노인의 허혈성 심근병증

노인 허혈성 심근 병증 소개 노인의 허혈성 심근 병증은 장기적인 심근 허혈로 인한 심근 국소화 또는 확산 성 섬유증을 말하며, 수축 및 / 또는 이완기 기능 장애로 인해 심장 확장 또는 강직, 울혈 성 심부전, 부정맥 등을 유발합니다. 증후군의 일련의 임상 증상. 임상 증상은 원발성 고혈압 심근 병증의 증상과 유사하지만 고유 허혈성 심근 병증 (ICM)은 관상 동맥 혈액 공급 감소로 인한 심각한 심근 기능 장애입니다. 기본 지식 질병의 비율 : 발생률은 약 0.03 %-0.04 %입니다 취약한 사람들 : 노인들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 협심증, 급성 심근 경색, 급사

노인의 허혈성 심근 병증의 원인

관상 동맥 경화증 (30 %) :

동맥 경화는 심근 허혈의 일반적인 원인이며, 죽상 동맥 경화증은 동맥 벽 세포, 세포 외 기질, 혈액 성분, 국소 혈역학, 환경 및 유전 적 요인 사이의 일련의 복잡한 효과의 결과이며, 역학 연구는 관상 동맥을 보여줍니다 죽상 동맥 경화증의 시작은 고혈압, 고혈당증, 고 콜레스테롤 혈증, 고 섬유소원 및 흡연을 포함한 여러 요인의 조합에 의해 영향을받으며, 이들 모두는 죽상 동맥 경화증의 주요 위험 인자이다. 식이 요법, 비만 또는 과체중, 신체 활동 부족, A 형 성격 및 관상 동맥 심장 질환의 가족력도 관상 동맥 심장 질환의 위험 요소입니다.

ICM 환자, 특히 울혈 성 허혈성 심근 병증은 종종 여러 관상 동맥에서 심각한 죽상 경화성 협착증을 가지고 있으며,이 질환에서 3 개의 혈관 병변이있는 환자의 72 %가 2 개의 혈관 병변이있는 것으로보고되어 있습니다. 27 %, 단일 혈관 질환은 드물다. Atkinson은 허혈성 심근 병증 35 건의 부검 결과에서 관상 동맥 협착증의 2 건 이상의 경우가 75 % 이상인 것으로 나타 났으며, 그 중 26 건은 심근 경색의 증거가 있으며, 9 명의 환자는 심근 경색의 병리학 적 징후가 없었으며, Edward는 허혈성 심근 병증 환자의 100 %가 부검에서 심근 경색증을 앓고 있음을 발견했습니다. 심장 관상 동맥 협착증은 광범위한 심근 경색증에서 장기간 저관류를 유발했습니다. 허혈성 심근 변성, 괴사, 심근 섬유증, 심실 벽은 큰 흉터 조직으로 대체, 심실 비대, 확대, 심근 수축 감소 및 심실 순응도 감소로 인해 심부전으로 이어진다.

혈전증 (20 %) :

최근 연구에 따르면 관상 동맥 급성 혈전증은 급성 관상 동맥 증후군의 주요 원인이며, 죽상 경화성 플라크를 기준으로 급성 혈전증이 발생하며 혈전의 플라크의 약 3/4가 파괴됩니다. (또는) 출혈, 베이징 푸 와이 병원에서 급성 심근 경색 31 건, 부검 결과, 관상 동맥 혈전증 환자 21 명에서 발견, 부검은 모든 혈전증이 관상 동맥의 근위부에서 막히고, 관통 경색의 누적 범위가 더 넓다는 것을 증명 좌 심부전 또는 심인성 쇼크 합병증이 흔하며 일부 환자는 혈전 용해 재수술을 받고 일부 환자는 혈전증을 일으켜 지속적으로 협착 또는 혈관 내강을 폐색합니다. 대부분의 환자는 광범위한 벽 운동이 줄어들거나 사라지고 심실 강이 크게 확대됩니다.

혈관염 (10 %) :

다양한 류마티스 질환이 관상 동맥 관상 동맥 병을 축적하고, 반복적 인 염증 활동, 수선 및 기계화가 관상 동맥 협착증을 유발하여 전신성 홍 반성 루푸스, 류마티스 관절염, 매듭과 같은 심근 허혈을 유발할 수 있음 결절성 동맥염, 바이러스 성 관상 동맥염 등, 결절성 동맥염으로도 알려진 결절성 동맥염은 작은 동맥의 괴사 성 혈관염의 주요 축적이며, 병변은 분절화 될 수 있습니다 결절성 다발성 동맥염 환자의 약 60 %가 관상 동맥염을 일으킬 수 있고, 심근 허혈을 유발하고, 협심증 또는 심근을 유발할 수 있습니다 동맥의 분기점에서 발생하고 작은 동맥으로 확장되어 작은 동맥류를 형성하기 쉽습니다. 경색, 심지어 허혈성 심근 병증의 원인.

기타 (10 %) :

만성 심근 허혈을 유발할 수있는 요인은 관상 동맥 미세 혈관 질환 (X 증후군) 및 심근 교, 인간 관상 동맥 줄기 및 그 큰 가지와 같은 비정상적인 관상 동맥 구조이며, 주로 심낭 내장 층 아래의 지방 조직에서 걷습니다. 또는 심낭의 내장 층의 깊은 표면, 때로는 피상적 인 심근으로 덮여 있고 심근의 거리를 걷은 후 심근의 표면에 얕아 심근으로 덮인 동맥의이 부분을 벽 관상 동맥이라고하며 관상 동맥이 덮여 있습니다. 이 부분을 심근 교라고하며 심근 교가 수축되면 관상 동맥이 수축하여 심부 동맥 혈증을 유발하여 심근 혈액 공급에 영향을 미치고 심근 허혈을 유발합니다.

또한 체액 성 및 신경 학적 요인의 작용으로 혈관 평활근 반응이 비정상적으로 향상되고 혈관 경련이 발생합니다. 특히 죽상 동맥 경화증이있는 경우 광범위한 혈관은 느린 이완 반응을 나타내어 혈관 운동 혈관 운동을 유발할 수 있습니다. 기능 장애는 심근 허혈의 악화로 이어진다. 아드레날린 성 알파 수용체 작용제, 국소 혈소판 응집 및 혈소판 A2 (TXA2)의 방출, 고 콜레스테롤 혈증 또는 국소 죽과 같은 혈관 평활근 힘줄 수축의 조절에 많은 요인이 관여되어왔다. 경화성 병변은 비정상적인 혈관 반응성을 유발할 수 있으며, 에르고 메트 린은 가래 유도에 가장 효과적인 약물이며 니트로 글리세린과 칼슘 길항제는이 가래를 효과적으로 완화시킬 수 있습니다.

병인

1. 심근 산소 공급 호기성 균형 불균형

심장 산소화 및 호기성 불균형은 심근 경색, 괴사, 아 pop 토 시스, 심근 섬유증, 심근 흉터 및 심부전, 힘줄 및 모세 혈관 네트워크의 병변으로 인해 심근 세포 감소 및 괴사가 심근 경색을 유발할 수 있음 직접적인 결과는 만성 누적 심근 허혈로 인해 발생할 수도 있으므로 심실 벽에 블록 같은 괴사 영역이 있거나 비 연속적인 다발성 국소 심근 손상이있을 수 있습니다.

