약물 유발 심근병증

약물로 인한 심근 병증 소개 약물 유발 심근 병증은 특정 약물로 치료받은 환자를 말하며, 심근에 대한 약물의 독성 효과로 인해 심근 손상은 심근 손상 및 / 또는 심장 확대에 의해 발생합니다. 광범위하게 말하면, 심근 전기 생리학에 대한 약물의 영향, 심근 탈분극 및 재분극의 이상 또는 다양한 부정맥 또는 심근 수축으로 인한 직접적 또는 간접적 심근 독성으로 인한 모든 심장병 유도되거나 악화되는 약물의 독성 효과 또는 특정 약물에 대한 알레르기로 인한 심장 염증을 약물 유발 심근 병증이라고 할 수 있습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.001 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 부정맥 심장 마비 감염성 심내막염

약물로 인한 심근 병증의 원인

항 종양 제 사용 (30 %) :

약물 유발 심장 질환은 항 종양 약물, 일부 정신병 약물 (예 : 항우울제), 심혈관 질환 및 항 기생충 약물 치료 용 약물, 약물로 유발 된 심장 질환의 대부분의 경우 임상 적으로 확장으로 나타납니다. 심근 병증의 특징은 결국 독소루비신 심근 병증과 같은 치명적인 심부전으로 이어질 수 있습니다. 몇몇 환자는 제한적 심근 병증과 유사한 임상 적 특징을 가지고 있습니다; 비대성 심근 병증과 유사하며, 코카인과 같은 특정 독은 직접적인 심근 독성으로 인해 심근 병증을 유발할 수 있습니다.

직접 독성 (10 %) :

이 약물은 심근에 직접적인 독성 영향을 미쳐 심근 세포의 염증, 퇴행, 괴사 및 간질 성 부종을 유발하며, 특정 단계에서 섬유질이 생길 수 있으며 독성 효과는 약물의 복용량과 약물의 길이와 밀접한 관련이 있습니다. 독소루비신, 다우 노루 비신, 시클로 포스 파 미드 (CTX), 플루오로 우라실 (5-Fu)과 같은 항 종양 제; 이미 딘, 클로로퀸, 거담제 등과 같은 항 기생충 제; 일부 심혈관 제 verapamil, quinidine, procainamide 및 sympathomimetic과 같은 약물; 예를 들어 독소루비신 심근 병증이있는 삼두 대 등의 한약은 직접적인 심근 손상을 유발할 수 있습니다. 조직 병리학 적 미세 구조 변화가 확인되었으며, 이는 근섬유 소실 및 세포질 소포 및 심각한 세포 괴사를 나타냈다.

대사 이상 (10 %) :

일부 약물은 심근 세포의 산화 적 인산화를 억제하여 특정 항 기생충 제 (이미 딘 등)와 같은 미토콘드리아 손상을 유발할 수 있습니다. Jeyseelan (1997)의 최근 연구, 항 종양 제 독소루비신 및 연한 적색 Mycomycin은 심근 세포막 ribonucleic acid (RNA)를 신속하게 감작 및 불 활성화시키고, ATP 형성을 차단하고, 심근 특이 유전자의 발현을 차단하며, 심근 세포를 공급하는 근섬유 단백질 및 단백질 (예 : ADP /)을 억제 할 수 있습니다. 세포 내 ATP 저장 고갈 및 에너지 손실로 인한 심장 근섬유의 퇴행 및 괴사 (ATP- 전환 효소, 포스 포프 럭토 키나아제 이소 효소)의 핵 유전자 코드의 전사.

전해질 장애 (10 %) :

이뇨제를 장기간 사용하면 심각한 저칼륨 혈증 및 저 마그네슘 혈증을 유발할 수있는 경우, 아미노 글리코 시드 항생제를 장기간 사용하면 저칼륨 혈증 위기가 심근 병변으로 이어질 수 있습니다.

심근 수축성의 억제는 주로 항우울제, 특히 삼환계 항우울제, 및 특히 항 부정맥제, 특히 베타 차단제에서 심근 수축성을 감소시키고 심실 스트레스를 증가시킨다. 칼슘 이온 길항제는 또한 심근에 현저한 억제 효과를 갖는다.

