노인의 확장성 심근병증

확장 성 심근증이있는 노인 환자 소개 확장 성 심근 병증 (DCM)은 심근 병증의 주요 유형으로 심근 병증의 70 % ~ 80 %를 차지하며 울혈 성 심근 병증으로 불리며 좌심실 또는 우심실의 명백한 확대 또는 심실의 확대로 특징 지어집니다. 주요 좌심실 확대. 심장 확장, 심부전, 부정맥 및 색전증을 기본 기능으로합니다. 모든 연령 그룹이 시작되었지만 입원 연령은 20-49 세이며 DCM 환자의 약 20 %가 심근 병증의 가족력이 있습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 노인의 질병 확률은 0.23 %입니다 취약한 사람들 : 노인들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 부정맥 폐 색전증

노인의 확장 성 심근 병증의 원인

감염률 (30 %) :

이 질환의 중요한 원인이며 바이러스 성 심근염의 장기적인 결과 또는 후유증으로 여겨지고 있습니다. 약 5 분의 1의 환자가 DCM 전에 독감 증후군이 심하며 일부 환자의 심근 생검 표본에서 바이러스 입자가 관찰 될 수 있습니다. 그리고이 환자 그룹에서 Coxsackie B3 바이러스 항체 역가는 건강한 사람보다 유의하게 높으며, 동물 실험에 따르면 마우스의 장내 바이러스 감염으로 인한 바이러스 성 심근염이 지속적인 면역 기능 장애를 동반하고 결국 DCM을 형성한다는 사실이 밝혀졌습니다. 급성 바이러스 성 심근염 환자의 장기 추적 관찰 후 6 ~ 48 %가 DCM으로 전환 될 수 있으며, 1 ~ 8 년의 추적 관찰 후에 만성 바이러스 성 심근염이 DCM으로 발전하여이 그룹의 총 DCM의 약 30 %를 차지하는 것으로보고되었습니다. 심근염, 콕 사키 A, B 바이러스, 에코 바이러스, 인플루엔자 A, B, 폴리오 바이러스, 단순 포진 바이러스, 대상 포진 바이러스, 엡스타인-바 바이러스, 아프리카 림프종을 유발할 수있는 20 가지 일반적인 바이러스 목록 바이러스, 로타 바이러스, 광견병 바이러스, B 형 간염 바이러스, 아르보 바이러스, Junim 바이러스, 인간 HIV, 콕 사키 바이러스 감염 후 DCM의 가장 흔한 발달.

자가 면역 반응 (30 %) :

지난 10 년 동안, DCM의 면역-분자 메커니즘은 심근 세포에 대한 체액 성 및 세포 성 면역의 비정상적인자가 반응성,자가 제거 세포의 활성 감소, 및 비정상적인 세포-억제 활성을 포함하여, 바이러스 / 면역 학적 이론, DCM의 면역 학적 이상을 제안 하였다. 현재, 면역-매개 손상은 DCM의 병인 및 병인으로 간주된다. 결론적으로, 분자 수준에서 심근 세포 구조 및 기능 장애를 유발하는자가 면역 과정은 DCM의 발병을 유발할 수있는 중요한 메커니즘 중 하나 일 수있다.

유전 적 요인 (10 %) :

DCM의 약 20 %는 가족 성 병인이 있지만 비대성 심근 병증 (HCM)보다 흔하지는 않지만, 가족 성 DCM은 주로 상 염색체 우성 유전 질환이며, 미오신 중쇄 (α, β-MHL) 유전자는 비정상입니다. HCM뿐만 아니라 DCM 환자에서도 볼 수 있으며, DCM 환자의 심근 조직에는 태아 미오신 중쇄가있는 것으로 밝혀졌으며,이 태아 미오신의 재 발현은 DCM의 발병과 관련이 있으며, Mtmtoni는 DCM의 병원성 유전자가 근육 영양에 있다고 지적했다. 디스트로핀 유전자는 결함이 있고 심장에서 돌출되어 심근 세포의 막 세포 스캐 폴드가 파손되어 결국 DCM을 형성합니다 .DCM에서 HLA-DR4 및 A11, B12와 같은 염색체의 수 또한 증가하고 Ts 세포 기능이 동반됩니다. 낮음, 위험이 높은 DCM의 운송 업체입니다.

