 및 노인이며, 이들 질병은 장기적이므로 대부분 성인이며 중년부터 서서히 축적됩니다. 유병률은 점점 높아지고 있으며, 사람들의 생활 및 의학적 상태가 개선됨에 따라 기대 수명이 크게 연장되었으며, 중년 및 노인의 생리적 및 신진 대사 특성과 함께 다양한 조직 및 장기의 생물학적 노화 및 기능 장애가 발생할 가능성이 더 높습니다. 위에서 언급 한 질병의 결과는 자연스럽게 노인 인구가 만성적 인 전염성 질병의 발병률을 높였 기 때문에 환자들에게 고통을 가져 왔으며 삶의 질에 영향을 미치고 개인과 사회에 막대한 경제적 부담을 주었고 사람들의 관심을 끌었습니다.

선진국은 일반적으로 65 세 이상, 중국과 아시아 태평양 등의 개발 도상국은 60 세 이상의 노인을 제안합니다. 주로 서구 국가의 평균 수명이 길기 때문에 (70-80 세) 개발 도상국은 더 짧습니다 (예 : 중국 남성 67.32 세, 여성 70.63 세, 1987 년 출판).

노인의 당뇨병은 노인의 당뇨병을 말하며 60 세 이상의 사람들은 당뇨병을 앓고 있으며 당뇨병이 발생할 때마다 노인 당뇨병을 앓고 있으며 대부분의 노인 당뇨병 환자는 60 세 이전에 당뇨병을 앓고 있지만 나이가 들면서 새로 생깁니다. 진단 또는 인구 조사에 따르면 발병 초기 당뇨병 환자는 드물지 않으며 노화 자체가 2 형 당뇨병의 고위험 요인 중 하나입니다.

국내외 연구에 따르면 공복시 혈당과 식후 혈당이 증가하는 경향이 있으며 50 세 이상의 노인, 10 세마다 공복 혈당은 식후 1 시간에 0.056 ~ 0.112mmol / L 증가 할 수 있습니다. 0.84mmol / L을 증가시킬 수 있으므로 70 ~ 80 세의 노인 1h 식후 혈당은 11 ~ 12mmol / L만큼 높을 수 있으며 2h는 여전히 8.9mmol / L보다 낮습니다.이 고혈당 경향은 섬 B 세포 기능으로는 불충분 할 수 있습니다 일부 연구에 따르면 노인의 경우 B 세포가 노인의 분비 감소와 인슐린 전 분비 증가 또는 인슐린 전 / 인슐린 비율의 증가로 인슐린을 분비하는 것으로 나타났습니다. 현상, 그래서 노인은 체중을 늘리기 쉽고, 조금 부주의하며, 너무 많이 먹으면 체중을 늘리기 쉽기 때문에, 특히 복부 지방, 지방은 인슐린 저항성을 증가시키고, 포도당, 글리코겐 생성 및 출력 증가를 증가시켜 혈당 경향을 높입니다. B 세포의 증가, 인슐린 분비 (고 인슐린 혈증)를 자극하고, 시간이 지남에 따라 B 세포의 보상 기능이 포도당 자극을 자극하고 마지막으로 IGT → 2 형 당뇨병을 유발할 수 있습니다. 제 2 형 당뇨병 및 다른 연령 그룹은 당뇨병 나이가 더 뚱뚱한 사람들이 B 세포 기반 기능 결함이 더 심한 인슐린 저항성, 비만이 아닌 주제를 가지고 유사하다.

(1) 당뇨병 증상이 없습니다.

(2) 증상은 구체적이지 않고 비정형 적입니다.

1 피곤하고 약합니다.

2 불분명하다 (정신적 혼란).

3 신체 활동 장애.

4 개 랩.

5 체중 감량.

(3) 동시에 존재하는 다른 질병의 증상 (특히 심혈관 및 뇌 혈관 질환, 괴저 및 신경계 증상).

(4) 전형적인 "하나보다 적은 세 개보다 적은"증상이 있습니다.

(5) 비-전이성 고 삼투압 증후군.

(6) 당뇨병 성 케톤 산증.

2. 임상 특징

노인 당뇨병 환자의 임상 증상은 매우 비정형 적이며 종종 진단, 오진이 누락되며 임상 증상에 따라 다음 범주로 나눌 수 있습니다.