심근은 지속적으로 수축하고 이완기, 심근 산소 요구량, 심지어 조용한 상태에서도 심근은 관상 순환에서 가용 산소의 75 % 섭취를 최대화해야하며, 심근은 골격근만큼 길 수 없습니다 혐기성 운동, 심근은 호기성 호흡이 있어야하며, 심근 산소 소비량은 다음 6 가지 요인에 따라 결정됩니다 : 수축기 벽 장력, 긴장 지속 기간, 심근 수축 및 기초 대사, 전기 활성화 및 심근 섬유 단축, 세 가지가 심근 산소 소비량을 결정하는 결정적인 요소이고, 세 가지가 이차적 요소이며, 좌심실 수축기 혈압, 부피 및 벽 두께가 증가하거나 심박수가 증가하면 심근 수축성이 증가하고 심근 산소 소비가 증가합니다. 임상 적으로 수축기 혈압과 심박수의 "이중 생성물"은 일반적으로 심근 산소 소비 지수로 사용되며, 심근 산소 요구량이 증가 할 때, 관상 동맥 혈류를 증가시켜 산소 섭취, 관상 동맥 혈류 및 관류 압력을 증가시킬 수 있습니다. 이 단계는 근위부 관상 동맥과 우심방의 압력 차에 비례하고 관상 동맥 저항에 반비례합니다 관상 동맥은 심낭 내장 층에 위치한 두 개의 세그먼트로 나눌 수 있습니다. 표면의 한 부분 인 혈관의 내강은 주로 혈류를 전달하기 위해 상대적으로 크며 "혈관의 전달"이라고하는 작은 저항 만 생성합니다.이 부분의 혈관은 모세관 전방 혈관까지 점차 작은 혈관으로 분기됩니다. 혈관 직경의 변화의이 부분은 "저항성 혈관"이라 불리는 전체 관상 동맥 순환의 저항에 결정적인 역할을합니다. 심근의 혈관은 좌심실 수축 동안 수축되고 수축기 동안 좌심실 심근으로의 혈류입니다. 이완기의 유속은 단지 7 % 내지 45 %이므로, 이완기 단계가 짧아지면 관상 동맥 혈류가 감소하고, 관상 동맥 벽에 분포 된 알파 수용체가 여기되면, 주 혈관 및 전달 된 혈관을 포함하는 관상 동맥이 유발된다. 수축은 혈류 저항성을 증가 시키며 흥분성 베타 수용체는 관상 동맥 확장으로 인해 관상 동맥 혈류를 증가시킬 수 있습니다.

2. 심근 세포 에너지 대사 장애

심근 에너지 대사는 주로 포도당과 지방산의 산화 대사에 의해 생성되는 고 에너지 인산 화합물 (인산 아데노신 및 포스 포 크레아틴 보조 시스템)에서 파생되며, 심근 활동에 필요한 에너지는 거의 항상 미토콘드리아에서 고 에너지 포스페이트 화합물의 산화 대사에 의해 생성됩니다. 심근이 젖산을 합성 할 수 없기 때문에, 당분 해에 의해 생성 된 아데노신 트리 포스페이트는 심근 생산성의 주요 경로가 아니지만, 심근 허혈 및 저산소증 일 때, 당화가 심근 세포의 주요 에너지 원이되어 허혈성 심근을 만들 수있다. 심근의 손상은 급격히 악화되지는 않지만, 심근의 젖산 합성이 국소 적으로 증가하고 젖산이 축적되는데, 심근이 계속 저산소 상태이면 심근에 돌이킬 수없는 손상을 일으킬 수 있습니다. 수준은 급격히 감소하고 심근 세포에서 산증이 발생하고 수축성 단백질이 칼슘 이온에 민감하며 인산염과 지질이 축적되면 심근 이완기 및 수축기 기능 장애가 즉시 발생합니다.

3. 심장 기능에 대한 허혈의 영향

심실 기능에 대한 허혈 손상은 일반적으로 일시적 심근 허혈, 만성 심실 기능 장애로 인한 만성 심실 기능 장애의 급성, 가역적 또는 만성적 또는 급성 발병 일 수 있습니다 관상 동맥 경화 협착증으로 인한 흩어 지거나 확산 된 심근 섬유증에 의해 발생합니다.

거의 40 년 동안 사람들은 심한 심근 허혈 후 돌이킬 수없는 심근 손상 또는 빠른 회복이 발생했다고 확신했지만 1980 년대 이래로 심각하지만 상대적으로 수명이 짧다는 것이 분명해졌습니다 (일반적으로 그렇지 않음). 심근 허혈이 20 분 이상 지속되면 심근은 영구적으로 손상되지 않으며, 수축기 기능은 일정 시간이 지나면 정상 수준으로 회복 될 수 있습니다 회복 기간은 허혈 시간의 길이와 심각도에 따라 지속될 수 있습니다. 분, 시간 또는 일, 그리고 완전히 회복되면, "심근 기절"이라 불리는이 허혈성 심장 기능 장애, 심근은 생화학 적 변화 및 형태 학적 이상이 있으며, 혈류가 차단되면 심근이 사라집니다 혈액 부위의 ATP 농도는 급격히 감소하였고 15 분 동안 허혈이 재개되면 ATP 농도는 며칠 후에 점차 증가하여 1 주일 후 정상 수준에 도달 하였다.

심근은 괴사 성 심근과 다르며 생존 할 수 있고 심근 수축력이있다 심근 관류가 만성적으로 감소하면 심근은 조직 생존을 유지할 수 있지만 심실 기능 장애가 지속되는 상태에있다. 심근 산소 소비량 인 심근은 신진 대사를 줄여 관상 동맥의 신진 대사를 감소시켜 심근 산소 공급과 에어로빅의 새로운 균형을 이룬다.이 상태에서 심근을 "최대 절전 성 심근"이라고한다. 혈액 공급이 적고 작업이 적은 상태는 심근 세포의 자기 보호 메커니즘으로, 최대 절전 모드는 최대 몇 주, 몇 달 또는 몇 년까지 지속되며, 심근과 유사하게 최대 절전 모드도 수축 할 수 있습니다. 예약은 만성 허혈 교정 후 심장 기능이 정상으로 돌아올 수 있습니다.

기절 된 심근은 관상 동맥 경련으로 인한 심근 허혈 후에 발생할 수 있으며 심 내막 심근으로 제한 될 수 있습니다. 심근 동면은 심근 기절, 특히 관상 동맥 협착증 및 장기 만성 질환을 가진 사람들과 마찬가지로 흔합니다. 그러나 혈액 공급이 불충분 한 대부분의 환자는 허혈이 지속되어 심해지면 심근과 동면 심근이 괴사 심근으로 발전하고, 누적 된 심근 허혈이 심근 괴사를 유발할 수 있으며 결국 괴사 심근이됩니다. 수축 기능의 흉터 조직, 전체 심실의 기능에 미치는 영향은 크기, 모양 및 위치에 달려 있습니다. 정상적인 상황에서 심근의 강성은 수축기의 이완기 단계보다 10 배 이상 커져 확장 및 급성 허혈에 저항 할 수 있습니다. 심실 벽은 허혈 동안 모순 운동과 같은 벽 운동 장애를 가질 수 있으며, 이는이 부분의 심근 괴사 및 흉터 형성과 같은 강성이 감소하고 강성이 또한 변한다는 것을 나타낸다. 일반적으로 말하면, 심근 경색 후 3 ~ 5 일 후 경색 부위가 상당히 뻣뻣 해지기 시작하고 흉터 조직이 형성된 후에는 더욱 단단해집니다. 모순의 수축을 방지하고 병변의 조정되지 않은 움직임으로 인한 부작용을 줄입니다. 반면, 심실의 이완기 단계에 악영향을 미칩니다.

이완기 순응 및 심실의 확장의 의미는 본질적으로 유사하며, ΔV / △ P, 즉 단위의 변화 또는 순간 압력의 변화에 ​​따른 부피의 변화로 표현 될 수 있으며, 반대로 △ P / △ V로 표현 될 수있다. 강성 및이 압력-볼륨 관계는 소위 "심실 강성 또는 순응도의 변화"인 곡선이며,이 곡선의 평행 이동 또는 경사 변화, 심근 강성에 의해 나타나는 압력-용량 관계의 이상을 나타냅니다. 정도의 증가는 주어진 이완기 체적의 증가와 관련된 이완기 압력이 정상을 초과 함을 의미합니다.

정상 심실의 이완기 부피의 변화, 압력의 변화가 거의 없음, 즉 압력-볼륨 관계 곡선은 비교적 평평하여, 심실 충전 및 뇌졸중 부피는 광범위하게 변화하는 반면, 심실 말기 이완기 압력 및 폐동맥 쐐기 압은 낮은 수준으로 유지되었고, 관상 동맥 심장병 및 심근 경색 환자에서 좌심실 이완기 혈압-용량 곡선이 왼쪽 상단으로 이동하고 심실 강성이 증가하여 관상 동맥 심장 질환의 심근 허혈을 나타냈다. 또는 심근 경색으로 인한 광범위한 심근 섬유증 또는 흉터 형성은 심근의 수동적 기계적 성질 및 기하 구조를 변경하여 압력-용량 관계의 변화를 초래할 수 있습니다.