심근 에너지 대사 장애 (20 %) :

에너지 대사는 심근 세포의 정상적인 구조와 기능을 유지하기위한 기본 보증이며, 심근 세포의 에너지 대사 및 제공된 고 에너지 인산 결합은 막 채널 단백질, 수축성 단백질, 수용체 및 단백질 키나제의 인산화 및 탈 인산화 과정과 직접 유사합니다. 이 과정에는 심근 세포의 거의 모든 조절 및 생활 기능이 포함되며 햄스터 심근의 ATP (HCM 및 DCM)의 양은 대조군 쥐보다 28 % 낮으며, DCM 환자의 심근의 CK 활동은 30 %에서 50 %까지 직접 감소합니다. ATP 합성을위한 기질 인 포스페이트 크레아틴은 60 % 감소했으며, 자기 공명 영상 (31p NMR)과 PET는 심부전 동물에서 CK 활성의 감소와 ATP와 CK의 감소를 감지했습니다.

기타 요인 (10 %) :

최근 데이터에 따르면 만성 심부전 환자의 부신 신경계 활동이 국소 적으로 바뀌고, 심장, 신장 및 말초 신경의 아드레날린 활동이 증가하고, 심장 조직의 노르 아드레날린 신경의 밀도가 감소하며, DCM의 G 수용체 단백질 아데 닐 레이트 시클 라 제가 (수용체 -G proteinadenylase-cyclase, RGC) 복합체는 종종 크게 변하고, 심한 심부전에서 β1 수용체 밀도는 60 %에서 70 %까지 감소하고, β2 수용체 밀도는 변하지 않지만 β2 수용체 분리로 인해 β2 수용체 작용제 반응성은 약 30 % 감소하고, 억제 Gi 단백질 활성은 30 % 내지 40 % 증가 하였다 .β2 수용체 분리는 Gi 단백질 활성의 증가와 관련 될 수있다 .β 수용체 분리는 심근 경색 후에 명백하고, β1 수용체는 하향 조절된다. , β2 수용체 해리 및 저급 노르 에피네프린은 DCM에서 나타날 수 있으며, 심근 경색 및 심근 과부하로 인한 심부전, RGC 시스템은 β- 아드레날린 경로의 약물 조절을위한 중요한 표적이다.

병인

DCM은 주로 심장 펌핑 장애를 특징으로하며, DCM 환자는 심근 병변, 심장의 여러 부분에서 심장 근육의 수축 불균형을 가지므로 심근 수축성이 약화되고, 심 박출량이 감소하며, 초기 심박수는 늦은 심박수에 의해 보상 될 수 있습니다. 양 및 심장 출력 감소, 심실 이완기 및 수축기 볼륨 증가, 분출 분율 감소, 심장이 점차 팽창하여 심실 확장기 혈압 증가, 심방 압력 증가로 인해 승모판 및 삼첨판 밸브의 상대 폐쇄로 이어짐, 폐 순환과 전신 정맥압도 증가하고 혼잡하고 울혈 성 심부전이 발생하며, 폐색전증과 폐동맥은 말기에 반복적으로 혈전 색전증을 일으켜 폐 고혈압을 유발할 수 있으며, 심부전의 성능이 더 두드러집니다. 화학 요법은 부비동 노드 맥박 조정기 및 전도 시스템을 포함 할 수 있으며, 다양한 부정맥, 심박 출 감소, 신장 관류, 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 자극, 말초 혈관 저항 증가, 심장 행 만들기 혈액량이 훨씬 줄어 듭니다.

심실 혈액 저장이 증가하고 혈류가 느리기 때문에 노인 환자의 병리 생리 학적 변화가 더 두드러집니다. 심장, 폐, 신장, 사지 및 폐색전증과 같은 기타 외부 기관의 색전증을 유발할 수있는 벽 혈전 형성에 도움이됩니다. 올바른 심장 부하가 더 심해집니다.