(1) 교활한 발병, 세 가지 이상의 증상이 분명하지 않으며, 종종 진단 및 오진이 누락 됨 : 당뇨병을 앓고있는 많은 노인 환자가 분명하지 않음, 노인으로 인해 인구의 절반 이상이 센서스에서 발견되거나 실수로 혈당을 검사 함 신장 설탕의 역치는 나이가 들어감에 따라 증가하고, 고 삼투압 이뇨는 민감하지 않으며, 다뇨증의 증상은 분명하지 않습니다. 때때로 다뇨증은 차 습관이나 전립선 비대를 마시는 것으로 오인되어 있으며, 증후 증은 노인에게는 없습니다. 당뇨 성 비-이식성 고 삼투압 증후군은 고령의 당뇨병 환자에게 흔하며, 때때로 고 삼투압 혼수 증으로 입원 후 당뇨병으로 나타나는 경우도 있지만 일부 노인 당뇨병 환자의 유일한 증상은 설명 할 수없는 낭비입니다. 또는 설명 할 수없는 심리적 및 정신적 장애, 그리고 종종 "악성 종양"또는 "정신병"으로 오진 된 노인들은 안과 의사에 의해 백내장 진단을 받았으며 당뇨병 성 망막증은 당뇨병 진단을 위해 내과를 언급하기 시작했습니다.

(2) 합병증, 동반 질환, 빠른 진행, 높은 사망률 : 당뇨병이있는 대부분의 노인 환자는 특히 심혈관 및 뇌 혈관, 신장, 신경계 및 안과 질환의 합병증 정도가 다릅니다. 장애와 사망의 주요 원인은 다음과 같습니다.

1 노인은 일반적으로 조직과 기관의 변성, 대사 및 기능 장애 감소, 만성 비 전염성 질병 (고혈압, 심혈관 및 뇌 혈관 죽상 경화증 질환, 신장 질환, 백내장, 말초 신경 병증 등), 당뇨병에 걸리기 쉽다 악화는 이러한 병변의 발달을 가속화시킵니다.

2 당뇨병이있는 노인 환자는 대부분 10 년에서 20 년 사이에 질병이 길며 당뇨병의 합병증은 질병의 경과와 관련이있는 것으로 알려져 있습니다.

"일반 토양"이론에 따르면, 당뇨병, 고혈압, 심혈관 및 뇌 혈관 질환은 공통적 인 기초 (유전자 연관성) 및 병인 (환경 적 요인 및 인슐린 저항성, 고지혈증 등)을 가지므로 노인 인구의 당뇨병 다른 심혈관 및 뇌 혈관, 신장 및 신경계의 유병률도 높으며, 동시에 일반 비 노인 집단보다 당뇨병 및 만성 질환이있는 사람들이 많이 있습니다.

4 당뇨병이있는 노인의 경우 자율 신경계 손상은 매우 흔하며 비정상적인 심장 리듬 변화, 기립 성 저혈압, 무통 심근 경색증, 무증상 저혈당증 및 이뇨 증으로 나타납니다.이 병변은 종종 상태를 가려서 질병의 진단과 지연을 초래합니다. 심지어 죽음.

5 비-케톤성 고 삼투압 증후군은 거의 모든 노인 당뇨병 환자에서 발생하며, 진단 및 치료되지 않으면 사망률은 40 %까지 높을 수 있습니다.

6 뇌 혈관 사고, 특히 뇌경색은 노인 당뇨병 환자에서 노인이 아닌 당뇨병 환자보다 더 흔하며, 많은 환자는 자기 의식 (CT 또는 NMB로 진단)이없고 반복적으로 발생하거나 심지어 사망으로 이어질 수 있습니다.