심근 경색 범위가 크고 심실 팽창이 심하면 심실 강성의 반대 효과가 나타날 수 있습니다. 즉, 압력-용량 관계 곡선이 오른쪽 아래로 이동합니다. 그렇지 않으면 심실 부피의 증가로 충전 압력이 증가하고 원인이 될 수 있습니다 물론, 폐부종은 심실 확장이 있어도 이완기 부피가 매우 큰 경우에도 폐부종이 발생할 수 있습니다.

이완성 압력-볼륨 관계는 빠른 심장 박동기에 의해 야기되는 급성 심근 허혈 동안 이완성 압력-볼륨 관계 이동과 같이 강성에 대한 급성 허혈의 영향에 의해 입증되는 바와 같이 급격히 변경 될 수있다. 왼쪽으로; 허혈이 종료되고 점차 정상으로 돌아 오면 곡선도 정상 위치로 돌아갑니다. 또한 심근 허혈 후 수축기의 기능 회복과 마찬가지로 이완기 기능의 회복은 시간, 일시적 심근의 영향을받습니다 허혈 후, 심근 강성의 증가는 며칠 후에 정상으로 돌아올 것이기 때문에 심근 및 동면 심근은 심실의 이완기 기능에도 영향을 주지만 괴사 심근 및 섬유증에 영향을 미칩니다. 흉터의 심근 조직은 다르며, 심근 허혈이 교정 된 후 점차 정상으로 돌아옵니다.

심근 허혈로 인해, 심근 세포의 일부는 괴사 성, 수축성 손실이 감소되고, 심 박출량 및 뇌졸중이 감소되며, 심실의 이완기 양이 증가하여, 수축기 심실 수축시 심실 양도 증가합니다. 라플라스 법칙에 따르면 벽 장력은 뇌 실내 압력과 심실 반경에 비례하고 벽의 두께에 반비례합니다 심실의 초기 팽창은 심실 반경과 벽 장력을 증가 시키지만, 괴사 심근의 치유 과정 심실 근육의 비 괴사 영역에서는 진행성 비대 기능이 감소 될 수 있으며, 이때 심근 세포 비대는 심근 두께를 증가시키고 벽 장력은 정상으로 돌아올 수 있습니다. 왼쪽 심실에서 큰 심근 괴사가 발생한 후 오른쪽 심실 비대는 실내에서 발생하지만 우심실 비대는 심근 괴사가 발생하는 좌심실의 것보다 가벼우 며, 비대 심근에 충분한 혈액 공급이있는 경우 심근의 상당 부분이 기능을 상실하더라도 심장은 여전히 ​​안정 될 수 있습니다. 만성 허혈 및 간접적 또는 급성의 지속성으로 인해 관상 동맥 병변이 확산되는 경우 보상 상태 허혈, 심근의 효과는 좋은 보상을 유지하기가 어렵 기 때문에 손상되거나 괴사 심근 세포의 수가 점차적으로 증가합니다. 이때 비대성 심근 조직은 모세 혈관 네트워크의 비례 성장이 부족하여 심근 허혈이 더 심화되고 부족합니다. 혈액 심근은 또한 국소 손상 및 섬유증에 걸리기 쉬우 며, 이는 벽 장력 및 강성, 즉 심근 세포 괴사, 잔류 심근 세포 비대, 섬유증 또는 흉터 형성, 및 심근 간질 성 콜라겐 침착을 증가시킨다. 허혈성 심근 병증의 구조적 패턴으로 거의 벽 장력과 비정상적인 벽 강직, 심장 확대 및 심부전으로 이어질 수 있습니다.

4. 심근 전기 활동에 대한 허혈의 영향

허혈성 심근 병증은 모세 혈관 네트워크의 분포, 미세 순환 장애 및 생존 가능한 심근 및 괴사 심근, 기절 된 심근, 동면 심근의 도핑 등에 비례하지 않는 심근 세포 비대의 차이를 포함하여 복잡하고 다양합니다. 부정맥으로 이끄는 것은 또한 허혈성 심근 병증의 특정 임상 증상과 치료에 대한 반응을 다르게 만들 수 있습니다.

심근 허혈은 심근 세포막의 이온 투과성에 영향을 미쳐 나트륨 펌프 활동의 손실, 세포 내 나트륨 물의 보유, 심근 세포에서의 혐기성 당분 해로 인한 산증 및 세포 외부의 높은 칼륨을 초래합니다. 이러한 허혈성 심근의 변화는 심실 탈분극 및 재분극에 영향을 미쳐 심장 자극의 방출 및 전도에 이상을 일으켜 허혈성 심근 병증 환자에게 다양한 부정맥을 유발할 수 있습니다.

5. 혈관 내피 기능 장애

최근에, 혈관 내피에 대한 연구에 의하면, 산화 질소 (NO) 및 프로스타글란딘 (PGI2)과 같은 내생 혈관 확장 제가 관상 동맥 심장 질환 환자에서 생성되고 방출되는 반면, 강한 혈관 수축성 내피가 존재하는 것으로 밝혀졌다. 혈관 효과 외에도 엔도 텔린 및 안지오텐신 II는 심근 세포 비대, 간질 성 섬유증 및 태아 수축성 단백질 유전자의 발현을 심부전과 직접적으로 관련시킵니다. 병리 생리 학적 과정,이 내피 기능 장애는 혈관의 수축, 평활근 증식 및 혈관벽의 지질 침착을 자극 할 수 있으며, 관상 혈전증, 심근 허혈, 좌심실 기능 장애, 눈에 보이는 내피를 촉진 할 수 있습니다 기능 장애는 또한 심근 허혈 및 심부전으로 이끄는 중요한 메커니즘 중 하나입니다. 최근에 TREND (내피 기능 장애 역전 시도)는 안지오텐신 전환 효소 억제제가 내피 기능 장애를 역전 시키거나 개선 할 수 있음을 보여주었습니다. 가설, 4S (스칸디나비아 심바스타틴 생존 연구) 및 CARE (콜레스테롤) 그리고 재발 사건)이 시험은 심부전 치료에 대한 이론적 근거를 확인하고 제공했다.

병리학 : 심장 확장, 체중 450 ~ 830g까지의 ICM 환자, 심장 확대, 심실 공동과 같은 주로 좌심실 공동 확장이 심각하게 확대되고, 심장은 구형 일 수 있으며, 보상 비대 및 국소 섬유로 인한 심실 벽 또는 흉터 형성 및 고르지 않은 두께, 정상적인 사람에 비해, 심실 벽이 얇은 심실 벽 두께를 가진 ICM 환자는 심장 확장에 비례하지 않으며, 관상 동맥이 종종 확산되고 심한 죽상 동맥 경화증으로 관상 동맥을 유발합니다 공동 관상 동맥 병변이있는 공동 협착 및 혈전증, 조직 학적 검사에는 종종 심근 세포 퇴행, 괴사 및 섬유 성 흉터 형성, 심실 벽에서 종종 발견되는 큰 흉터 조직, 현미경으로 보이는 벽 혈전이있는 환자의 거의 절반이 있습니다. 관찰, 심근 미토콘드리아 내막 파괴, 가래 감소, 미토콘드리아 호흡기 사슬 관련 효소 활성 감소, 심근 섬유 가시 I 밴드 확대, 심각한 허혈성 가시 주머니 형성.

노인 허혈성 심근 병증 예방

1 차 예방

(1)식이 구조 : 혈중 지질, 고혈압, 과체중 및 비만, 응고 등과 같은 관상 동맥 심장 질환의 위험 요소는식이 영양 요소와 밀접한 관련이 있습니다식이 구조 개선은 관상 동맥 심장 질환을 예방하는 중요한 조치 중 하나입니다 중국의 장수에 따르면 노인을 대상으로 한 설문 조사에 따르면 장수 한 노인의식이는 부분적으로식이가 아니라 채식인 것으로 나타 났으며, 역학적 데이터에 따르면 동물성 지방을 적게 섭취하는 것이 심혈관 질환의 발생률과 사망률을 낮추는 데 도움이되고 노인의 생리적 소화 기능이 감소하는 것으로 나타났습니다. 소화 주스의 분비를 줄이고 특정 영양소로 더 소화가 잘되고 저지방 동물성 지방 음식 섭취를 촉진해야하며 흡연 중단을 옹호하며 과음을 피하고 현재 소량의 알코올 소비를 고려하고 매일 알코올 섭취량이 28.34g 미만이며 혈중 밀도를 증가시킬 수 있습니다 지단백 콜레스테롤의 수준은 건강에 좋습니다.