심근의 색은 창백하고, 느슨하고, 심장이 커지고, 심실이 심방보다 더 커지고, 좌심실이 특히, 심장 비대가 보통 사람들의 두 배 이상이며, 심장의 확장과 심장의 무게로 인해 어느 정도의 심장 비대가 있습니다. 일반적으로 성인의 경우 심장의 무게는 일반적으로 400-750g, 100 % 이상, 승모판 및 삼첨판 고리가 증가하고 때로는 판막의 가장자리가 두꺼워지고 심실 강의 양쪽에 여러 개의 작은 흉터가 보입니다. 흉터 섬유 스토브는 유두 근육에서 일반적이며 심실 벽의 내면의 1/2에서 3mm 미만으로 국부적으로 가늘어 짐, 부종의 50 % ~ 70 %가 벽 혈전으로 각 구멍의 심장에서 볼 수 있으며, 좌심실 꼭대기가 가장 일반적이며 발생하기 쉽습니다. 폐 순환 및 전신 색전증.

가벼운 현미경 검사에서 병에 걸린 심근은 주로 국소성 섬유증이며, 때때로 작은 괴사이며, 심근 세포는 다른 정도의 비대, 위축, 진공 변성 및 호염기구 퇴화, 섬유 간 조직 비후, 간질의 다른 정도를 가지고 있습니다 혈관 및 심근 세포 주변의 두껍고 광범위하며 다양한 크기의 섬유 성 병변 및 림프구 침윤.

전자 현미경은 근섬유 소 함량 감소, 미토콘드리아 증가, 가래 파열 또는 소실 증가, 유 세포질 망막 확장, 증가 된 글리코겐, 핵 확장, 핵막 폴딩, 변형, 부종이있는 간질 성 두꺼워 짐 및 콜라겐 섬유 증가를 보여주었습니다. 조직 화학적 검사, 숙시 네이트 데 하이드로게나 제, 포스 포 네이트 및 글리코겐은 다양한 정도로 감소하였고, 칼슘-의존적 ATPase, 말레 에이트 데 하이드로게나 제, 글루타메이트 데 하이드로게나 제 및 5 '뉴 클레오 티다 아제는 감소되었지만 LDH 및 LDH5의 증가 된 수준은 심장 구조 및 대사 기능의 변화를 반영한다.

확장 성 심근 병증 환자

효과적인 예방 조치가 없으며 조기 발견 및 조기 진단이이 질병의 예방 및 치료의 열쇠입니다. 심부전 및 부정맥을 효과적으로 제어하고 면역 매개 심근 손상을 완화하며 확장 성 심근 병증 환자의 삶의 질과 생존을 향상시킵니다. 소인 인자의 예방 : 일단 진단되면, 환자는 종종 매우 긴장하고, 불안하고, 우울하고, 진지하게 걱정하며, 종종 치료를받으며, 증상을 조절하기 위해 약물을 시급히 요구합니다. 흡연, 알코올 중독, 과로, 신경질, 동요, 과식, 소화 불량, 감기와 열, 과도한 소금 섭취, 저혈당, 저혈당을 피하십시오.

확장 성 심근 병증 환자 합병증 부정맥 폐 색전증

환자는 부정맥이있을 수 있으며 일부 환자는 전신 색전증 및 폐색전증이 있습니다.