당뇨병을 앓고있는 노인 7 명은 노인의 면역 기능 저하, 혈당 조절 불량 (아래 참조), 세포 면역 기능 저하 및 다 혈관 합병증으로 인해 노인이 아닌 당뇨병 환자보다 전염병이 더 큽니다. 그 결과, Wang Shuping (1995)은 노인 당뇨병 환자에서 동시 감염의 유병률이 높았으며 (51.4 %), 가장 흔하지 않은 폐 감염인 비 노인 당뇨병 환자 (26.3 %, P <0.001)보다 유의하게 높았다 고보고했다. 요로 감염, 담도 감염 및 결핵의 경우, 감염으로 인한 사망률은 노인이 아닌 그룹 (14.4 %, P <0.05)보다 노인 (23.8 %)에서 유의하게 더 높았다. , 곰팡이) 및 당뇨병 성 발 감염도 매우 흔하며,이를 신속하고 효과적으로 치료하지 않으면 심각한 결과를 초래할 수 있습니다.

(3) 혈당 조절 불량 : 혈당 조절이 불량하면 노인 당뇨병 환자의인지 기능 장애에 영향을 미치고 우울증 발병률이 높고 정서적 변화가 불안정하다 Meneilly 등 (1993)은 대사 조절이 불량한 노인 당뇨병 환자에게 정신 심리학을 만들었다. 대사 조절이 6 개월 동안 개선 된이 실험에서 환자는 감정, 집중력, 집중력, 최근 기억력 및 합리적인 사고 측면에서 개선 된 것으로 나타 났으며 Gradman et al (1993)은 혈당 조절이 개선되면 나이가 많은 당뇨병 환자가 된 것으로 나타났습니다 학습 능력과 기억력이 향상됨 Berger는 노인 당뇨병 환자의 공복 혈당은 종종 8.1과 12.3mmol / L 사이이며 인슐린 결핍으로 인한 것으로 당뇨병의 증상은 없지만 일부 사람들은 우울증과 무관심과 같은 정신적 증상을 보입니다. 불충분, 피로, 불면증, 과민증 등은 인슐린 결핍으로 발생합니다. 소량의 인슐린으로 치료할 수 있습니다. 명백한 효과를받을 수 있습니다. 환자의 정신 상태와 자기 인식이 분명히 향상됩니다. 혈당 강하로 인해 환자는식이 제한을 완화하고 비교할 수 있습니다. 쾌적한 생활.

그러나 많은 심리 사회적 요인의 영향으로 인해 일부 노인 당뇨병 환자에게는 상당히 어렵고 불안정하며 임의로 조정되며, 기억력 부족, 순응 부족, 적시에 약물 치료, 주사 및 혈당을 보장하기 어렵 기 때문에 인슐린은 사용되지 않습니다. 하루에 3 번 먹는 사람은 종종 특정 약물 복용을 잊어 버리고, 일부 사람들은 당뇨병을 가진 노인들이 실제로 치료를 주장하고 혈당 조절이 1/4 미만의 요구 사항을 충족시키기 위해 자신의 (가족) 건강 관리를한다는 것을 발견하기 위해 샘플 설문 조사를 실시했습니다. 환자의 장기 혈당 증가는 조절되지 않았습니다.

3. 노인성 당뇨병의 특징

(1) 노인에서 DM의 병인 및 이환 특성 :

첫째, 노인의 대사 기관 노화, 위축 및 체중 감소, 노인의 섬 투명도 증가, 노인의 B 세포 수 감소, A 세포 증가, A 세포 증가, D 세포는 20 % (정상 3 %)를 차지했습니다.

노인의 동맥 경화증은 34.6 %를 차지했다.

3 노화에 따라 핵산 물질의 손상이 증가하고 수리 기능이 감소합니다.

4 라이프 스타일 : 높은 설탕 섭취, 신체 활동 감소, 복부 비만.

5 고혈압, 고혈압 지질과 결합.

티아 지드와 같은 6 가지 약물.

(2) 노인의 포도당 내성 및 노 화성 고혈당증 : 국내외 연구에 따르면 노인의 혈당 수준이 다른 연령층의 혈당 수준보다 높고 성별과 관련이 없지만 연령과 관련이 있으며 60 세 전후에 나타나기 시작합니다. 이들 중 나이가 들어감에 따라 혈당 증가가 증가하며, 우세한 당뇨병을 제외하고 노인의 약 10 ~ 30 %가 비정상적인 탄수화물 내성을 가지고 있으며, 고혈당증의 노화 특성은 공복 혈당이 10 년마다 0.11mmol 씩 증가한다는 것입니다. / L (2mg / dl), 2 시간 식후 혈당 수준이 10 년마다 0.44 ~ 0.11mmol / L (8 ~ 20mg / dl) 씩 증가했습니다. 구체적인 성능은 다음과 같습니다.