심근 전기 생리 학적 특성 (10 %)에 미치는 영향 :

심근의 전기 생리학은 약물의 작용에 의해 방해받으며, 이는 심근 탈분극 및 재분극의 변화 또는 독소루비신, 삼환계 항우울제, 디지털 과다 복용 및 특정 항 부정맥과 같은 심근 스트레스 증가로 나타날 수 있습니다. 심근 활동 가능성을 연장시킬 수있는 약물 (삼환계 항우울제와 같은 비 심혈관 약물 포함)은 특히 약물이 저칼륨 혈증, 저 마그네슘 혈증과 부적절하게 조합 된 경우 부정맥 유발 효과가있을 수 있습니다 질병 때.

약물 상호 작용 (10 %) :

약물이 심장에 미치는 독성 영향을 고려할 때 여러 약물을 함께 사용하면 충분한주의를 기울여야하며, 두 가지 이상의 약물의 조합은 심장 독성에 의해 결합되거나 한 약물이 다른 약물에 영향을 줄 수 있습니다. 약물의 신진 대사 및 배설 또는 생체 이용률을 증가시켜 약물의 심장 독성을 증가시킵니다. 예를 들어, 디지털과 퀴니 딘의 조합을 사용하는 경우 후자는 부주의와 같은 한 번의 디지털 농도를 증가시킬 수 있습니다. 디지털 중독을 일으키는 것은 쉽습니다.

약물로 인한 심근 병증 예방

1. 알레르기 체질 환자, 특히 과거에 약물에 알레르기가있는 환자의 경우 약물을 신중하게 선택해야합니다.

2. 의심되는 질병의 경우, 감작 약물의 즉각적 중단이 치료의 열쇠입니다. 그렇지 않으면 단기간에 돌이킬 수없는 결과를 초래할 수 있습니다.

약물 유발 심근 병증 합병증, 부정맥, 심부전, 감염성 심내막염, 급사

약물로 인한 심근 병증의 흔한 합병증은 부정맥, 심부전, 색전증, 감염성 심내막염 및 갑작스런 사망을 포함합니다.

약물로 인한 심근 병증의 증상 일반적인 증상 첫 고혈압 심근 동면 현상 부종 저혈압 칼슘 이온 유입 블록 심실 세동 사망 충격

항신 생물 제

(1) 다우 노루 비신 :이 약물은 산소 자유 라디칼의 생성을 증가시키고, 미토콘드리아 에너지 대사를 방해하며, 심근 세포의 칼슘 이온 과부하로 인한 심근 세포의 직접적인 손상을 촉진하여 심근 수축을 감소시키고 심부전을 유발할 수 있습니다. 다른 항 종양 제와 병용하면 독성을 증가시킬 수 있으므로 일반적으로 복용량은 <550mg / m2이어야한다고 생각되는데 다우 노루 비신은 심실 및 상 심실 부정맥을 포함한 다양한 부정맥을 유발할 수 있으며 갑작스런 심실 세동은 심근 손상에 대한 약물의 효과가 때로는 몇 년 또는 심지어 10 년 이상 지속될 수 있음을 지적해야합니다.

(2) 독소루비신 :이 약물은 심근 세포 시토크롬 C의 미토콘드리아 아세틸 화를 증가시키고 산소 소비를 증가시킬 수 있습니다; 독소루비신은 또한 세포 내 칼슘 과부하를 일으켜 심근에 직접적인 손상을 일으킬 수 있습니다. 트리 포스페이트 아데노신의 소비가 증가하고 심근 에너지가 고갈되어 심장 기능 부전이 발생합니다.이 약물의 심장 증상은 다음과 같이 표현 될 수 있습니다. 정맥 드립 또는 정맥 드립에서 다양한 부정맥이 나타나고 확장 심근 병증처럼 보일 수도 있습니다. 임상 증상.

(3) cyclophosphamide : 관상 동맥 내피 손상 및 심근 세포 손상을 유발할 수 있으며, 간질은 부종을 유발할 수 있으며, 심근에 대한 약물 손상은 투여 후 2 주 이상 발생하며 대부분은 가역적 변화이며 일부는 이차적 원인이 될 수 있습니다 심근 병증.

(4) 파클리탁셀 (Paclitaxel) : 서맥을 유발하고 심근 수축을 약화시킬 수 있지만, 대부분 임상 증상이없고 대부분 일시적입니다.