노인의 확장 성 심근 병증의 증상 일반적인 증상 울혈 성 피로, 약점, 부정맥, 간 확대, 고열, 갑작스런 심박수, 협심증 증가, 오른쪽 심부전

증상

DCM은 일반적으로 발병이 느리다 질병의 초기 단계에서 증상이 없거나 증상이 거의없는 경우 약 1/3의 환자가 치료 시점에 심장 기능 이상 III에서 IV를 앓고 있으며, 일부 환자는 신체 검사 또는 기타 질병에서 발견됩니다. 부정맥, DCM의 추가 검사 및 진단, 심장 기능 저하를 나타내는 심근 확장 또는 심전도, 보상 기간에서 활동 후 피로, 약점, 호흡 곤란, 노동 능력이 크게 감소, 질병이 특정 단계로 진행하여 울혈을 나타내는 것으로 표현 될 수 있음 심부전, 왼쪽 심부전이있을 때 기침, 객혈, 흉부 압박, 밤에 발작 호흡 곤란의 점진적 발생, 앉은 호흡, 심지어 급성 폐부종, 왼쪽 심부전의 중증도 및 질병의 지속 기간 및 좌심실 확장이있을 수 있습니다 비례하여, 오른쪽 심부전의 증상은 질병의 후기 단계에서 나타나며, 소화관 혼잡, 간비, 간부 부드러움 및 통증,하지 부종, 다중 장액 삼출액 등으로 나타나며, 소수의 장액 삼출액이 조기에 발생했습니다.

일부 환자는 가슴 불편 함, 가슴 통증이 협심증 사이를 구별하기 쉽지 않고 흉막 흉통이있을 수 있으며 심낭 확장, 심근 저산소증, 허혈, 빈맥, 이소성 리듬, 폐색전증, 심전도 병변으로 심장 확장 그리고 피로로 인해.

DCM 환자의 약 3 분의 1은 부정맥, 20 %는 심방 세동, 37 %는 심실 부정맥, 15 % ~ 60 %는 심실 성 빈맥이 아닙니다.

DCM 환자의 약 18 %는 색전증이 있으며, 이는 모든 단계에서 볼 수 있습니다 일부 환자는 색전증이 첫 증상으로 나타납니다 (예 : 폐, 뇌, 신장, 관상 동맥, 말초 혈관 색전증 등)에 해당하는 증상 및 징후가있을 수 있습니다.

DCM으로 사망 한 환자에서 사망이 발생할 수 있으며, 그 원인은 치명적인 부정맥 및 색전증과 관련이 있습니다.

2. 징후

초기 단계에는 심장 양성 징후가 거의 없으며 때로는 심장 청진으로 세 번째 심장 소리 또는 네 번째 심장 소리가 나게 들릴 수 있으며, 이는 DCM 초기에 가장 중요한 징후입니다. 환자에게는 부비동 빈맥, 부정맥 또는 온화한 심장이있을 수 있습니다. 확대, 질병이 심각한 단계로 진행되면 울혈 성 심부전의 징후가 발생할 수 있으며, 심장이 커지고, 좌심실이 커지며, 정점이 왼쪽으로 이동하거나, 확산되거나 들리거나, 심박수가 증가하며, 정점의 첫 번째 심장 소리 둔기가 낮 으면 세 번째 심장 소리 또는 네 번째 심장 소리가 들릴 수 있습니다. 심장이 커지기 때문에 정단 영역 또는 삼첨판 영역이 모발 스타일링의 전체 수축기 중얼 룩 냄새를 맡을 수 있습니다. 심장 기능이 개선 된 후에는 중얼 거리는 약화되거나 사라질 수 있습니다. 고압에서 폐 판막 영역의 두 번째 소리는 갑상선 기능 항진증이며 왼쪽 묶음 분기 블록이 완성됩니다. 두 번째 심장 소리가 반전됩니다. 혈압은 대부분 정상이지만 심부전으로 증가 할 수 있습니다. 이완기 혈압의 주요 증가는 맥압입니다. 또한 감소는 청색증, 경정맥 협착, 약한 맥박, 폐 바닥의 젖은 폐, 부은 간 및 맥동,하지 또는 전신 부종, 흉막 또는 복부 삼출이있을 수 있음 당신은 심낭 삼출이있을 수 있습니다.

DCM은 여전히 ​​통합 된 특정 진단 기준이 부족합니다. 다른 유기 심장 질환과 더불어 임상 및 실험실 검사와 함께 진단을 확인하기 위해 국내 Jiang은 노인성 확장 성 심근 병증에 대한 진단 기준을 제안했습니다.