1 공복 혈당 수치는 30 ~ 40 세 이후 10 년마다 0.06 ~ 0.11mmol / L (1 ~ 2mg / dl)로 증가합니다.이 작은 변화는 많은 인구가 감지 된 경우에만 발견됩니다.

230 세에서 40 세 사이의 식후 2 시간 혈당 수치는 10 년마다 0.44 ~ 1.11mmol / L (8-20mg / dl) 씩 증가하였으며, 이러한 변화는 측정이 용이하여 40 세의 여성은 공복 혈당 수치가 5.0입니다. Mmmol / L (90mg / dl), 식후 혈당 2 시간 7.2mmol / L (130mg / dl), 80 세인 경우 공복 혈당 수준은 5.4mmol / L (98mg / dl)에 도달 할 수 있으며 임상 적으로 거의 의미가 없습니다. 그러나, 2 시간의 식사 후 혈당 수준은 10.6-11.7mmol / L (190-210mg / dl)에 도달 할 수 있으며, 이는 상당히 증가합니다.

연령 관련 고혈당이 정상적인 노화 과정의 일부인지, 양성 변화인지 또는 병리 현상인지, 치료가 필요한지 여부를 명확히하는 것이 중요합니다. 연구에 따르면이 고혈당증은 결코 양성이 아니며 병리학 적이므로 HbAIC가 증가하여 주요 혈관 합병증이 발생하며 베드 포드 연구 및 기타 연구 결과 노인 고혈당증에서 관상 동맥 질환이 현저하게 증가한 것으로 나타났습니다.

연령 관련은 노인의 포도당 내성을 감소시키는 독립적 인 요인으로, 이와 관련된 다른 요인으로는 인슐린 합성 및 / 또는 분비 감소, 수용체 또는 수용체의 비정상적 영향 또는 세포 내 인슐린의 감소, 말초 조직의 포도당 이용 감소 등이 있습니다. 체내 조성 변화,식이 구조 변화, 신체 활동 감소, 노인의 포도당 자극 인슐린 분비의 현저한 변화, 고령 동물의 섬 세포에서 인슐린 생합성 감소 생체 외 연구에 따르면 고령 동물의 인슐린 수치가 증가하는 것으로 나타났습니다. 그러나 인슐린 분비의 억제는 섬의 B 세포 수가 증가하고 단일 섬 B 세포의 인슐린 함량이 증가한다는 것을 나타냅니다 인슐린 분비의 역동적 인 연구에 따르면 노화 된 쥐의 분비가 느리고 방출 시간이 약간 지연되고 두 번째 단계가 분비됩니다. 이 결과는 인간 경증 2 형 당뇨병 연구의 결과와 비슷하게 낮으며, 고령화 고혈당증에서 인슐린 분비 변화의 역할에 대한 일관된 합의는 없으며, 다른 연구에 따르면 노인에서 인슐린 분비가 증가하여 결과가 나타납니다 차이의 이유는 샘플링 방법과 관련이있을 수 있습니다. 그룹을 선택 및 관련학과 표준은 균일하지 않다.

인슐린 길항 작용은 노인의 포도당 내성 장애의 주요 원인으로, 혈당이 정상이더라도 노인에게는 인슐린 길항 작용이 있으며, 그 이유는 두 배일 수 있으며, 첫째, 노인은 약간의 세포 내 또는 수용체 후 결함으로 포도당을 방해합니다. 섭취 및 대사; 둘째, 나이가 증가함에 따라 신체의 구성이 크게 변하고 근육과 다른 설탕 저장 조직이 감소하며 얇은 체형을 가진 정상적인 수컷은 25 세의 체중의 45 %이며 근육은 70 세의 체중만을 차지합니다. 근육의 감소는 지방의 증가와 일치하고, 과도한 지방 조직은 인슐린의 길항 작용을 증가시키고, 높은 인슐린 분해를 유발하며, 인슐린 제거율도 감소하며, 효소 활동은 노인의 포도당 대사 동안 감소합니다. 또한 고혈당 노화와 관련이있을 수 있습니다.