지난 20 년 동안 중국 과학자들의 설문 조사에 따르면 중국인의 전통적인 식단은 심혈관 질환 예방에 장점과 단점이 있으며, 중국 식단의 특징은 주로 식물성 식품, 특히 곡물, 채소, 과일 및 기타 비안 식성 식품입니다. 이러한식이 구조는 동물성 지방과 콜레스테롤은 적지 만 항산화 비타민은 적고, 고염, 저칼륨, 저 칼슘 및 저 동물성 단백질과 결합하여 촉진에 도움이됩니다. 고혈압과 고혈압은 중국 인구의 관상 동맥 심장 질환과 뇌졸중의 중요한 위험 요소이므로 건강을 개선하고 다양한 만성 질환을 예방하며 전통식이 요법 인 중국 영양 결핍을 해결하기 위해 중국의 전통식이 요법을 개선해야합니다. 협회는 1997 년에 중국인 거주자를위한식이 가이드를 채택했습니다. 주요 원칙은 다음과 같습니다. 1 음식은 다양하고, 곡물은 지배적이며, 2 더 많은 야채, 과일 및 감자를 먹으며, 3은 종종 우유, 콩 또는 그들의 제품을, 4는 종종 적절한 양을 먹습니다. 생선, 계란, 살코기, 저지방 및 굴 소스, 5 가지 음식 및 신체 활동의 균형을 유지하고, 적절한 체중을 유지해야하며, 6은 가볍고 무염식이를 섭취해야합니다 알코올 소비가 제한 될로서, ⑦과 같은, ⑧ 청소, 나쁜 음식을 먹고, 적절한식이 요법은 심혈관 질환의 이환율과 사망률을 감소시킬 수있다.

(2) 고혈압의 통제 : 관상 동맥 심장 질환은 임상 증상이 없거나 고혈압이 있더라도 고혈압의 가장 흔한 임상 적 합병증이지만 고혈압 진단 기준에 도달하지 않았을 때, 관상 동맥 심장 질환의 발생률이 두 배로 증가, 혈압 강하 정상적인 동맥 경화는 동맥 경화를 지연시킬 수 있으며, 첫째, 고혈압의 감지 및 조절을 강화해야합니다 저염식이, 일일 나트륨 섭취량은 2.4-6g, 체중 조절, 약물 치료는 생활 양식 개선과 결합되지만 노인의 치료에는 고혈압에서는 과도한 혈압을 피하고 대상 기관으로의 혈액 공급 부족 및 기립 성 저혈압을 유발합니다.

(3) 당뇨병 관리 : 장기 고혈당증은 생체 내 단백질의 비 효소 적 당화 및 당화 최종 생성물의 형성을 향상시킬 수 있으며, 지질 과산화를 향상시켜 죽상 동맥 경화증의 발생을 가속화시킬 수있다. 폐경 후 에스트로겐이 관상 동맥 심장 질환에 미치는 영향이 사라 지므로 당뇨병이있는 노인 여성의 관상 동맥 심장 질환은 비 당뇨병 환자에 비해 4 배나 높으며, 혈당 조절을위한식이 요법과 약물 외에도 당뇨병 전과 당뇨병의 조기 발견에 중점을 두어야합니다. 조기식이 요법 또는 저혈당 치료는 합병증의 발생률을 줄이고 삶의 질을 향상 시키며 예후를 향상시킬 수 있습니다.

(4) 신체 활동 : 신체 활동은 체지방 분포를 개선하고 비 인슐린 의존성 당뇨병의 발병률을 감소시키는 등 비만을 줄임으로써 관상 동맥 심장 질환의 위험 요소를 개선 할 수 있습니다. 중간 강도의 신체 활동은 혈압과 혈중 지질을 조절하는 데에도 도움이됩니다. 규칙적으로 신체 활동에 참여하는 사람들은 심혈관 위험 인자의 비율이 낮으므로, 신체 운동은 위험 인자를 개선하기위한 중요한 보조 치료법으로, 신체 운동의 준수는 고혈압을 예방 및 치료하고, 인슐린 감수성을 향상 시키며, 포도당 이용을 만들 수 있습니다. 증가, 비만 감소, 연구, 스포츠는 콜레스테롤 감소, 피브리노겐 감소, 혈소판 활성화 감소로 혈전 형성 감소, 또한 스포츠는 혈관 내피 기능을 개선하고 부교감 신경 활동을 개선 할 수 있습니다. 스포츠는 개인마다 다양해야하며 질병 예방 및 치료 목적을 달성하기 위해 장기 운동을 준수해야합니다.

(5) 여성 관상 동맥 심장 질환 및 호르몬 대체 요법 : 관상 동맥 심장 질환은 폐경 후 여성에서 사망의 중요한 원인 중 하나입니다. 역학 데이터에 따르면 폐경 후 여성의 관상 동맥 심장 질환의 발생률과 사망률은 폐경 전의 4 배이며 그 발생률은 나이는 약 10 년 정도 지연되어 폐경 전 에스트로겐의 보호와 관련이 있으며 호르몬 대체 요법 (HRT)은 여러 시스템의 유익한 보호를 통해 폐경기 이후 여성의 총 사망률을 46 % 줄일 수 있습니다. 심장병 환자는 가장 큰 이점이 있습니다.

HRT는 죽상 성 플라크의 퇴행을 형태 적으로 제어 할뿐만 아니라 내피 기능의 보호, 혈관 확장의 회복 및 유지, 지질 대사 및 산화 방지, 항 혈전증과 같은 신체의 생리 학적 상태를 개선합니다. 혈류 역학 특성이 개선되고 기존의 죽상 동맥 경화 병변이 안정되는 경향이 있으며 퇴행이나 파열이 쉽지 않기 때문에 관상 동맥 심장 질환의 임상 사건의 발생률과 사망률을 낮추지 만 약물 사용 방법은 의사의 복용량이 엄격해야합니다 지도하에.

(6) 심리 사회적 요인 : 린든 (Lindon) 등의 메타 분석은 관상 동맥 심장병이 심리학 적 질병이며, 심리적 요인과 생물학적 위험 요인이 관상 동맥 심장병의 발병에 영향을 미치고 질병의 결과, 예후 및 예방에 영향을 미침 노인은 정서적 안정, 낙관주의를 유지하고 사회 활동 및 그룹 활동에 참여하여 직장과 생활에서 관상 동맥 심장 질환과 관련된 스트레스 사건의 발생을 줄이고 심리적 및 생리적 건강을 보장해야합니다.

(7) 전염성 요인 : 최근 몇 년 동안 역학, 기본 및 임상 연구에서 관상 동맥이나 다른 부위의 염증이 관상 동맥 심장 질환과 밀접한 관련이 있음이 밝혀졌으며 염증을 일으키는 미생물에는 일반적으로 클라미디아 뉴 모니 아, 단순 포진 바이러스가 포함됩니다. , Helicobacter pylori, cytomegalovirus 등 관상 동맥 심장 질환으로 인한 감염의 주요 메커니즘은 감염 및 염증이 염증 세포를 시작하고 다양한 효소 및 염증 매개체를 생성하고 내피 세포를 손상 시키며 죽상 동맥 경화성 플라크의 형성을 촉진 할 수 있습니다 , 발달 및 파열은 혈전증의 형성을 촉진하며, 현재 죽상 동맥 경화증은 만성 염증 변화, 감염 또는 염증이 관상 동맥 심장 질환의 원인 중 하나, 특히 불안정 협심증 및 급성 관상 동맥 사건이라고 생각하는 경향이 있으므로 노인은 체력을 높이고 위에서 언급 한 다양한 병원체 감염을 피하고 관상 동맥 심장 질환의 가능성을 줄입니다.

