노인의 파킨슨병

노인 파킨슨 병 소개 Paralysisagitans (Shakingpalsy)로도 알려진 Parkinson 's disease (PD)는 영국의 학자 James Parkinson (1817)에 의해 처음 설명되었으며 노인에서 흔한 퇴행성 신경 질환입니다. 주요 병변은 실질 nigra와 striatum에 있습니다. 떨림, 근육 강성 및 운동 감소가이 질환의 주요 임상 특징입니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.002 % 취약한 사람들 : 노인들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 골절

노인 파킨슨 병의 원인

노화 (40 %) :

가장 흔한 원인 중 하나 인 PD의 유병률은 연령에 따라 다양하며, 40 년 동안 0.35 %, 60 년 동안 1 %, 85 년 동안 2 %, 40 명당 1 명으로 추정됩니다. 파킨슨 증후군의 발병, 일부 연구는 PD와 노화, 노화 과정 및 PD의 글루타티온 퍼 옥시 다제 및 카탈라아제 감소 사이의 특별한 상관 관계를 보여주었습니다. 연령, 철, 구리, 칼슘 축적에 따른 모노 아민 산화 효소 증가 멜라닌 응집은 연령, 61-70 세의 높은 발병률의 증가에 따라 증가한 다음 감소하였고, 실질 성 니 그라, 선조체 도파민 뉴런 변성, 안료 입자 및 신경 세포의 손실, PD 그룹 티롤 린 하이드 록 실라 제 (TH)와 도파민 디카 르 복실 라제의 활성은 정상 연령보다 현저히 무겁고 점차적으로 줄었고, 선조체의 도파민 함량은 점진적으로 감소했으며 50 세 이후에는 노화 과정과 PD에 관계없이 같은 연령의 일반인보다 유의하게 낮았습니다. 생체에서든 부검에서든, 선조체에서 도파민의 함량이 감소하고 선조체 도파민 수용체 (DA-R)가 해마다 감소하고 있으며, 최근 연구에 따르면 DA-R에는 여러 가지 아형이있는 것으로 나타났습니다. 아미노산 서열 및 입체 공간 구조가 명확하고 분포 부위에 따라 DA-R이 다르고 농도가 다르며 효과가 다릅니다 .DA-R 자체는 다양한 신경 전달 물질, 조절 물질, 호르몬 및 뇌의 특정 약물, PD에 의해 조절되는 고분자 단백질입니다 nigrostriatal 변성, dopaminergic 신경 세포가 손실, 도파민 방출 감소, DA-R 및 D1, D2 수용 체는 denervation supersensitivity 수용 체 밀도 증가, D2는 주요 흥분 초 민감성, 20 % 내지 90 % 증가, 레보도파는 D2 수용체를 30 % 내지 60 % 감소시키고, 수용체 증가 현상이 사라지고 후기 민감성이 나타 났으며, 플루 도파에 의해 개발 된 양전자 방출 단층 촬영이 적용되었다. 스캐닝 (PET)은 도파민 성 뉴런 기능이 나이가 들어감에 따라 감소하고 실질 nigra 세포의 사망자 수에 비례한다는 것을 확인 하였다. 도파민 트랜스미터는 나이가 들어감에 따라 감소 하였지만, 노인 환자는 소수의 생리 학적 Dopaminergic neuron degeneration은 질병을 유발하기에 충분하지 않습니다. 실제로 실질 nigra의 dopaminergic neuron 만 50 % 이상 감소하고 striatal dopaminergic transmitter는 80 % 이상 감소합니다. 이 질병의 증상은 일반적으로 나이는 요인에게 유일한 PD 질환을 침전 노화, 따라서 노화가의 유일한 원인 인 경우,이 시간이 아직 충분한 정도에서 도파민의 수준에 도달한다는 추론에 의해, 51 ~ 60 년 사이에 발생합니다.

유전 적 요인 (20 %) :