4. 분류

지난 10 년 동안 당뇨병 병인으로 인해 분자 생물학 및 면역학 연구가 많은 발전을 거듭했으며 1997 년 미국 당뇨병 협회 (ADA)위원회는 당뇨병의 분류 및 진단 기준을 업데이트했다고보고했습니다. 1998 년과 1999 년 세계 보건기구 (WHO) 자문위원회에서 권장하고 승인 한 최신 분류는 과거에 사용 된 IDDM과 NIDDM의 명칭을 폐지하고 과거 1 형과 2 형 당뇨병을 아랍어 1과 2로 대체했습니다. 로마 문자 I와 II는 영양 관련 당뇨병 (MRDM)을 취소하고 췌장 외분비 질환에서 특별한 유형의 당뇨병으로 분류했습니다.

(1) 제 1 형 당뇨병 : 섬 B 세포 파괴는 보통 인슐린의 절대 결핍을 초래합니다.

1자가 면역 : 급성, 지연.

특발성.

(2)2型糖尿病：胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗。

(3)其他特殊类型：

①胰岛B细胞功能基因异常。

②胰岛素作用基因异常。

③胰腺外分泌疾病。

④内分泌疾病。

⑤非常见型免疫介导性糖尿病。

⑥其他伴有糖尿病的遗传综合征。

(4)妊娠糖尿病(GDM)。

长期以来，各国家，各实验室由于采用不同的OGTT，从而提出多种糖尿病诊断标准相互差异较大，极需采用一种相对准确而简便的统一标准，自1980年WHO标准公布后，各国趋向统一，WHO标准简便，易于掌握，不分年龄与性别，同样适于老年糖尿病的诊断，但尚有异议，有学者提出，老年糖尿病应体现老年人糖耐量减低的自然生理规律，因此国内还有人主张采用1981年我国的修订标准，其评定方法是表中4项(1/2h或1h为1项)中任何3项达到标准者可诊断糖尿病，任何2项达标者为葡萄糖耐量受损(IGT)。

老年人糖尿病的检查

1.血糖(血葡萄糖)测定

(1)方法：测血糖应该用葡萄糖氧化酶法或已糖激酶法，因比较特异，邻甲苯胺法(Somgyi法)也是被WHO认可的，其测定值稍微偏高，以往的一些方法如FolinWu法，班氏法等都已被淘汰了，因为这些方法被血中许多还原物质所干扰，特异性低，测值偏高，测血糖应测静脉血浆中的葡萄糖浓度，指尖毛细血管全血(实际上大多数血糖仪仍为测毛细血管血浆)也可以用，但与生化法测定值比较仍然存在误差。

(2)正常值：正常人的血糖相当稳定，空腹在3.8～6.1mmol/L，餐后2h在4.4～7.8mmol/L，但在餐后1h(高峰)为5.6～8.9mmol/L，男女性别无差异，但在50岁以上，每增加10岁，餐后1h血糖可增加0.5mmol/L(相当于10mg/dl)，故80岁以上老年人1h血糖可高达10mmol/L以上。

IGT(impaired glucore tolerance)即耐糖量减低，它正常人与糖尿病大致相同，它有时已经有糖尿病人的代谢紊乱特征，同时，IGT的自然史说明，它并不一定都变成糖尿病，国内报道：432例IGT在两年之后，有15.3%发展为糖尿病，31.7%仍为IGT，53.0%恢复到正常血糖水平，但国外报道6年以后有约2/3的IGT转变为糖尿病。

除诊断糖尿病外，血糖测定还用于追踪及监控病情，观察治疗效果，糖尿病分型，诊断及治疗低血糖，诊断不稳定型糖尿病等等，这些将在有关章节中介绍。

2.尿糖定性及定量试验

(1)试纸法尿糖定性试验：将试纸插入新鲜尿中，取出吸干，60min后与标准目试比色，以-，±，+，++，+++，++++表示尿糖的有无及多少，方便简便，价廉，适于常规检查(如1天4次)及家庭自我监护用。

研究发现尿糖“-”或“±”不能判断空腹及餐后血糖已获控制(<7.80.5mmol/L);但对餐后2h，可以大致判断为控制合格(<12mmol/L)，故此种尿糖检查在空腹时意义不大，但在餐后检查有价值。