2. 항 정신병 약 및 항우울제

(1) 항 정신병 약 : 저혈압을 유발할 수 있고, 개별 민감한 사람들은 지속적인 저혈압 또는 심지어 충격을 유발할 수 있으며, 페 노티 아진 약물은 중추 신경계에 특별한 억제 효과를 가지며 알파 수용체 차단 또한, 심근의 카테콜라민 농도를 낮추어 심근 수축을 감소시키고 심실 세동을 유발할 수있는 클로르 프로 마진 치료에서 갑작스런 사망에 대한보고가 있으며, 이는 돌이킬 수없는 충격, 과도한 중추 신경계 우울증 및 심전도와 관련이있을 수 있습니다. T 파가 낮고 U 파가 나타나고 QT 간격이 연장되고 ST 세그먼트가 눌려지며 심실 조기 수축, 방실 차단 및 QT 간격 연장 다형성 심실 빈맥 등 다양한 부정맥 ( 비틀림 심실 빈맥).

(2) 삼환계 항우울제 : 심혈관 부작용에는 심근 억제, 기립 성 저혈압, 부비동 빈맥, 방실 차단 등이 포함됩니다. 이러한 종류의 약물은 시토크롬 P450을 억제 할 수 있기 때문입니다 다른 약물과 병용하면 다른 약물의 신진 대사에 영향을 미치거나 심혈관 반응을 악화시킬 수 있습니다.

3. 항 부정맥제 여러 가지 항 부정맥제는 기존의 심장병 환자에게 부정적인 정도의 이방성 효과를 가지고 있으며, 부정맥제는 부정맥, 부적절한 적용 또는 심지어는 치명적인 부정맥을 유발할 수 있습니다.

4. β- 차단제는 통상적 인 심부전 치료, 비 소프 롤롤, 카베 딜과 같은 β- 차단제의 적절하고 합리적인 사용에 기초하여 MDC, CIBIS에 의해 확인 된 바와 같이 심장 β- 수용체를 억제 할 수있다 Lol, metoprolol 등은 입원률을 줄일 수있을뿐만 아니라 사망률도 줄일 수 있습니다.

5. 칼슘 이온 길항제이 약물은 칼슘 이온의 유입을 억제하여 심근에 대해 특정 음의 이방성 효과를 나타내므로 심장 부족, 특히 베라파밀과 같은 비-디 하이드로 피리딘 및 디 하이드로 피리딘을 악화시킬 수 있습니다. 특히, 니페디핀과 같은 단기 작용 디 하이드로 피리딘은 심박수를 증가시키고 반사는 교감 자극을 유발할 수 있지만, 베라파밀은 서맥을 유발하고 디지털 농도를 증가시킬 수 있습니다.

6. 다른 비 스테로이드 성 항 염증 진통제는 사이클로 옥 시게나 제를 억제하여 프로스타글란딘의 합성을 억제하여 특히 심장병 환자에게 물과 나트륨 보유를 유발할 수 있습니다. 그것은 심근에 특정 억제 효과가 있습니다.

위의 항 종양 약물, 항 정신병 또는 항우울제와 같은 특정 약물의 심장 질환, 약물 후 부정맥, 심장 확대, 심장 기능 부전의 징후가없는 다른 약물의 사용을 기본으로 다른 심장 질환 해석기로 진단 할 수 없습니다 질병.

약물 유발 심근 병증의 검사

1. 혈액 검사 혈청 효소의 증가는 약물 및 심근염으로 인한 심근 경색의 진단에 기여합니다.

2. 양성 면역 변화가있을 경우 혈액 면역 학적 검사는 약물 알레르기에 대한 진단 적 의의가 있습니다.

3. 혈액 농도를 결정하면 특정 약물 과다 복용 또는 중독 진단에 도움이 될 수 있습니다.

5. 심전도 검사는 약물 유발 심장 질환에서 심근 손상 또는 약물 유발 부정맥을 나타낼 수 있습니다.

6 심장 초음파 검사는 약물로 인한 심낭 병, 심근 병증 및 심장 기능 판단에 도움이됩니다.

7. 방사성 핵종 심장 영상화는 약물-유도 된 심근 변화 및 심장 기능 판단에 도움이된다.

8 심장 카테터 삽입, 심 내막 생검은 약물-유도 된 심근 병증, 심근염의 진단을위한 특정 값을 갖는다.

약물 유발 심근 병증의 진단 및 식별

환자의 원래 질병으로 인한 질병, 특히 심장 질환 자체를 배제 할 수있는 가능성과 같은 약물 이외의 요인이 발생할 수 있다는 환상을 배제하고 약물의 유형, 방법, 복용량 등을 이해하고 시도하려고합니다. 약물 내 병원성 약물 찾기 약물로 인한 심혈관 질환은 다른 시스템 기관의 손상을 동반 할 수 있으므로 관련 측면에주의를 기울이고 감별 진단의 단서를 제공하십시오.

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