PD 환자의 가족에 대한 상세한 조사를 통해, 병의 측면에서 질병의 적어도 일부가 유전 적 요인으로부터 유래된다는 것이 널리 인식되어 왔으며, 더욱 중요하게는, 질병이 증상이 나타나기까지 오랜 시간이 걸린다는 것이 인식되고있다. 전임상 상태이므로 가족의 첫 번째 환자가 나타나고 다른 가족이 전임상 인 것으로 보일 때 쉽게 간과되어 가족 이환율이 낮다는 착각이 있습니다. 현재 연구에 따르면 환자의 20 % ~ 25 %는 최소한 1 차 친척 중 하나에는 PD가 있으며, 유전 적 기전은 아직 확정되지 않았으며 임상 적 PD와 산발적 사례를 구별하기는 어렵지만 대부분의 연구에서 가장 일반적인 PD가 상 염색체 우성이라고 결론 내 렸습니다. 상속, 개별 보고서는 다중 유전자 전이 방법이며, 정량적 유전자 연구에 따르면 단일 접합성 쌍둥이의 우연성은 유전병에 의해 예상되는만큼 높지 않으며 단일 타원형 쌍둥이의 우연 률은 6.1 % (82 %)입니다. 쌍에 5 쌍이 있었음), 이중 타원 쌍둥이의 일치율은 4.6 % (66 쌍의 3 쌍)였으며, 둘 사이에 큰 차이는 없었지만, 일부 학자들은 쌍둥이 사이에 증상이있을 수 있음을 발견했습니다. 간격이 길고, 여러 번 추적 한 결과, 쌍둥이 사이에 임상 증상이 23 년 이상 일치하지 않는 것으로 나타 났으며, 진단 민감도를 개선하기 위해 PET 연구에서는 단일 접합 쌍둥이의 45 %와 이중 타원형 쌍둥이의 29 %가 일관된 것으로 나타났습니다 ( Bum, 1992), 부패 감소와 함께 부검에 의한 PD의자가 유전 확인, 양 부모가 질병을 전염, 최근 연구에 따르면 난자는 미토콘드리아, PD 환자가 포함되어 있기 때문에 어머니가 미토콘드리아 유전자 질환을 통과 할 수 있음을 시사 선조체 게놈은 큰 단편 결실을 가지며, 결실 단편 유전자의 일부는 미토콘드리아 호흡기 사슬의 구성 요소 인 복잡한 I 서브 유닛을 코딩하지만 가족 일차를 통한 선형 미토콘드리아 상속을 보여주는 대가족 보고서는 없다 유전 적 요인을 연구하기위한 필수 진전 (ET)과 PD의 조합은 또한 PD의 발병과 관련된 유전 적 인자를지지한다 유전학은 도핑 가능한 뉴런을 방해하는 것과 같은 여러 메커니즘을 통해 PD의 병원성 원인에서 역할을 할 수있다. 유전 적 요인이 단일 주요 요인은 아니지만 정상적인 발달, 지연 또는 가속화 된 세포 사멸 또는 정상적인 보호 메커니즘을 방해 전염의 감수성이 중요한 역할을 할 수 있음 연구 결과에 따르면 정상 해독 대사로 인한 유 전적으로 결정된 손상은 사이토 크롬 P45 O2 D6 유전자와 같은 환경 독성 물질에 대한 감수성을 증가시킬 수 있습니다. PD 감수성 유전자 중 하나 일 수 있습니다. 시냅스 단백질 (-시누 클레인) 유전자 및 Par Kin 유전자 돌연변이와 밀접한 관련이있는 모노 아민 옥시 다제 B (MAO-B)는 PD와 관련된 또 다른 가능한 효소이며, 도파민의 이화 작용에 관여하며 PD 환자의 자유 라디칼 손상 뉴런을 생성 할 수 있습니다. MAO-B는 혈소판에서 유의하게 증가하였고, PD 환자에서 시스테인의 혈장 수준이 증가하고 황화물 수준이 감소한 것으로 밝혀졌으며, 화학 물질에 대한 과민증은 PD를 포함하여 설명 할 수없는 여러 신경계 질환 일 수 있습니다. 위험 요소-신경 내 흡수 메커니즘, 독소 전구체의 해독 또는 활성화를 포함하는 화학 방어 시스템, 뇌에 존재하는 일부 효소 시스템, 이물질 대사에 관여하는 화학 방어 시스템 및 관련 결함이있을 수 있습니다. 화학 물질에 과민증을 일으 킵니다.

환경 독 (10 %) :

사람들은 망간 중독, 일산화탄소 중독, 페 노티 아진, 부티 릴 벤젠 약물이 PD 증상을 유발할 수 있다는 것을 오랫동안 인식 해 왔으며, 살충제, 제초제, 산업 오염 및 수질 오염은 PD의 발생 및 PD의 현재 원인과 관련이있는 것으로보고되었습니다. MPTP 파킨슨 증후군 연구에서 얻은 많은 학습 및 병원성 요인에 대한 이해, MPTP는 화학 물질 1- 메틸 -4 페닐 -1,2,3,6- 테트라 하이드로 피리딘으로 원숭이에게 제공됩니다. 결과 PD 모델은 성공적이었으며 원숭이의 시상 하부, 시상 하부가 손상되었으며, 근육이 많은 신체와 유사한 뉴런의 봉입체가 나타나는 것으로 나타났습니다 MPTP 중독의 메커니즘과 관련하여 MPTP 자체는 실제 독소가 아니라는 것이 분명해졌습니다. 그러나 그것은 뇌간에서 기질 nigra의 멜라닌에 대해 높은 친화력을 가지며 친 혈관 스크린을 쉽게 통과하며 MAO-B에 의해 빠르게 전환되는 친 유성 분자 인 독소 전구체로서 작용합니다. 도파민 신경 말단으로 MPP +의 흡수를 매개하는 도파민 수송 체인 독성 대사 물질 1- 메틸 -4- 페닐 피리딘 (MPP +)은 미토콘드리아 매트릭스에 집중되어 NADHCOQ1 환원 효소 (복합체 I) 및 ATP의 고갈을 유발합니다. 결국 신경으로 연결 사망, 외부 환경에서 현재의 신경 독성 물질이 연구되고 연구되고 있으며, 일부 증거는 PD에서 환경 적 요인의 역할을 지원하지 않으며 일부 지역에서는 유병률이 높지만 군집화의 명백한 징후는 없습니다. 이 질병의 유병률은 안정적이므로 위의 물질은 환경 요인 으로이 질병의 주요 원인이 될 수 없습니다.