尿糖阳性，能判断血糖多在12mmol/L以上，但无半定量价值。

(2)尿糖定量：手工及自动生化分析仪都能作尿糖定量，可用来判断血糖控制程度及观察治疗效果，出报告的单位为浓度mg/L或g/L;或排出率g/24h，后者必须有尿量及收集时间长短的记录，24h尿糖排出量在正常人为<0.5，糖尿病控制较好时<25g，>25g为控制不佳，>40g为尿糖明显增多。

(3)肾性尿糖：是一种少见的肾脏功能紊乱，与糖尿病无关，表现为尿糖阳性同时血糖并不高，作一个OGGT同时分别测定每小时的尿糖定性或定量，诊断不难，对比分析同一时间的尿糖和血糖，可以发现病人的糖尿阈值低于正常人(正常值10mmol/L)，此病是由于肾小管重吸收葡萄糖障碍所致，不要误诊为糖尿病，有学者发现有少数糖尿病患者有肾性糖尿，尤其是患糖尿病较久者，多因已伴有肾脏(包括肾小管)损害所致。

3.糖化血红蛋白(HbA1及HbA1c)的测定

糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin，GHb)是葡萄糖及其他糖类与血红蛋白发生反应的产物，这种反应是直接反应不需酶参与，故又称为非酶糖(基)化，此反应符合质量作用定律，即反应产物与参加反应物质的浓度成正相关;当糖的浓度含量高时，GHb也愈多，GHb占总血红蛋白的比例也愈高。

目前测定HbA1c及HbA1的用途，在于追踪病情，观察疗效，与血糖测定相比，它可以大大延长检查周期，减少检查频度，本测定是一项实用的方法，但不能代替血糖测定的功能，比如调整剂量，抢救酮症酸中毒及低血糖时，血糖测定仍然是必须的。

X线，CT，磁共振成像，B超，彩超，心电等辅助检查，协助临床诊断及治疗是不可缺少的。

老年人糖尿病诊断鉴别

진단 기준

1994年,日本金泽康德对老年糖尿病诊断标准又提出一个新方案，该标准显然将老年糖尿病的诊断尺度更加放宽，而且提出IGT与糖尿病间有一个过渡阶段即可疑老年糖尿病。

1997年7月国际糖尿病联盟(IDF)又提出新的诊断标准即：

1.有糖尿病症状，并且随意血糖≥11.1mmol/L，随意血糖是指就餐后任意时间的血糖值，典型的糖尿病症状包括多尿，烦渴和无其他诱因的体重下降。

2.空腹血糖≥7.0mmol/L，空腹状态定义为至少8h内无热量摄入，3.OGTT时2h血糖≥11.1mmol/L，OGTT仍然按WHO的要求进行。

符合上述标准之一的患者，在次日复诊仍符合三条标准之一者即诊断为糖尿病。

在新的分类标准中，糖尿病和葡萄糖耐量受损(IGT)及空腹葡萄糖受损(IFG)共属高血糖状态，与之相应的为葡萄糖调节正常的正常血糖状态，IGT的诊断标准为：OGTT时2h血糖≥7.8mmol/L，但<11.1mmol/L;IFG为空腹血糖≥6.1mmol/L，但<7.0mmol/L。

近年还有人提出以糖化血红蛋白(GHb包括HbA1，HbA1c)明显增高的血糖值作为诊断标准，即老年人以75g葡萄糖进行OGTT时，空腹血糖在6.7mmol/L(120mg/dl)以上，糖负荷后1h及2h血糖值在13.3mmol/L(240mg/dl)以上时，HbA1c出现病理性升高，以此标准作为老年糖尿病诊断依据较为适当。

차별 진단

1.1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别

典型病例，临床可根据起病年龄，起病缓急，酮症易感以及是否胰岛素治疗等初步对1型或2型糖尿病作出鉴别，但临床上常遇到不少病例仅根据临床表现难以鉴别，需全面综合考虑，以便采取合理治疗方案。