2. 이차 예방

협심증, 부정맥 예방 등 생활 습관 변화, 운동, 체중 조절 등에 따라 약물을 투여하십시오.

(1) β- 차단제 : 심박수를 늦추고 심근 관류 시간을 연장하고 혈압과 심근 수축을 줄이며 심근 산소 소비를 줄이며 급성 관상 동맥으로 인한 플라크 손상, 파열 및 혈전증을 줄입니다. 이 검사는 항 부정맥제 효과가 있으며, AMI 후 β- 차단제의 지속적인 사용이 90 일 이상이고, 재 경색 발생률이 첫해에 35 % -40 % 감소하고, 갑작스런 사망 발생률이 18 % -39 % 감소한 것으로 실험에서 입증되었습니다. 심부전의 경우에도 적용을 고려할 수 있으며 복용량은 사람마다 다릅니다.

(2) 질산염 : 혈관 평활근 이완, 관상 동맥 확장, 관상 동맥 혈류 증가 또는 말초 혈관 저항 감소, 심장 후 부하 감소, 등심 량 감소 및 심실 예압으로 심근 에너지를 만들기 위해 말초 동맥 확장 산소량은 심근 허혈을 개선시키고 협심증의 발병을 예방하는 효과를 달성하기 위해 감소된다.

(3) 칼슘 길항제 : 협심증에 대한 치료 효과는 중요하지만 심근 경색의 2 차 예방에 대한 논란이 여전히 남아 있으며, 단기 작용제는 고혈압 및 관상 동맥 심장 질환에 유해하며, 차세대의 장기 작용 칼슘 이온 길항제는 단기적인 것으로보고되었다. 효능이 확인되었지만 대규모 임상 시험 평가가 결여되었지만 칼슘 길항제는 관상 동맥 경련 및 기타 혈관 색조 심근 허혈 또는 복잡한 고혈압 환자에게 더 적합합니다.

(4) 항 혈소판 요법 : 연구에 따르면 협심증 환자의 관상 동맥에서 혈소판의 수와 활동이 증가하고 혈소판이 활성화되고 집계되기 쉽고 환자의 정신적, 정서적 변화, 심리적 스트레스 및 환경 스트레스, 성격 등이 밝혀졌습니다. 혈소판 응집, 플라크 파열 및 혈전증에 영향을 줄 수있는 요인으로 협심증 예방에 항 혈소판 약물이 특히 중요합니다 아스피린은 일반적으로 50-150 mg / d의 용량으로 사용되며 티클로피딘 (에 따라)은 외인성 및 내인성 ADP에 의해 유도 된 혈소판의 응집을 억제하고, 혈소판상의 피브리노겐의 수용체를 차단하여 응집과 관련된 물질을 동시에 불 활성화하며, 일반적으로 사용되는 광범위한 혈소판 억제제입니다. 복용량은 0.25 ~ 0.5g / d이며, 일반적인 부작용은 메스꺼움, 구토, 소수의 백혈구 감소증 및 비정상적인 간 기능이며 일부 사람들은 재생 불량성 빈혈을 유발할 수 있습니다.

(5) 지질 강하제 : 지질 강하 요법은 지질 강하 요법의 기초가되는식이 개선으로 시작해야하며 일정 시간이 지나면 적극적인식이 요법이 만족스럽지 않고식이 요법에 근거하여 지질 강하제가 첨가 될 수 있습니다 1997 년 일본에서. 동맥 경화증 사회에서 저밀도 지단백질 콜레스테롤과 총 콜레스테롤의 목표 값은 관상 동맥 심장 질환 및 위험 요인의 영향에 따라 결정되었습니다. 관상 동맥 심장 질환 및 위험 요인이없는 경우 각각 3.6mmol / L 및 5.7mmol / L 미만이 권장됩니다. 관상 동맥 심장 질환이지만 위험 요인이 있으며, 전자는 3.1mmol / L 미만이어야하며 후자는 5.2mmol / L 미만이어야합니다. 관상 동맥 심장 질환이있는 경우 각각 2.6mmol / L 및 4.7mmol / L 미만이어야합니다 임상 실습에 일반적으로 사용되는 4 가지 유형의 1 차 지질 저하 약물이 있습니다 : 클로 피 브레이트 (예 : 베자 피 브레이트, 페노피브레이트, 젬피 브로 질 등), HMG-CoA 환원 효소 억제제 (예 : 프라바스타틴, 심바스타틴) 스타틴, 로바스타틴, 아토르바스타틴 칼슘 (리피터), 니아신, 담즙산 결합 수지는 상태, 다른 지질 저하제, HMG-CoA 환원 효소 억제제에 따라 달라야합니다 그것은 콜레스테롤, 트리 아실 글리세롤을 낮추고 고밀도 지단백질을 올릴 수 있습니다. 때 안티 죽상 경화 효과가있다.

(6) 안지오텐신 전환 효소 억제제 (ACEI) : ACEI는 허혈성 심근 병증의 2 차 예방으로서 안전하고 효과적이며, SAVE, SOLVD, CONSENSUS 및 기타 대규모 임상 시험에서 심부전으로 사용되었습니다. 임상 연구를 통해 좌심실 기능이 낮은 환자의 치료에 따르면 일부 학자들은 ACEI를 심근 경색 발병 후 2 일 동안 적용 할 수 있으며 심실 재 형성을 예방하고 좌심실 기능을 향상시킬 수 있다고 생각합니다.

3. 3 단계 예방

(1) 항 부정맥 : 관상 동맥 심장 질환 환자는 다양한 부정맥, 심실 부정맥, 특히 심실 빈맥 및 심실 세동이 갑작스런 사망을 유발할 수 있으며, 심근 허혈에서 임상 적 예방의 초점이되었습니다. 교감 흥분성 심근 카테콜아민 농도 및 혈소판 활성화는 심실 부정맥의 발생에 관련 될 수 있습니다. 부정맥의 예방 및 치료의 주요 목표는 증상을 줄이고 제거하고, 심장 기능 저하를 예방하고, 예방 조치 : 일반적으로 베타 차단제를 사용하지만주의를 기울이는 것입니다 CAST 연구, IA 및 IC 약물의 장기 경구 투여는 수축기 전 수축을 줄일 수 있지만 사망률이 증가하면 약물의 부정맥 유발 효과와 관련이있을 수 있기 때문에 적응증은 클래스 I 항 부정맥제 사용을 옹호하지 마십시오. 심실 심실 빈맥, 리도카인 및 아미오다론이 사용될 수 있으며, 순환 상태가 악화 된 환자는 즉시 DC 카디오 버전과 동기화되어야하며, 심방 세동 또는 반복 된 저작이 있습니다. 디곡신 및 아미오다론의 장기 사용이 가능합니다.

(2) 올바른 심부전 :

1 총 칼로리,식이 구조 및 지방 의식이 조절은 합리적인 일일 소금 0.2 ~ 2.0g을 구성하고 흡연을 중단하고 알코올을 제한하며 좋은 습관을 개발하고 야채를 더 많이 먹고 과일을 마시고 변비를 예방합니다.

2 운동 : 신체 활동은 관상 동맥 확장 및 담보 순환 형성에 도움이되며 심장 보상 능력을 향상시키고, 혈소판 응집을 줄이고 섬유소 용해 활성을 증가시킵니다. 허혈성 심근 병증 환자는 휴식을 강조해야하지만 신체 활동에주의를 기울여야합니다. 심한 경우에는 수면 시간과 수면 시간을 늘려야하며, 중증 환자는 침대에 완전히 머물러 있어야하며, 휴식은 나트륨과 물의 배출 및 부종의 퇴행에 도움이됩니다. 심부전이 완화되면 상태는 빛에 따라 점차적으로 증가합니다. 활동적인 사지, 걷기, 체조 및 태극권과 같은 불편 함을 느끼지 않는 것이 좋습니다.