감염 (10 %) :

A 형 뇌염은 PD가 빈번하게 발생하는 것으로 일부 저자는 PD가 바이러스 감염과 관련이 있다고 생각하며 PD 환자에서 단순 포진 바이러스 (HSV)와 거대 세포 바이러스 (CMV)를 테스트 한 결과 1981 년 Marttile과 동료는 미량 간접 혈액을 적용했습니다. 혈액 및 뇌척수액에서 HSV-II 유형, 유형 III 및 CMV의 역가를 측정하기 위해 응고 반응 방법을 사용했습니다. 혈액에서 HSV-II 유형 항체의 효과는 대조군보다 몇 배 높았으며 PD는 바이러스 감염의 특정 증상과 관련이 있지만 뇌척수액에서 HSV-II 항체의 역가는 증가하지 않았으므로 그 중요성은 확실하지 않았다. 나중의 실험은 PD 환자와 정상인 사이에서 혈액과 뇌척수액 사이에 HSV 항체의 역가에 유의 한 차이가 없음을 확인하여 PD는 바이러스 감염과 관련이없는 것으로 간주되었다. 나중에 일부 저자들은 다양한 신경성 바이러스의 항체 역가를 연구하여 인과 관계를 확인하지 못했습니다.

산화 스트레스 및 자유 라디칼 형성 (10 %) :

생명체의 대사는 산소와 분리 될 수 없으며, 세포의 대사는 에너지를 점차적으로 감소시켜야하며, 전체 과정은 미토콘드리아에서 발생합니다 티로신 하이드 록 실라 제, 모노 아민 옥시 다제, NADPH- 시토크롬 P450 분해 효소와 같은 많은 다른 효소. 또한 크 산틴 산화 효소는 반응성 산소 종의 생산 또는 이용을위한 매개체이며, 환원성 산소는 많은 일반적인 생물학적 과정에서 긍정적 인 영향을 미치지 만 과도한 형성은 신경 세포를 손상시킬 수 있습니다. 마찬가지로, 도파민 대사 과정에서 산화 반응은 모노 아민 옥시 다제 B 및 A를 통해서뿐만 아니라 과산화수소, 과산화물 음이온 (02-) 및 과산화수소를 포함하여 뉴로 메타 민으로의 자동 산화에 의해 생성 된 중간체 또는 부산물을 통해서도 중요한 성분이다. OH-free 라디칼이 세포에 가장 독성이있는 Hydroxyloxide (OH-)는 후자의 두 개를 총칭하여 자유 라디칼이라고하며, 이는 PD 환자에서 지방의 과산화 및 유리 라디칼을 유발하기 위해 세포의 지질 막과 상호 작용할 수 있습니다. 증가, 지방 과산화는 세포막 손상을 유발하고 세포 사멸을 유발할 수 있으며, 모든 산화 반응은 철 존재시 전자 수송이 필요합니다 알루미늄과 구리의 존재 하에서 산소는 전자를 받아 들여 02-와 OH-를 생성하고 산화 반응에서 실질 nigra 세포의 도파민 산화물, 멜라닌과 철로 중합되어 Ferento 반응을 형성합니다. 자유 라디칼로 인해 OH 형성도 있습니다. 증가, 지질 과산화수소 축적 및 철의 축적은 모두 신경 변성을 유발하고 철은 쉽게 자유 라디칼을 형성 할 수 있으며, 뉴로 멜라닌은 철 이온 저장소, PD 환자의 철 대조군과 비교하여, 비율은 40 %에서 50 %로 증가하고 주로 철 제철이며, 결합 된 페리틴은 감소하고, 페리틴의 과립 화 효과는 철이 수용체를 통과하여 산화 스트레스를 증가시킨다. 이러한 관찰은 실험 모델에서 철의 부하의 변화와 관련이 있으며, 철은 PD 환자의 뇌에서 미토콘드리아 복합체 I의 결함을 유발할 수 있지만, 실험적 기초가 부족하고 산화 스트레스 및 자유 라디칼 가설과 관련된 신경을 유발한다는 것도 발견되었다. PD에서 메타 변성은 여전히 ​​논쟁의 여지가있다.