2.肝源性糖尿病

肝脏与糖代谢密切相关，在糖原异生，糖原合成，葡萄糖的摄取，利用和释放等方面均起重要的调节作用，肝病患者糖代谢紊乱比较常见，文献报告，肝硬化患者约30%可表现为糖耐量减退或糖尿病，肝脏疾病引起糖耐量异常的原因比较复杂，可能与肝脏糖原合成降低，胰岛素抵抗(可能由游离脂肪酸升高，胰岛素受体减少和胰岛素受体后异常等所致)和激素代谢异常(主要表现为胰升糖素水平明显升高)等有关，肝硬化治疗过程中所应用的某些药物如噻嗪类利尿剂(治疗腹水，可致低钾)，β受体阻断药(治疗门脉高压)也可能抑制胰岛素的释放，其糖耐量特点为：

①FPG正常或降低，服糖后血糖明显升高，45～90min(多在60min内)达高峰，高峰后血糖下降迅速，一般在120—180min内恢复空腹水平;但肝功能损害很严重时高血糖持续时间较长;有些病例在服糖后3～5h可有反应性低血糖。

②胰岛素或C肽释放试验基本正常，与血糖平行，但肝病时，肝脏摄取和灭活胰岛素明显减少，胰岛素的半衰期延长，餐后2h胰岛素可为基础值的8～12倍，血胰岛素/C肽比值升高，因C肽很少被肝脏代谢，主要以原形从肾脏排泄，此时血，尿C肽测定可更精确反映内源性胰岛素的分泌。

肝源性糖尿病的治疗一方面注意改善肝功能，避免应用损害肝功能的药物;另一方面注意在总热量不变时宜少食多餐，必要时配合应用α-葡萄糖苷酶抑制剂(从小剂量开始，同时注意检测肝功能)或餐前皮下注射小剂量的短效胰岛素，一般不应用磺酰脲类药物或双胍类口服降血糖药物，噻唑烷二酮衍生物不建议使用，一些纯中药制剂也可考虑使用。

3.胰源性糖尿病

许多胰腺疾病如急性坏死性胰腺炎，胰腺肿瘤术后及原发性和继发性血色病(多由长期多次输血致过多的铁质沉积于脏器，包括胰腺，致其纤维化和退行性变等)，可导致胰岛素分泌的相对或绝对缺乏，出现糖尿病，大多需要外源性胰岛素替代治疗，但由于同时有胰岛A细胞量的减少，故胰岛素的需要量相对少。

4.内分泌疾病

(1)甲状腺功能亢进症(甲亢)：甲亢患者糖代谢异常的发生率明显增加，甲亢时甲状腺素分泌增加，促进肝脏和外周组织对葡萄糖的利用，同时加速糖原的分解和异生，加速肠道对葡萄糖的吸收，使血糖升高;甲状腺素通过cAMP激活肾上腺素能β受体，增强儿茶酚胺活性，使儿茶酚胺增多，抑制胰岛素释放，并使胰升糖素受到刺激，血糖升高，甲亢本身所致的糖耐量减低或糖尿病，FPG一般增高不明显，且随着甲亢的控制，糖代谢紊乱常随之恢复，若甲亢合并持续性空腹高血糖，重度糖代谢紊乱，甚至发生糖尿病急性并发症者;或甲亢症状控制，高血糖仍持续存在者，则可诊断甲亢合并糖尿病，若胰岛B细胞功能显著低下或胰岛细胞自身抗体如ICA及GAD-Ab阳性等，则可考虑为甲亢合并1型糖尿病;若胰岛素相对缺乏，酮症抵抗，体内自身抗体阴性，可考虑甲亢合并2型糖尿病，另外，甲亢可使原先存在的糖尿病病情加重，甲亢合并糖尿病需两者兼治，合并1型糖尿病则需应用胰岛素治疗，合并2型糖尿病在抗甲亢治疗的同时，可采取口服降血糖药物或胰岛素治疗。

(2)生长激素瘤：儿童起病引致巨人症，成人起病引致肢端肥大症，长期高水平的生长激素有拮抗胰岛素调节糖代谢的作用，可引起垂体性糖尿病或糖耐量减低，糖尿病多在肢端肥大症之后出现，一些患者也可表现为早期或同时发现，有报告肢端肥大症者糖尿病和糖耐量减低的发生率为24.3%和27.1%，典型的临床表现有助于鉴别，生长激素瘤合并糖尿病常需胰岛素治疗，且一般剂量较大，针对垂体生长激素瘤体的治疗(手术或放疗)或瘤体的卒中可使糖尿病减轻或消失。