1 세는 60 세 이상입니다.

활동, 두근 두근, 호흡 곤란, 울혈 성 심부전의 임상 증상 (심장 기능 NYHA-III, IV) 후 2;

3 신체 검사, X- 선 및 심 초음파 검사는 심장 확대, 심장 / 가슴 비율> 0.5;

4 심장 청진 첫 심장 소리 약화, 병리학 S3, S4; 5 실신 또는 동맥 색전증의 역사;

6 부정맥은 다양성, 다양성, 심근 균주, 비정상적인 Q 파를 보여 주었다;

7 다른 유기 심장병과 이차 심근 병증을 제외하고는 임상 적으로 노인이 설명 할 수없는 심부전이있을 경우 고혈압, 허혈성 심근 병증, 판막 병 등과 같은 다른 원인을 찾을 수 없습니다. 노인성 심근 병증의 가능성으로, 가장 흔한 임상 증상은 심부전 기능 감소 및 심부전증이며, 노인성 심근 병증으로 인한 심부전은 흔히 갑상선 기능 항진증 및 빈혈과 같은 스트레스 상태에서 일반적이지 않을 수 있습니다. 주입 속도가 너무 빠르면 수술, 감염, 피로, 과도한 열, 심부전 증상이 유발됩니다.

확장 성 심근 병증이있는 노인 환자의 검사

심부전에서 ESR이 증가하고 간 기능 SGPT, SGOT 및 글로불린이 증가했으며 때로는 혈청 심근 효소가 약간 증가했습니다.

심전도

다양성, 복잡성 및 특이성 부족이 특징이며, 심근 세포 퇴행, 심근 섬유증, 심근 섬유 배열 장애, 심근 세포와 같은 질병의 초기 단계에서 심근 초 미세 구조의 이상으로 인해 심근 세포는 전기적으로 불안정합니다. 따라서 이소성 심장 박동, 조기 심방, 초기 방, 심방 세동 및 전도 차단을 포함하여 질병의 초기 단계에서 다양한 부정맥이 발생할 수 있으며, 80 %의 환자는 페이싱 및 전도 장애가 있으며, 부비동 증후군이 발생할 수 있습니다. 전도 블록, 왼쪽 번들 분기 블록, 분기 블록 및 비 특정 실내 블록, 오른쪽 번들 분기 블록은 거의 없습니다.

2. 심 초음파

DCM의 특성에 대한 심 초음파 검사는 다른 심장병 및 심근 병증의 식별에 도움이되며, 좌심실 배출 분율이 감소할수록 벽 스트레스가 높아지고 예후가 악화됩니다.

3. X 선 검사

질병의 초기 단계에는 변화가 없으며, 다른 정도의 심방이 나타나고 심실이 커지고 심장이 약하고 심장 그림자가 커지고 대략적으로 구면이 될 수 있습니다. 소수의 경우 좌심실과 좌심방이 확대되고 심장이 존재합니다. 종종 흉막 삼출이 동반되는 승모판, 폐 조직 질감 또는 폐 간질 부종의 출현은 심낭 삼출, 심장 대 가슴 비율이 0.6보다 클 수 있습니다.

4. 방사성 핵종 검사

DCM 방사성 핵종 검사에는 주로 심장 혈액 풀 및 심근 관류 영상의 동적 시각화, 혈액 풀의 동적 시각화, 벽 운동 관찰, 심장 수축기 및 이완기 기능 계산 및 심실 벽 부피 곡선에 의한 위상 분석, DCM이 포함됩니다 혈액 풀 이미징의 특징은 다음과 같습니다. 심장 강이 분명히 확대되고, 좌심실 강이 커지고, 심실 용적이 증가하고, 심장이 팽창 및 확장되어 구형 또는 타원형 모양을 형성하며, 벽 운동이 일반적으로 약화되고, 좌심실 배출 분율이 분명합니다. 낮음, 20 % 미만으로 감소 가능, 초기 1/3 방출 비율 (1 / 3EF), 최고 방출 속도 (PER), 최고 충전 속도 (PFR), 1/3 충전 점수 (1 / 3FF) 감소, 피크 배출 시간 (TPER)과 피크 충전 시간 (TPFR)이 크게 연장되어 환자의 좌심실 수축기 및 이완기 기능이 손상되었지만 수축기 기능이 더 손상되었음을 나타냅니다. 위상 분석 결과 좌심실 위상 막대 그래프는 절반이었습니다. 높이와 너비 및 위상 각은 심실 운동 조정의 현저한 감소를 반영하여 크게 증가했습니다.