결론적으로 PD는 단일 요인에 의한 것이 아니라 여러 요인이 관련 될 수 있으며 유전 적 요인은 질병에 대한 감수성을 증가시킬 수 있지만 환경 적 요인과 노화의 조합, 산화 스트레스, 미토콘드리아 부전 및 기타 요인을 통해서만 가능합니다. 이러한 메카니즘은 기질 nigra dopaminergic 뉴런의 대규모 퇴화를 초래하고 질병을 유발합니다.

병인

병리학

PD 환자의 주요 병리학 적 변화는 실질 nigra의 색소 침착, 특히 실질 nigra 및 청색 플라크의 조밀 한 영역에서 신경 세포 및 신경 교종의 상실입니다. 신경 변성은 미주 신경의 등 핵에서 발생하며 육안으로는 검은 색으로 보이지 않습니다. 청색 반점의 색과 색은 창백하고 창백하며, 현미경 아래에 실질 nigra를 보여주고, 조밀 한 밴드의 색소 뉴런 수가 감소하고, 나머지 뉴런이 퇴화되고, 나머지 입자가 퇴화되고, 색소 입자가 감소되거나 끊어지며, 파란색 반점과 흑질 신경 세포에서 볼 수 있습니다. Lewy 몸, lewy 몸은 원형 호산구 봉쇄 몸, 직경 3 ~ 25nm, 그것은 조밀 한 입자 코어, 1 ~ 8nm (nano), 코어 주위에 느슨하게 배열 된 섬유 성분이 있으며, "후광" ", 면역 조직 화학적 연구에 의하면, 루이 소체는 유비퀴틴, 칼빈 딘, 보체 단백질, 마이크로 필라멘트 서브 유닛, 튜 불린 및 단백질 1 및 2의 소관을 포함하지만 탄 단백질은 포함하지 않는 것으로 확인되었다- 시누 클레인의 유전자는 루이 신체의 중요한 구성 요소이며, 다른 것들은 대뇌 피질, Putamen, 시상 하부, 무고한, 미주 신경의 등쪽 핵 및 교감 신경절에서도 발견되지만, PD 환자의 뇌는 여전히 창백합니다. 몸 (가벼운 몸체), 특히 검은 색과 파란색 반점에 있지만, 그 수가 지루한 몸체보다 적으므로 진단 신뢰성이 없습니다.

2. 생화학 병리

뇌에는 여러 개의 도파민 (DA) 트랜스미터 경로가 있으며, 가장 중요한 것은 실질 성상 하층 경로이며, DA와 아세틸 콜린 (Ach)은 선조체에서 두 가지 중요한 신경 전달 물질 시스템으로 작용하며, 그 기능은 서로 적대적입니다. 균형 유지는 기저핵 신경 활동에 중요한 역할을합니다 .PD 환자는 DA 뉴런의 퇴행을 가지고 있으며, DA 감소는 Ach 시스템과 기능을 일으켜 기저핵 신경 출력의 과도한 억제, 시상 피질 피드백 활동의 과도한 억제, 피질 운동 기능의 촉진을 초래합니다. 이로 인해 근력 증가, 운동 감소 등의 운동 증상이 나타나고 있으며, 최근에는 중뇌-마진 계와 중뇌 피질 계의 DA 함량이 점차 감소하여 정신적 쇠퇴, 행동 정서적 이상 및 언어 장애를 유발할 수 있습니다. 활동 장애, DA 트랜스미터 감소 정도는 환자 증상의 중증도와 일치합니다. 병변의 초기 단계는 DA 재생 속도에 의해 증가하고 과민증 후 DA 수용체가 부족합니다. 임상 증상이 분명하지 않거나 (임상 상태) 나타나지 않습니다. 질병의 진행은 전형적인 파킨슨 병의 증상과 보상 해제를 유발할 수 있습니다 근래에는 기저핵의 다른 트랜스미터와 효소에 대한 새로운 관점이 있었지만 임상 적 중요성이 있습니다. 다음과 같이 확인할 수 없습니다.

(1)-아미노 부티르산 (-GABA) : 기저핵에서 피라미드 외 충격을 제어하는 ​​중추 신경계의 억제 성 트랜스미터로서 글루타메이트 데카르 복실 라제 (GAD)에 의해 탈 카르 복 실화된다. 실험은 PD 환자에서 GAD의 활성이 정상 대조군보다 50 % 낮았고, PD 환자의 뇌척수액에서 저농도의 GABA가 레보도파의 치료에서 열악하고 "온-오프"현상이 발생하기 쉽다는 것이 입증되었다.

(2) 메틸 엔케팔린 : 엔도르핀, 엔도르핀은 새로운 선조체, 정면 및 변연계에서 도파민 수용체의 변형을 촉진 할 수 있으며, 주로 도파민 D2 수용체, 엔케팔린에 작용한다 엔케팔린과 도파민의 관계를 조절하고, 도파민 시스템에서 류신 엔케팔린의 억제를 완화 시키며, 이는 항 -PD에서 역할을 할 수있다.