(3)皮质醇增多症(Cushingss syndrome)：皮质醇可促进肝糖原异生并拮抗胰岛素对糖代谢的作用，致糖耐量异常，大部分为IGT，约20%表现为糖尿病即类固醇性糖尿病，病情一般较轻，针对病因如垂体促肾上腺皮质激素瘤，肾上腺瘤，肾上腺增生癌或异位促肾上腺皮质激素综合征等的治疗可减轻糖代谢的异常，甚至使糖代谢恢复正常，亦可见于长期使用糖皮质激素的病例。

(4)嗜铬细胞瘤：肾上腺素和去甲肾上腺素分泌过多可使肝糖原和肌糖原分解增加，促进肝脏糖原异生，拮抗胰岛素的外周作用;高儿茶酚胺血症，能兴奋胰岛α受体(致胰升糖素分泌增加)，并抑制胰岛素分泌，从而导致血糖升高，文献报告，嗜铬细胞瘤80%合并糖代谢紊乱，糖尿病的发生率为10%～24%，肿瘤切除后，糖代谢紊乱可恢复正常，另外，患有嗜铬细胞瘤的患者，因存在高儿茶酚胺血症，脂肪分解加速，酮体产生增加，当氧化不全时，有时临床以糖尿病酮症甚至酮症酸中毒为首发表现，而延误嗜铬细胞瘤的诊断。

(5)胰岛A细胞瘤：瘤体分泌过多的胰升糖素，促进肝糖原和肌糖原分解，同时拮抗胰岛素的外周作用，使血糖升高，文献报告本病50%伴有糖尿病，所致糖尿病一般为轻至中度，酮症不易感，其他主要临床表现有：

①坏死性溶解性游走性红斑，反复发生以下肢，臀部，股部和会阴部为主的红斑→水疱→破溃→结痂→脱屑伴色素沉着，邻近部位可融合，向周围扩散时，中心病变部位可融合，常伴有奇痒，该表现为本病的特征性病变。

②口炎，呈红牛肉样舌炎及指甲分离。

③腹痛，15%有腹泻。

④正细胞正色素性贫血伴血沉增快。

⑤食欲良好，但体重下降。

⑥低氨基酸血症，血胆固醇降低。

⑦OGTT时，血胰升糖素反而升高，确诊有赖于胰升糖素的测定[多大于143.5pmol/L(500pg/ml)]和影像学如CT，MRI和B超等定位检查(肿瘤直径3～35cm，以胰尾部多见，约70%为恶性，50%伴肝转移)。

(6)生长抑素瘤：为胰腺分泌生长抑素的D细胞瘤，通过抑制胰岛素分泌亦可致糖尿病，糖尿病轻重不一，可伴有糖尿病酮症酸中毒，由于过高的生长抑素同时还抑制其他胃肠内分泌激素(如胰升糖素，胃泌素，胆囊收缩素，肠抑胃素和生长激素等)的分泌，导致胃酸和胰外分泌减少，胆囊及小肠功能紊乱，肠钙和脂肪吸收减少，临床除糖尿病表现外，常有贫血，胃酸分泌减少，胆囊病，消化不良，腹泻(脂肪泻)和体重减轻等，确诊有赖于生长抑素的测定(高达正常人水平的100倍)和影像学检查(体积多较大，半数位于胰头部位，50%为恶性，伴局部淋巴结或肝转移)。

5.药物和化学物质

某些药物或化学物质可影响葡萄糖耐量，故在做OGTT试验前应停药3～7天，甚至1个月以上。

6.非糖尿病性糖尿

一般情况良好，常无症状，尿糖的出现不伴有血糖的增高，糖耐量试验在正常范围，其病因较多，常见的有慢性肾衰，妊娠(多在第3～4个月)，各种继发性近曲小管病变(如锂中毒)和遗传性肾小管病变如Fanconi综合征等，鉴别诊断比较容易，同时检测血糖和尿糖，若血糖在正常范围，而尿糖阳性则肾性糖尿成立，一般无特殊处理。

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