5. MRI 검사

MRI는 심근 병증 환자의 심장 구조에 대한 신뢰할 수 있고 재현 가능한 정량적 정보를 제공하고, 심근 병증의 분류에 기여하고, 치료 효과를 평가하고, 생체 내 생화학 분석에도 적용 할 수있다 .1990 년, Schaefer는 DCM 환자의 포스 포디 에스테르, 인산을보고했다. 구연산염 및 포스 포디 에스테르 ATP의 증가는 심근 대사의 추가 연구를위한 비 침습적 방법을 제공합니다 .MRI 검사는 좌심실 우심실 확대, 좌심실 벽 두께 균일 성 및 좌심실 질량 증가를 보여 심근 두께를 제공 할 수 있습니다. 심실 수축의 변화, 심실 부피 및 심장주기 용량의 변화는 또한 심근 이상의 성질에 대한 정보를 제공 할 수있다.

6. 심장 카테터 삽입 및 심혈관 혈관 조영술

DCM에서는 심장 도관 술에서 혈역학의 특성 변화가 없었으며 심부전 환자의 경우 심 박출량과 뇌졸중이 감소하고 좌심실 이완기압, 좌심방 압, 폐 모세 혈관 및 폐동맥압이 증가 하였다. 정맥혈 산소 차가 증가합니다. 심부전이 없으면 심 박출량과 뇌졸중의 양이 휴식 중 정상이지만 일부 환자의 경우 좌심방과 심방 평균 압력이 약간 증가 할 수 있으며 좌심실과 우심실 이완기 압력도 증가 할 수 있습니다 약간 증가시킬 수 있습니다.

좌심실 혈관 조영술은 좌심실의 확산 확대, 수축력 약화 및 일반적으로 낮은 벽 운동을 보였으며, 국소 적으로 비정상적인 벽 운동이 관찰되었으며, 승모판 역류와 좌심방이 확대 될 수 있습니다. 때때로, 심장 내 혈전증, 관상 동맥 조영술은 협착 병변을 보이지 않았다.

7. CT 검사

DCM에서 좌심실이 보이고 심실 중격과 자유 벽이 얇고 좌심실 강이 현저하게 확장되어 우심실 유출 구로의 중격의 팽창이 발생하며 좌심방 또는 우심실이 몇 번인 베른 하임 증후군과 같은 우심실 폐쇄를 나타냅니다. 심실은 주로 확대되고 때로는 심장에 충진 결함이있는 벽 혈전이 있으며 심근 무게의 증가를 측정하고 좌심실 부피를 증가 시키며 흉막 삼출액, 심낭 삼출액 및 폐 혈전 색전증도 볼 수 있습니다. 성능.

8. 심근 생검

1963 년 Konno와 Sakakiara는 정맥 내 심내 심근 생검 (EMB)을 개척했으며 1981 년 임상 적용이 시작되었으며 EMB는 DCM에만 국한된 것이 아니라 2 차 심근 병증 및 급성 심근염의 감별 진단에 도움이되지만 생검입니다. 정상적인 조직은이 질환을 배제 할 수 없으며, 이로 인해 얻은 검체의 수와 위치가 관련 될 수 있습니다 .DCM에서, 다른 광학 현미경 하에서 심근 세포는 다른 정도의 비대 및 퇴화, 주로 핵 비대, 기형 및 심오한 염색, 근성 섬유질이 감소하고 핵 주위 공포가 나타납니다. 소량의 벽 혈전증을 볼 수 있습니다.