(3) 글루타티온 (GSH) : 도파민 대사 과정에서 생성 된 산화제와 일부 자유 라디칼을 제거 할 수 있으며, 산화제와 자유 라디칼로부터 도파민 성 뉴런의 선조체 인 흑 질하를 보호 할 수 있습니다. Substantia nigra에서 GSH가 감소하면 청소 효과가 작고 도파민 뉴런이 손상되면 PD가 발생합니다.

(4) 소마토스타틴 (SS) : 기저핵의 대뇌 피질에 널리 분포 된 14 개의 아미노산으로 구성된 폴리펩티드 PD 환자의 뇌척수액에서 SS 함량은 현저하게 감소되었지만 SS로 PD의 치료는 효능을 확인하지 못했지만 물질 P, 콜레시스토키닌도 감소되며 그 의미는 알려져 있지 않습니다.

(5) 도파민 -B- 하이드 록 실라 제 (DBH) : PD에서이 효소의 변화는 도파민 에너지의 활성을 측정하기위한 매개 변수로 사용될 수 있기 때문에 다르게보고되었으므로, 임상 치료에 대한 오름차순 및 내림차순의 중요성은 결정되지 않았다.

(6) 티로신 가수 분해 효소 (Tyrosine hydrolase) : 도파민과 균형 잡힌 관계를 가지고 있으며, 도파민의 손실로 감소되며, 도파민 합성을위한 속도 제한 효소이며 세포 손실의 지표이기도합니다.

최근 연구에 따르면 도파민 수용체 (DA-R)에는 여러 가지 종류의 공통 아미노산 서열이 있으며 구조가 명확하다는 것이 밝혀졌다 .DA-R은 분포 부위에 따라 다른 영향을 미치고 그 효과는 다르다 .Kbalian (1976)은 아데노신에 대한 DA-R에 기초한다 산 시클 라제 활성의 조절의 연관성은 D1, D2, 수용체, D1 수용체 활성화, 아데 닐 레이트 시클 라제 활성 및 cAMP 수준으로 나뉜다; D2 수용체 활성화는 글 랜드를 억제한다 뉴 클레오 시드 시클 라제, Seeman (1981)의 활성은 방사성 리간드 및 DA-R 결합의 특성에 따라 D1, D2, D3, D4로 나뉜다. 나중에 연구가 추가되었다 D5. 현재 사용 된 명칭은 D1이며, A로 나뉜다. B 유형; A = 과거 D1, B = D5; D2는 ABC 하위 유형으로 나뉘고, A = 과거 D2, B = D3, C = D4이며, 다른 약물에 대한 DA-R 반응에 따라 도파민 수용체로 나뉩니다. 항 정신병 약물 수용체, 도파민 작용제, 도파민 억제제 등 PD는 주로 D2 수용체에서 약물 요법에 반응하고 페 노티 아진 약물은 D1 및 D2 수용체를 억제합니다. 역할은 주로 D2 수용체에 영향을 미치지 만, 브로 모 크립 틴은 D1과 D2 수용체에 다른 영향을 미치고 D1의 억제제이며 D2의 작용제입니다. 덱스 트로 다졸과 브로 모 크립 틴의 치료 메커니즘은 정확히 동일하지 않으며, 두 약물의 조합은 더 나은 치료 효과를 얻을 수 있습니다.

노인 파킨슨 병 예방

PD의 병인과 병인은 아직 불분명하고, 1 차 예방은 시행이 어렵고, 2 차 및 3 차 예방에 중점을두고 있으며, 2 차 예방에서는 유전자 원인에 따라 중재 조치가 취해지며 PD 환자, 특히 1 차 친척의 친척이 감염되기 쉽다. 초점은 조기 발견, 조기 진단, 조기 치료에 중점을 두며 환자는 종종 질병이 발병하기 전에 장기간의 증상 전 기간, 즉 무증상 상태를 겪습니다. 환자는 운동의 유연성을 느끼지 않을 수 있습니다. 이전보다 분명히 느리며 쉽게 고려됩니다. 노화 및 방치, 정기적 방문을 통해 신체의 관련 효소 및 호르몬 수준의 변화를 확인하고, 필요한 경우 양전자 방출 단층 촬영 (PET)을 수행하여 선조의 초기 기능이 손상되었는지 여부, 예를 들어 보호, 예방 치료, 원인과의 간섭, 신경 세포의 사망을 방해하는 병리학 적 메커니즘은 질병의 진행을 예방하거나 적어도 늦추 며 III 등급 예방, 동반 질환 예방, 고환 환자의 생존력 상실, 오랫동안 침대 감염 및 우발적 골절 등을 목표로합니다. 의학적 방법 (재활 참조)은 지역 사회 또는 재활 센터를 통해 약물 및 훈련, 정기적 인 후속 조치, 도어 서비스, 보호자, 가족 조건부 지역의 컴퓨터 네트워크 관리, 원격 지역은 후속 조치, 설문지 및 기타 통신 방법을 통해 안내 될 수 있습니다. 궁극적 인 목표는 질병의 진행을 지연시키고 효과적으로 통제하며 합병증을 예방하는 것입니다. .