3 약물 치료 : 이뇨제와 ACEI는 심부전의 기본 치료이며, furosemide가 선호되며, 약물은 구두로 잘 흡수되며, 장의 혼잡에 의해 영향을받지 않으며, 환자의 체중 변동이 지표로 나타납니다. 특히 용량이 80mg / d 이상일 때 물과 전해질의 균형을 유지하는 데주의하십시오 노인들에게는 ACEI를 사용해야하며, perindopril과 같이 시작 시간이 느리고 시간이 오래 걸리는 약물은 소량부터 시작해야합니다. 저혈압, 마른 기침 및 덜 흔한 혈관 부종은 브라 디 키닌 증가와 관련이있을 수 있습니다 .. 복용량을 줄이면 기침을 줄일 수 있습니다 .. 안지오텐신 II 수용체 길항제는 기침의 발생률을 줄이고 환자가 쉽게 견딜 수 있습니다. 심각한 심부전 환자의 경우 심근, 이뇨 및 ACEI 치료와 같은 삼중 요법을 사용해야하며, 심장 기능 저하, 요인 (감염, 과로, 과도한 주입 등)을 유발하거나 부적절한 조합을 배제해야합니다.

또한 아스피린을 장기간 사용하면 혈소판 응집과 혈전증을 예방할 수 있으며, 심부전이 심할 경우 간헐적으로 혈관 확장제, 나트륨 니트 로프 루시드 등을 사용하여 도부 타민을 적용하여 레이저 심근 혈액과 같은 특정 치료법으로 전환해야합니다. 재건과 심장 이식.

4. 지역 사회 개입

지역 사회 의료진은 허혈성 심근 병증 환자 및 친척에게 의료 및 건강 교육 및 인식을 제공하여 질병에 대한 올바른 이해를 확립하고, 심리적 스트레스 요인, 불안, 두려움 등을 제거하고, 의사의 치료에 협조하고, 비 치료를지도하고 개발할 수 있도록해야합니다. 약물 치료, 금연, 알코올 금단, 균형 잡힌 합리적인식이 구조, 지역 사회에서 관상 동맥 심장 질환 환자의 정기 검사 및 추적, 허혈성 심근 병증이있는 고위험 개체의 적시 탐지 및 높은 예방을위한 표적 예방 조치 특히 노인의 비만, 고혈압, 고혈당증, 고지혈증 등과 같은 위험 요인은 발생률이 상대적으로 숨겨져 있고 증상 및 징후가 전형적이지 않기 때문에 질병의 과정을 조기에 조기 진단, 조기 치료해야합니다. 소규모 지역은 특히 저 강도 태극권, 체조 등과 같은 허혈성 심근 병증 환자에게 적절한 신체 활동을 수행하여 심장과 신체의 내성을 개선하고 삶의 질을 향상 시키며 동시에 지역 사회 의료진 허혈성 심근 병증 환자의 약물 치료를 안내하고, 약물의 합리적인 사용, 약물 남용 방지, 약물의 부작용 감소, 적절한 지침들이 질병의 진행을 방지하고 갑작스런 죽음의 발생을 줄이기 위해 치료를 추구해야하는 상황이 변경됩니다.

노인의 허혈성 심근 병증의 합병증 합병증, 협심증, 급성 심근 경색, 급사

협심증, 급성 심근 경색 및 갑작스런 심장 사망으로 인해 복잡해질 수 있습니다.

노인의 허혈성 심근 병증의 증상 일반적인 증상 심전도 비정상 식욕 상실 피로 부정맥 현기증 피로 오른쪽 심부전 호흡 곤란 혼잡 혼잡 노동 호흡 곤란

심실 허혈과 심근 경색 또는 괴사의 심실에 대한 다른 영향은 허혈성 심근 병증이 다양한 임상 증상을 갖도록한다. 환자의 다른 증상에 따라, 허혈성 심근 병증은 두 가지 유형, 즉 고 혈증으로 나눌 수있다. 허혈성 심근 병증 및 제한된 허혈성 심근 병증, 그들의 임상 증상은 일차 심근 병증에서의 확장되고 제한적인 심근 병증과 매우 유사하지만, 자연에서는 허혈성 심근 병증 및 일차 허혈성 심근 병증의 병인은 주로 관상 동맥 경화성 협착증, 폐색, 가래 및 심지어 심근 모세관 네트워크 병변으로 인한 것이며, 심근 산소 공급과 에어로빅 사이의 불균형을 유발합니다. 그리고 심근 세포 변성, 괴사, 심근 섬유증, 심근 흉터 형성, 심부전, 부정맥 및 심실의 확대를 유발하여 울혈 성 심근 병증의 임상 증후군 및 허혈성 심근 병증이있는 소수의 환자로 나타남 주로 심실 이완기 기능의 변화, 비정상적인 심실 벽 강성으로 나타납니다.

울혈 성 심근 병증

울혈 성 심근 병증은 허혈성 심근 병증의 대부분을 차지하며, 노인에서 흔하게 발생하며, 노인은 대부분 남성 환자이며, 남성 대 여성 비율은 약 5 : 1 ~ 7 : 1이며 증상은 일반적으로 점진적입니다. 성능은 주로 다음과 같은 측면이 있습니다.

(1) 협심증 : 협심증은 허혈성 심근 병증 환자의 흔한 임상 증상 중 하나이지만, 협심증은 허혈성 심근 병증 환자에게 필요한 증상은 아니지만, 심부전 증상이 점점 두드러지면서 협심증의 발병이 점차적으로 줄어든다. 사라짐, 흉부 압박감, 피로, 현기증 또는 호흡 곤란으로 만 나타남, 협심증은 심근 허혈의 정확한 지표가 아니거나 피곤할 때 호흡 곤란에서 심장 기능 장애의 정확한 지표가 아니며 일부 노인 환자는 처음부터 가지고 있지 않을 수 있습니다 협심증 및 심근 경색의 병력은 보호 "심장 경고 시스템"이 없기 때문에 노인 환자의 통증 역치가 높기 때문일 수 있습니다. 실제로 협심증이있는 무증상 심근 허혈의 임상 적 중요성과 해로움 증상이없는 심근 허혈은 동일합니다.이 무증상 심근 허혈은 지속되고 울혈 성 심부전이 발생할 때까지 심근 손상이 지속되며 때로는 특발성 충혈 심근 병증과 구별하기 어렵 기 때문입니다 허혈성 심근 병증 환자의 72 % ~ 92 %가 협심증을 경험했으며 일부는 1 심근 경색의 3 ~ 1 / 2 건이 빠졌습니다.

(2) 심부전 : 심부전은 종종 특정 단계로 허혈성 심근 병증이 발생하는 임상 증상으로, 조기 진행이 느리고 심부전이 발생한 경우 심부전이 빠르게 진행됩니다. 대부분의 환자는 협심증이나 조기 심근 경색이 시작될 때 심장 마비가 발생했을 수 있습니다. 급성 심근 허혈로 인한 심근 이완기 및 수축기 기능 장애로 인한 장애 현재의 연구에 따르면 일시적 심근 허혈은 주로 초기 이완기 기능, 즉 진정 성능을 손상시킵니다. 장기적인 재발 성 심근 허혈, 명백한 원인 후기 이완기 기능 장애, 즉 왼쪽 심실 순응도 감소, 강성 증가, 큰 심근 경색은 심근 간질 네트워크를 방해하여 급성 심실 팽창, 심장 순응도 증가, 작은 국소 심근 경색 또는 섬유 화학 요법은 심실의 강성을 증가시키고 순응도, 즉 심근 경색 후 심실 확장을 감소시키고 순응도를 증가시킬 수 있으며, 심근 허혈이 지속되면 조기 이완기 충전 장애 및 심실 강성 증가가 여전히 발생할 수 있습니다.

피로와 호흡 곤란이있는 환자가 많으며 심한 경우에는 호흡 및 야행성 발작 호흡 곤란과 같은 좌심실 부전이 발생할 수 있으며, 피로와 허약이 흔합니다. 우심 한 심부전 환자의 경우 식욕이 상실 될 수 있습니다. 말초 부종 및 팽만감, 간 통증 및 기타 증상, 말초 부종이 느리게 숨겨 짐, 노인은 체중, 소변량, 신체 검사 모니터링에주의해야합니다 : 정상 또는 저혈압 환자, 고혈압이 드문 경우, 경정맥 충진이있을 수 있습니다 , 폐의 바닥에 분노, 질식 및 흩어진 젖은 소리, 심장의 심장 검사가 넓어지고, 첫 번째 심장 소리의 청진이 정상 또는 약화되고, 정점은 폐 고혈압이있는 경우 세 번째 심장 소리와 네 번째 심장 소리를들을 수 있습니다. 폐동맥의 두 번째 심장 소리는 갑상선 기능 항진증이며, 심장 비대 및 폐 고혈압으로 인해 승모판 및 삼첨판 역류로 인한 수축기 소음이 종종 들릴 수 있습니다.이 판막의 판막 부족 정도와 판막 심장 질환의 해부학 손상과 비교할 때 보통 온화하거나 중간 정도입니다.