노인의 확장 성 심근 병증 진단 및 식별

진단 기준

1995 년 10 월, National Myocarditis 및 Cardiomyopathy Symposium에서 개발 한 특발성 DCM의 진단 기준은 다음과 같습니다.

임상 증상

심장 확대, 울혈 성 심부전의 유무에 관계없이 심실 수축기 기능 감소, 종종 부정맥, 색전증의 합병증 및 급사.

2. 보조 검사

(1) X- 선 검사, 심장 흉부 비율> 0.5.

(2) 심장 초음파 검사는 심장 전체의 확대, 특히 좌심실의 확대를 보여줍니다. 좌심실 말기 이완기 체적은 ≥80ml / m2이고, 심장은 구형 일 수 있으며, 벽 운동은 확산 될 수 있으며, 배출 비율은 감소합니다.

3. 기타 특정 심근 병증은 제외해야합니다

4. 환자에서 혈청 항-심근 세포 펩티드 항체의 검출

항-심근 미토콘드리아 ADP / ATP 운반체 항체, 항-미오신 항체, 항 -β1 수용체 항체, 항 -M2 콜린성 수용체 항체와 같은 환자 및 그 구성원의 HLA 표현형 및 유전자형을 검출하여이 질환의 보조 진단으로 사용될 수있다 심근 심근 생검은이 질환의 진단에 특정하지 않지만 이차 심근 병증 및 급성 심근염의 감별 진단에 도움이됩니다.

차별 진단

관상 동맥 심장 질환

중증 관상 동맥 심장 질환을 가진 소수의 환자는 심근 허혈이 심하며, 여러 경색 지역 또는 광범위한 심근 섬유증이 있으며, 심실은 만성 심부전으로 확대되고 DEM과 유사하지만 관상 동맥 심장 질환이있는 환자 비만, 고지혈증, 고혈당증, 고혈압 등과 같은 관상 동맥 심장 질환의 위험 요소는 일반적으로 협심증의 전형적인 증상, 급성 심근 경색 병력, 대동맥의 두 번째 대동맥의 청진, S3, S4 rare, 수축기 중얼 음은 일정하지만 DCM 청진 대동맥의 두 번째 청진은 낮으며 종종 S3, S4를 사용하면 심장 수축, 비정상적인 Q 파 및 관상 동맥 혈액 공급에 따른 관상 동맥 심장 질환의 ST-T 변화로 정단 수축기 중얼 음이 완화되거나 사라질 수 있습니다 심 초음파 검사는 주로 관상 동맥 심장병의 좌심실 침범에 의해 발생하며, 심근 괴사가 있으면 부분 역전이 있으며 선택적 관상 동맥 조영술과 방사성 핵종 검사는 감별 진단에 도움이됩니다.

2. 류마티스 심장 판막 질환

DCM은 승모판 또는 삼첨판 밸브의 중얼 거리와 좌심방의 확대를 유발할 수 있으므로 류마티스 성 심장병과 구별되어야합니다. 과거 과거에 심장이 크게 확대되기 전에 그러한 소음이 없다면, 심부전 제어 후 소음이 심부전에서 더 커집니다 말소를 달리는 제 3의 심장 음 또는 제 4의 심장 음과 함께 소음이 약화되거나 사라져 질병의 가능성을 시사합니다. 류마티스 심장병은 주로 승모판 협착증이며, 이는 승모판 협착증이 특징 일 수 있습니다. 두 개의 삼첨판 역류 수축기 중얼 음과 좌심방 비대가 동반 되었으나 심부전은 심부전이 약하고, 심부전 조절 후 심부전은 강화되며, 심 초음파는 특징적인 판막 병변이 있으며, 심전도는 오른쪽 축 편차를 나타냅니다. 승모판 유형 P 파 鶒, X- 선은 판막에 석회화 그림자가 있고 특징적인 구획이 확대되어 있음을 보여줍니다.

이 사이트의 자료는 일반적인 정보 용으로 의도되었으며 의학적 조언, 예상되는 진단 또는 권장 치료를위한 것이 아닙니다.