파킨슨 병 합병증이있는 노인 환자 합병증

강성, 운동 장애, 감염 및 우발적 골절로 인해 복잡해질 수 있습니다.

노인에서 파킨슨 병의 증상 일반적인 증상 정신 장애, 코골이 능력, 양손, 떨림, 사지 비자발적 떨림, 피로, 팔다리 진전, 우울증, 말더듬 치매

이 질환의 발병 연령은 40 세에서 70 세 사이이며 발병 피크는 50 세에서 60 세 이전이며 여성보다 남성이 더 많으며 젊은 가족 사례도보고되었습니다. 외상, 우울증, 과로, 감기가 질병을 유발할 수 있으며 발병 할 수 있습니다. 은닉, 천천히 진행, 종종 첫 번째 증상으로 움직임이 적고, 둔하거나 자세 변화가 적으며, 주로 휴식의 진전, 근육 톤 증가, 느린 운동 또는 느린 움직임, 자율 기능 장애로 점차 강화됩니다.

증상

(1) 초기 증상 : 환자의 가장 초기 증상은 종종 감지하기 어렵고 간과되기 쉬운 경우가 있습니다. 일부 사람들은이를 무증상 상태라고 부르며, 환자의 활동이 유연하지 않고 움직임이 적으며 척추가 서서히 나타나고 사지가 구부러지는 것은 쉽지 않습니다. 보폭이 작아지고 앞뒤로 떨리는 소리가 작아지고 목, 등, 어깨 및 엉덩이가 아프고 피곤하며 구개열이 약간 넓어지고 응시합니다.

(2) 일반적인 증상 :

1 떨림 (떨림) : 휴식의 떨림을 특징으로하는 PD의 80 %를 차지하는 첫 번째 증상 인 경우가 많으며 활동적인 움직임은 명확하지 않으며, 대부분 상지 (손가락)의 한쪽 끝에서 멀어지고 점차적으로 동측하지와 반대쪽으로 확장됩니다. 상지와하지, 아래턱, 입술, 혀 및 머리는 일반적으로 끝 부분에 영향을 미치며, 떨림은 거칠고 빈도는 4-8 회 / 초 (4-8Hz)이며 일시적으로 조절할 수는 있지만 지속적이지 않고 흥분과 피로가 심해집니다. 수면 중에는 사라지고 엄지 손가락과 굴곡의 집게 손가락은“필링 (roll-rolling)”이며, 어린 쪽은 일방적 또는 첫 발병 증상이 여러 개이며, 노인은 거의 양쪽이어서 환자가 옆으로 움직일 수 있습니다. 주먹 또는 느슨한 주먹은 팔다리의 다른 쪽에서 떨림을 유발할 수 있습니다이 검사는 조기 경미한 떨림을 감지하는 데 도움이됩니다 EMG에서 리듬 방출은 시너지 근육과 길항제 근육의 교대 활동과 일치합니다. 중간에는 여전히 손가락의 불규칙한 불규칙 스트레칭 진전이 거의 없으며, 근전도에는 교호 작용 전위의 특성이 부족합니다. PD 환자의 15 %는 질병이 진행되는 동안 진전이 없으며 일부 환자는 자세를 통합 할 수 있습니다. 화살통.

2 견고성 : PD 환자의 강성은 추 체외 근육 톤의 증가, 작용제 근육 및 길항제 근육의 근육 장력이 증가하고, 곡선 연질 납 튜브와 유사하게 수동 관절의 저항이 항상 증가하기 때문입니다. 느낌은 "리드 튜브형 강장제"라고합니다. 일부 환자가 진전이있는 경우, "기어 형 강성"이라고하는 기어 회전과 같이 팔다리를 구부릴 때 균일 한 저항으로 간헐적으로 멈춤을 느낄 수 있습니다 (cogwheel rigitidy), 근육 톤 증가와 불균형으로 인해 종종 비정상적인 자세가 나타납니다 : 머리 기울임 앞으로, 몸 앞으로 굽힘, 팔뚝 굽힘, 팔꿈치 굴곡, 손목 똑바로, metacarpophalangeal joint flexion special posture 노인 환자의 경우 근육 강직으로 인해 근육 긴장이 증가하고 관절의 혈액 공급이 차단되어 관절 통증이 발생할 수 있으며, 일부 임상 시험에서 약간의 근육 강성이 발견 될 수 있습니다.