(3) 부정맥 : 장기 만성 심근 허혈은 심근 괴사, 심근 경외, 심근 동면 및 초점 또는 흉터 형성까지 심근 섬유증을 유발할 수 있으며, 충동 형성, 발행을 포함한 심근 전기 활동 장애를 유발할 수 있습니다. 그리고 전도는 이상을 일으킬 수 있으며 울혈 성 허혈성 심근 병증, 특히 심실 조기 수축, 심방 세동, 번들 분기 블록보다 흔하고 동일한 결핍으로 다양한 유형의 부정맥이 발생할 수 있습니다 혈액 심근 병증 환자는 많은 유형의 부정맥을 보일 수 있으며, 부정맥의 유형은 일시적이며 가변적이며, 허혈성 심근 병증 환자의 약 절반은 다양한 심한 부정맥으로 사망합니다.

(4) 혈전증 및 색전증 : 심부전, 심방 세동, 심공에 쉽게 형성되는 심방 혈전, 노인의 혈류 둔화, 혈액 점도로 인한 허혈성 심근 병증 환자에서 혈전증 및 색전증이 흔함 따라서 신체 활동을하지 않고 오랫동안 침대에 누워있는 환자의 경우하지의 정맥 혈전이 발생하기 쉬우 며, 색전술 후 폐 및 뇌 색전증이 발생합니다. 심방 세동 환자는 정기적으로 항 응고 요법을 시행하여 혈전증 및 색전증, 허혈성 심근 병증 환자에서 혈전증의 발생률이 14 % 내지 24 % 인 것으로보고되었다.

울혈 성 허혈성 심근 병증의 일반적인 임상 증상이 울혈 성 심부전이지만, 임상 증상이 좌심실 기능의 손상 정도 및 심근 이상의 변화에 ​​비례하지 않는 일부 환자가 있음을 강조해야합니다. 심근 경색의 증상과 징후는 더 심각하지만 심근 경색의 크기와 위치와 관련이있을 수있는 경미한 심근 이상 만있을 수 있습니다. 일부 환자의 경우 심근 경색은 여러 위치에서 발생하며 두 가지로 분포됩니다 상기 관상 동맥 신경 분포 내에서, 괴사의 정도는 단일 경색의 측면에서 그다지 크지 않을 수 있지만, 다수의 부위에서의 심근 괴사는 동일한 크기의 심근 괴사보다 심실 기능에 훨씬 더 큰 영향을 미친다. 한 부위의 손상은 훨씬 큽니다. 또한, 허혈성 심근 병증 환자의 심장의 평균 벽 두께는 심근 경색이 재발하지만 울혈 성 허혈성 심근 병증이없는 재발 성 확장 심근 병증 환자의 것보다 높습니다. 심장 판막 질환이있는 환자의 심실 벽은 얇으며 이는 광범위한 관상 동맥 질환으로 인한 것일 수 있으며 혈액 공급을 심각하게 제한합니다. 심장 근육의 적당히 비대 또는 일시적 비대가 될 수없는 비 괴사 성 심근의 경우, 결국 허혈성 재 위축 및 심실 팽창으로 인해 이들 환자의 지속적인 확산 허혈 및 심부전 또는 악화가 더욱 혼란스러워진다. 괴사 또는 흉터는 좌심실 기능의 현저한 억제 또는 감소를 야기 할 가능성이 더 있지만, 다수의 심근 세포에 돌이킬 수없는 손상을 야기하기에는 충분하지 않은 것으로 보인다.

최근에, 사람들은 심근 기절 및 심근 동면이 상기 임상 증상, 특히 만성 지속적 허혈에 의해 야기되는 심근 동면을 유발할 수 있으며, 이는 기절 된 심근 및 부분적으로 괴사 성 심근과 결합하여 임상으로 이어질 수 있다고 강조했다 심부전의 더 심각한 증상 및 병리 검사는 경미한 심근 병변입니다.

그러한 심부전이 비가 역적 (심근 괴사, 섬유증 및 흉터 조직에 의해 유발 됨) 또는 가역적 (심근 허혈, 심근 동면 및 심근 충격에 의해 유발 됨)을 결정하는 것은 중요한 임상 적 중요성, 심장 도관 술 및 혈관 조영술을 수행해야한다. 좁은 관상 동맥 또는 부수 순환으로 인한 심근의 기능 상실 또는 비정상자가 전이 또는 심근 기능 상실과 같은 혈역학 적 변화, 심실 기능 및 관상 병변을 평가하기위한 검사 실제로 심장 후부 기능이 개선되어 심근 수축 보호구가 여전히 남아 있음을 나타내며 수술 우회 또는 혈관 성형술은 심장 기능을 개선하고 생존율을 개선하며 예후를 개선 할 수 있습니다.

심부전의 심각한 병리학 적 변화가있는 환자도 있지만 임상 증상은 적습니다. 약 4 %의 환자는 증상이 없으며 8 ~ 15 %의 환자는 협심증이나 심근 경색의 병력이 없으며 환자는 설명하기가 어렵습니다 심방 세동, 심실 빈맥 또는 심실 조기 수축 및 기타 부정맥 및 혈전 색전증이 주요 불만 사항 인 심장 확대 및 비정상 심전도, 무증상 심근 허혈 및 심근 경색의 존재 확인 비교적 적은 유형의 울혈 성 허혈성 심근 병증의 전제 조건 중 하나입니다.

모든 심근 허혈이 협심증이있는 것은 아니며 모든 심근 경색이 증상을 나타내는 것은 아니라는 것이 분명합니다 .40 년 전에는 무통 심근 경색이보고되었으며 일부는 약 1 / 3-1 / 2 심근 경색이 사라졌으며 그 중 50 %가 무증상이며,이 재발 성 및 무증상 심근 허혈 또는 심근 경색은 점차 울혈 성 허혈성 심근 병증으로 이어질 수 있습니다.

심부전의 심각성과 임상 증상이 상대적으로 적은 또 다른 이유는 임상 증상, 운동 또는 이동성과 심장 기능 장애의 정도 사이에 고정 된 관계가 없기 때문에 일부 환자는 좌심실 배출 분율과 운동을 줄였습니다. 증가하지는 않지만 정상적인 운동 능력에 대한 상당한 운동 내성 또는 접근성을 가진 사람들은 이완기 말기 부피와 심박수를 증가시키고, 동정맥 산소 차이를 증가 시키며 조직 산소 흡수 보상을 증가시킴으로써 더 적절할 수 있습니다.心排出量和氧的运送，或许其中有些患者并无十分严重的冠状动脉病变，以及运动时那些存活的心肌从比较丰富的侧支循环中得到了足够的血供，因而能耐受相当的运动负荷而无明显症状。

2.限制型缺血性心肌病

尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或硬心综合征(stiff heart syndrome)，患者常有劳力性呼吸困难和心绞痛，并因此使活动受限，患者可无心肌梗死病史，却往往因反复发生肺水肿而就医，即使在急性心肌梗死期间，有一部分患者虽然发生了肺淤血或肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数，说明这些患者的心功能异常是以舒张期心功能障碍为主的，限制型缺血性心肌病患者的心脏大小可以正常，但左室常有异常的压力-容量关系，患者在静息和既定的心室容量下，左室舒张末压高于正常，在急性心肌缺血发作时心室顺应性下降，心室僵硬度进一步增加，使左室舒张末压增高产生肺水肿，而收缩功能可以正常或轻度受损。

老年人缺血性心肌病的检查

并发急性心肌梗死，白细胞可升高。

1.充血型缺血性心肌病

(1)心电图：多有异常可表现为各种类型的心律失常，以窦性心动过速，频发多源性室性期前收缩和心房纤颤及左束支传导阻滞最为常见，同时常有ST-T异常和陈旧性心肌梗死的病理性Q波，有时心肌缺血也可引起暂时性Q波，待缺血逆转后，Q波可消失。