A. 환자가 반대쪽 팔다리를 움직여 검사 된 팔다리의 근육을 더 뚜렷하게 만듭니다.

B. 환자가 앙와위 자세에 있고 머리 아래에서 베개를 빨리 빼면 머리가 느리게 떨어집니다 (머리 낙하 테스트).

C. 환자에게 팔꿈치를 테이블 위에 놓고 이중 팔뚝을 탁상에 수직으로 만들고 팔과 손목 근육을 최대한 이완시킵니다. 일반적으로 손목과 팔뚝은 약 90도 구부러져 있습니다. 병이있는 환자의 경우 손목 관절은 직선 위치로 유지되며 도로 표지판을 철도에 세우면 "도로 표지판 현상"이라고합니다.

3 brady akinesia (brady akinesia) : PD에서 기저핵 절 기능 장애의 특징적인 증상으로, 심할 때 운동을 할 수없고, 신발 끈 묶기, 드레싱, 면도, 솔질 등과 같은 다양한 느린 움직임을 보여줍니다. 발자국의 속도, 발이 문지르면 얼굴 표정이 적거나 "마스크 얼굴"이라고하는 깜박임 동작이 줄어들거나 사라짐, 시작하기 어려움, 관성 극복 능력, 운동 어려움 중지, 운동 자세 변경 "작은 걸음 걸이"라고 불리는 선, 더 빠르고 더 빠르며, 팔의 앞뒤로 흔들리는 움직임이없고, 작은 걸음으로 장애물, 쪼그리고 앉는 단계, 일시 중지 단계가있는 경우에는 "세척 걸음 걸이"라고 즉시 멈출 수 없습니다 머리와 몸통이 돌아 가면서 언어 장벽은 발음이 적고, 명확하지 않은 발음, 말더듬 또는 반복되는 언어, "플러시 언어", 표현할 때 떨림, 왜곡, 고르지 않은 간격, 점점 작아짐으로 표현 될 수 있습니다. "낮은 경우"로 알려진이 특징적인 이형성증은 또한 삼키는 데 어려움, 느린 씹음, 긴장 또는 흥분으로 표현 될 수 있으며 갑자기 모든 행동이 멈추는 것처럼 정지합니다. 얼어 붙는 효과는 수명이 짧으며, 비정상적인 움직임 (운동성 역설)이 있는데, 이는 움직임이 적은 현상과 정상적인 활동의 일시적인 방출이며, 비상 상태와 같은 드문 경우에는 모순이라고하는 중요한 효과적인 움직임도 있습니다. 운동, 온-오프 현상, 갑작스런 활동은 갑작스런 활동으로부터 자유로울 수 없으며, 눈썹의 위쪽 가장자리에 특수 표시를 반복해서 두드려서 깜박임 (myerson)을 유발할 수 있습니다. 수렴 운동은 제한적입니다. 즉, 안구 운동 위기, 뇌염 및 약물 유발 성 파킨슨 증후군에서 더 흔합니다.

4 자율 기능 장애 : 과도한 타액 분비, 피지선의 과도한 분비 및 발한 증가로 인한 일반적인 타액 분비로 인해 피부, 특히 얼굴 피부 유성, 저혈압이 고혈압 저혈압을 일으키기 쉽지만 노인 환자에게는 희미하지 않습니다. 생화학 검사에서 티로신 함량이 혈장 레닌 수치를 낮추고 알도스테론 수치는 낮지 만 정상적인 혈중 나트륨은 주변 교감 신경 장애, 환자가 다루기 어려운 변비, 요실금, 소변, 요실금 등을 나타낼 수 있음을 나타냅니다. 병리학 적 기초는 미주 등 핵 손상 및 교감 기능 장애입니다.

5 정신 장애 : 일반적인 우울증, 일반적으로 경증에서 중등도의 희귀 자살로, PD 환자의 약 40 %가 질병 과정에서 식욕 부진, 수면 장애 및 성욕의 결여, PD에있는 치매가 특징 인 우울증을 앓고 있습니다. 발병률은 12 % ~ 20 %이며 1 차 친척의 치매 위험은 매우 높으며, 외로움과 자폐증에서 다른 증상으로는 무관심, 느린 생각, 느리고 성격 변화가 나타날 수 있습니다.

2. 징후

(1) 초기 특성 징후는 깜박임 속도가 감소합니다. 일반적으로 건강한 사람의 깜박임 빈도는 15-20 회 / 분이며 PD 환자의 경우 5-10 번 / 분으로 감소 될 수 있습니다.

(2) 전형적인 표시 :

1 "골절 손": metacarpophalangeal 관절의 굴곡, 근위 interphalangeal 관절은 똑바로, 말단 interphalangeal 관절은 구부러지고, 발 변형도 발생할 수 있습니다.

2myerson : 코나 눈썹의 깜박임이 깜박임 반응을 방해하지 않습니다.

3 Oculogyric 위기 : 일반적으로 두 개의 안구에서 두 개의 안구 간 강장 경련이 흔하며, 측면 및 하단 시력은 드물고 반복되는 공격이며 종종 목, 입 및 힘줄과 결합됩니다.

4 개폐 장애 : 비자발적 인 리프팅 근육 억제 및 orbicularis 근육 억제.