(2)X线检查：充血型缺血性心肌病患者胸部X线检查可显示心脏全心扩大或左室扩大征象，可有肺淤血，肺间质水肿，肺泡水肿和胸腔积液等，有时可见冠状动脉和主动脉钙化。

(3)超声心动图：可见心脏普遍性扩大，常以左室扩大为主，并有舒张末期和收缩末期心室腔内径增大，收缩末期和舒张末期容量增加左室射血分数下降，室壁呈多节段性运动减弱，消失或僵硬，有时可见到心腔内附壁血栓形成，进行性心力衰竭者还可见有右室增大和心包积液。

(4)心室核素造影：显示心腔扩大，室壁运动障碍及射血分数下降，心肌显像可见多节段心肌放射性核素灌注异常区域。

(5)心导管检查：左室舒张末压，左房压和肺动脉楔压增高，心室造影可见局部或弥漫性多节段，多区域性室壁运动异常左室射血分数显著降低，二尖瓣反流等。

(6)冠状动脉造影：患者常有多支血管病变狭窄在70%以上，国外有人统计3支血管病变者约占71%，2支病变者占27%，单支病变者仅占2%，并且均有左前降支病变，88%有右冠状动脉病变，79%有左回旋支病变。

2.限制型缺血性心肌病

(1)X线胸片：有肺间质水肿，肺淤血及胸腔积液，心脏多不大，也无心腔扩张，有时可见冠状动脉和主动脉钙化。

(2)心电图：可表现为各种心律失常，窦性心动过速，房早，房颤，室性心律失常及传导阻滞等。

(3)超声心动图：常表现为舒张受限，心室肌呈普遍性轻度收缩力减弱，无室壁瘤，局部室壁运动障碍，无二尖瓣反流。

(4)心导管：即使在肺水肿消退后，仍表现为左室舒张末压轻度增高，舒张末期容量增加和左室射血分数轻度减少。

(5)冠状动脉造影：常有2支以上的弥漫性血管病变。

老年人缺血性心肌病诊断鉴别

진단 기준

缺血性心肌病必须有引起长期心肌缺血的致病原因，由于引起心肌缺血的最常见病因为冠心病，所以既往有心绞痛或心肌梗死病史是重要的诊断线索，但部分患者可表现为无痛性心肌缺血或心肌梗死，对于这部分患者应给予高度重视，以免漏诊，可根据临床查体及各种辅助检查，对有下列表现者：

①心脏有明显扩大，以左室扩大为主。

②超声心动图有心功能不全征象。

③冠状动脉造影发现多支冠状动脉狭窄病变，但是必须除外由冠心病和心肌梗死后引起的乳头肌功能不全，室间隔穿孔以及由孤立的室壁瘤等原因导致心脏血流动力学紊乱引起的心力衰竭和心脏扩大，它们并不是心肌长期缺氧，缺血和心肌纤维化的直接结果，其射血分数虽有下降，但很少小于35%。

차별 진단

充血型缺血性心肌病须与其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心力衰竭进行鉴别诊断。

1.扩张型心肌病

老年人缺血性心肌病与扩张性心肌病在心力衰竭时很难鉴别，二者之间有很多相似之处，但是充血型缺血性心肌病的发病基础是冠心病，与病因未明的扩张型心肌病有本质上的不同，因此，有冠心病危险因素的存在，如糖尿病，高血脂，高血压，肥胖等，特别是有心绞痛或心肌梗死病史者，有利于充血型缺血性心肌病的诊断。

缺血性心肌病的心绞痛病史见于42%～92%的患者，有陈旧性心肌梗死和心电图改变的占64%～85%，而特发性心肌病患者仅10%～20%有心绞痛病史，心电图有类似心肌梗死图形改变的不足10%，虽然超声心动图或放射性核素检查，左室功能及弥漫性室壁运动障碍异常，二者均同样存在，但缺血性心肌病常有多节段性室壁运动障碍，有时X线胸片及超高速CT检查可见有冠状动脉的钙化。

特发性心肌病是一种弥漫性心肌病变，而缺血性心肌病主要累及左心室，所以测定右室功能有助于二者的鉴别，缺血性心肌病右室功能受损较轻，Iskandrian等报道了90例经冠状动脉造影和放射性核素心血管造影检查，在左室射血分数低于30%的患者中，69例缺血性心肌病，21例为特发性心肌病，两组左室射血分数相似，但右室射血分数在缺血性心肌病较高，特发性心肌病较低，在59例右室射血分数≥30%的患者中，50例为缺血性心肌病，此外，缺血性心肌病者右室舒张末期容量与左室舒张末期容量的比值为0.57，而特发性心肌病者为1.07，因此检测右室功能有助于二者的鉴别诊断。

近年来，国内外学者均意识到周围动脉粥样硬化，特别是颈动脉粥样硬化，股动脉粥样硬化是冠状动脉动脉粥样硬化的强有力的独立预测指标，有学者研究，这一指标对扩张性心肌病与缺血性心肌病的预测价值及鉴别诊断有重要意义。

扩张性心肌病患者的颈动脉斑块，股动脉斑块阳性仅占一部分，而缺血性心肌病患者颈动脉斑块，股动脉斑块全部阳性，提示扩张性心肌病患者并非绝对颈动脉，股动脉斑块阴性，然而一旦确定颈动脉，股动脉斑块阴性，即可考虑排除缺血性心肌病的诊断，扩张性心肌病与缺血性心肌病患者颈动脉，股动脉斑块的严重程度差别悬殊，扩张性心肌病患者外周血管斑块分级绝大多数属中，重度损伤，当然，做此项检查时还要考虑到颈动脉斑块的形成更易受到年龄，吸烟，高血脂，高血压等因素的影响。

在鉴别十分困难时，可做冠状动脉造影和心内膜活检，扩张性心肌病的选择性冠状动脉造影显示冠状动脉无阻塞性病变，心肌活检可见心肌灶性坏死和纤维化，无炎症细胞浸润。

2.甲状腺功能减低性心脏病

临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现，如怕冷，表情淡漠，动作迟缓，毛发稀疏并有黏液性水肿，可有劳累后呼吸困难，乏力和心绞痛，心脏浊音界扩大，心尖搏动弥散，心音低弱，心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多导联中低平或倒置，累及传导系统时，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞，超声心动图提示心脏扩大，搏动减弱，常有心包积液。

老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若有心绞痛，心脏增大，心律失常和并发心力衰竭时易被误诊为缺血性心肌病，甲状腺功能低下性心脏病，常有T3，T4降低，血清促甲状腺激素含量增高，血浆蛋白结合碘低于正常，甲状腺摄131I率低于正常，而尿中131I排泄率则增多，血红蛋白含量和红细胞计数减少，基础代谢率降低，超声心动图可见大量心包积液，因其发生缓慢，心脏压塞症状多不明显，静脉压也多数正常，积液内富含胆固醇和蛋白质。

3. 고혈압 성 심장 질환

高血压是冠心病的主要危险因子，老年患者常同时合并有高血压和冠心病可出现心绞痛，心肌梗死等症状，晚期可出现心力衰竭，但在缺血性心肌病时血压增高者少见，多数正常或偏低，高血压病的心脏损害主要与血压持续升高加重左心室后负荷，导致心肌肥厚，继之可引起心脏扩大和反复心衰发作有关。

高血压早期左室多无肥厚且收缩功能正常，随病情进展可出现左室向心型肥厚，如检测患者左室射血分数，心输出量，心脏指数和左室内径缩短率常无明显变化，而心脏舒张功能往往已有异常表现，随病情加重，可有心功能不全的症状，心脏检查可表现为心尖搏动增强，呈抬举性并向左下移位，心浊音界向左下扩大，主动脉瓣区第二音亢进，X线检查，左室肥厚扩大，主动脉增宽，迂曲，延长，心影可呈主动脉型改变，因此，对有长期血压升高病史，结合体检时，高血压性心脏病的阳性体征，及超声心动图，X线检查，则诊断不难鉴别。

4.主动脉瓣狭窄

根据典型的心脏杂音及超声心动图特征性瓣膜改变，一般不难区别。

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