(3) 비정형 징후 : 무릎 반사 변화가 크고 정상일 수 있고,지도하기 어려울 수 있으며, 활동이 가능하며 단일 측정 PD 환자, 양측 무릎 반사 대칭, 좌굴 반사, 이마 및 이마 반사로 제한됨 드물게 증가했습니다.

파킨슨 병 노인 환자

1. 일상적인 실험실 검사

일반적으로 정상 범위에서, 개인은 고지혈증, 당뇨병, 비정상 심전도 및 기타 변화를 가질 수 있습니다.

2. 혈액 뇌척수액 검사

그것은 도파민 수준의 감소, 바 닐산의 높은 대사 산물 농도, 세로토닌 대사 산물 및 -hydroxyindole 아세트산 함량의 감소, 도파민 β-hydroxylase의 감소, 뇌척수액의 소마토스타틴 감소 및 -aminobutyric acid를 감지 할 수 있습니다 레벨 감소 등

3. 분자 생물학 검사

HPLC (고성능 액체 크로마토 그래피)를 이용한 생화학 적 검출은 뇌척수액 및 소변에서 HVA 함량의 감소를 검출 할 수 있으며, 유전자 검사는 Southern blot, PCR, DNA sequence analysis 등으로 일부 가족 성 PD 환자에서 발견 될 수 있습니다. .

4. 뇌 CT, MRI 검사

나이가 많은 환자는 뇌 위축증, 심실 확대, 뇌수막 경색증 환자 및 개개 기저핵 석회화가있을 수 있으며 최근 일부 학자들은 MRI를 가진 PD 환자가 T1 가중 영상에서 높은 백질을 가지고 있음을 증명했습니다. 신호, 및 세미 타원형의 중앙의 앞 부분과 측면 심실의 앞쪽 뿔 주위의 백질에 나타납니다.

5. 기능 이미징 탐지

6-18 fluoro-levodopa (6-FD)와 같은 특정 방사성 핵종 분석과 함께 PET 또는 SPECT를 사용하여 도파민의 대사를 연구하면 도파민 수용체의 밀도와 친화력에 대한 정보를 얻을 수 있으며 PD 환자의 뇌에서 도파민이 발견됩니다. 신진 대사 기능이 현저히 감소하고, 임상 증상이 시작되기 전에 선조체의 흡수 지수가 정상보다 낮습니다 .D2 도파민 수용체 활성의 초기 과민증 (보상 기간)은 질병의 초기 단계에서 발견 될 수 있으며, 후기 단계에서 낮은 민감도 (보상 기간)가 나타납니다. 그리고 도파민 송신기 합성의 감소는 조기 진단, 감별 진단 및 질병 진행 모니터링에 유용하지만 비용이 많이 들며 임상 실무에서 널리 사용되지는 않습니다.

파킨슨 병 노인 환자의 진단 및 식별

진단

전형적인 진전, 강성, 운동 감소 및 기타 증상에 따라 전형적인 진전 마비 진단은 어렵지 않습니다. 가래 같은 행동, 납관 또는 기어 같은 근육 강성, 마스크 얼굴, 소문자, 보행 걸음 걸이 및 기타 징후, 일반적으로 진단하십시오.

차별 진단

1. 감염 : 뇌염 후 진전 마비 증후군이있을 수 있지만, 나이에 관계없이 발병 할 수 있지만 뇌염의 병력이 분명하면이를 식별 할 수 있습니다.

2. 중독 : 망간 또는 일산화탄소 중독에서 더 흔하게, 환자는 종종 일산화탄소 중독 또는 장기간의 망간 노출의 병력이 있으며, 이후 진전, 강장제 및 기타 증상이 있습니다.

3. 약물 : 페 노티 아진과 같은 특정 약물은 도파민의 시냅스 전달을 차단하고 떨림, 강장제 등을 유발합니다. 또한 레 세르 핀은 축색 단의 도파민 저장, 메틸 도파의 대사 물질을 차단할 수 있습니다 도파민 수용체와 경쟁하여, 이들 약물은 진전 마비 증후군의 증상을 유발할 수 있으며, 금단 후 약물 및 이력 회복 이력을 확인할 수있다.

4. 외상 : 뇌진탕, 뇌 타박상 및 기타 외상성 뇌 손상은 진전 마비 증후군의 증상을 유발할 수 있으며 외상 병력은 확인할 수 있습니다.

5. 동맥 경화증 : 주로 뇌동맥 경화증 또는 다수의 뇌경색으로 인해 임상 증상에는 파킨슨 증후군 증상뿐만 아니라 치매와 같은 주요 증상도 포함됩니다.

이 사이트의 자료는 일반적인 정보 용으로 의도되었으며 의학적 조언, 예상되는 진단 또는 권장 치료를위한 것이 아닙니다.