심인성 쇼크

심장 성 쇼크 소개 심인성 쇼크는 심장 펌프 기능 장애의 극단적 인 증상으로, 심장 기능 부전으로 인해 최소 심 박출량을 유지할 수 없어 혈압이 떨어지고, 중요한 기관 및 조직으로의 혈액 공급이 심하게 불충분하며, 전신 현미경 검사가 가능합니다. 순환 장애, 허혈, 저산소증, 대사 장애 및 중요한 기관 손상을 특징으로하는 일련의 병리 생리 학적 과정. 기본 지식 질병 비율 : 7 % ~ 10 % (급성 심근 경색증 환자에서 심인성 쇼크 발생률은 7 % ~ 10 %) 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 전파 된 혈관 내 응고 급성 신부전 부정맥 스트레스 궤양

심인성 쇼크의 원인

심근 수축성이 크게 감소합니다 (15 %) :

넓은 부위의 심근 경색, 급성 fulminant 심근염 (바이러스 성, 디프테리아 및 몇몇 류마티스 성 심근염 등), 1 차 및 2 차 심근 병증 (이전에는 확장, 제한 및 비대성 심근 병증 포함); 다양한 감염, 갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 항진증), 가족 성 저장 질환 및 침윤 (혈색소 침착증, 글리코겐 저장 질환, 점막 다당류 증, 아밀로이드증, 결합 조직 질환 등), 가족 유전 질병 (근육 영양 장애, 유전성 운동 실조증), 약물 및 독성, 알레르기 반응 (방사선, 독소루비신, 알코올, 퀴니 딘, 거담제, 이미 페 em 등), 심근 손상 억제 요소 (중증 저산소증, 산증, 약물, 독소), 약물 (예 : 칼슘 채널 차단제, 베타 차단제 등), 진행성 판막 심장 질환, 심한 부정맥 (심실 박동 또는 진전과 같은) )뿐만 아니라 다양한 심장 질환의 말기 공연.

심실 배출 장애 (9 %) :

큰 또는 여러 대 면적 폐 경색 포함 (색전증의 원천은 신체 정맥 또는 우측 심장 강의 혈전, 양수 색전, 지방 플러그, 공기 색전증, 종양 혈전 및 우측 심장 내막염 또는 종양 흘림 등을 포함합니다) , 유두 근육 또는 융모 파열, 판막 천공으로 인한 심각한 심장 판막 기능 부전, 심한 대동맥 또는 폐 협착증 (판막, 판막 또는 판막 협착증 포함).

심실 충진 장애 (20 %) :

급성 심낭 타포 나이드 (급성 충혈 삼출성 심낭염, 심낭 출혈, 대동맥 부비동 동맥류 또는 심낭 강으로의 대동맥 박리 등), 중증의 2 차, 삼첨판 협착증, 심방 종양 (점액과 같은) 뇌 실내 입, 뇌 실내 공간 점유 병변, 제한성 심근 병증에 갇힌 종양) 또는 구형 혈전.

혼합 유형 (5 %) :

즉, 동일한 환자가 심실 중격 천공 또는 유두근 파열로 인한 급성 심근 경색과 같은 두 가지 이상의 원인을 동시에 가질 수 있으며, 심근 수축의 원인은 심근 수축성 감소 인자와 심실 중격 천공 또는 유두입니다. 심각한 류마티스 승모판 협착증 및 대동맥 역류 환자에서 류마티스 성 심근염으로 인한 리듬 모두에서 류마티스 활동으로 인한 충격과 같은 근육 파열로 인한 혈역학 장애 배출 장애 및 충전 장애로 인한 혈역학 적 장애.

열린 심장 수술 후 저 안정 증후군 (5 %) :

대부분의 환자는 수술 후 증가 된 예압에 심장이 적응할 수 없기 때문에 발생합니다. 주요 원인으로는 심장 기능 저하, 수술로 인한 심근 손상, 심 내막 출혈 또는 수술 전 심근 변성, 괴사 및 심장 수술 교정이 있습니다. , 부정맥, 인공 구형 대동맥 판막 교체 후 좌심실 유출 관 폐쇄와 같은 수술로 인한 일부 해부학 적 변화, 심장 출력으로 인한 낮은 혈액량은 급격히 감소하고 충격.

병인

급성 심근 경색 및 심인성 쇼크의 발달에서 심근 산소 공급과 수요의 불균형은 병리학 적 변화의 중심 링크이며, 이러한 모순을 제 시간에 해결할 수 없다면 경색 크기가 계속 확장되고 펌핑 용량이 점점 더 커질 것입니다 결국 돌이킬 수없는 충격을 초래하는 불쌍한 증상은 급성 심근 경색에서 다음과 같은 변화를 일으킬 수 있습니다.

심장 경색

효과적인 혈액 순환의 유지는 주로 심장 혈액 배출, 혈액량 및 혈관상 용량의 세 가지 기능 사이의 조정에 달려 있으며 효과적인 혈액 순환을 유발할 수있는 요인들 중 하나가있을 수 있다는 것이 잘 알려져 있습니다. 불충분 한 볼륨은 충격의 발생 및 발달로 이어지며, 심장 펌핑 실패는 심인성 충격의 주요 원인이자 주요 요인입니다.

심 박출량은 경색 크기와 직접적인 관련이있는 것으로 확인되었으며 경색 크기가 좌심실 근육의 40 %를 초과하면 충격이 발생할 가능성이 매우 높으며 경색 크기가 30 % 미만인 경우 충격이 발생할 가능성이 적습니다. 심장 펌프 기능은 심근 괴사의 범위와 양의 상관 관계가 있으며 급성 심근 경색 환자는 정상적인 혈액 출력을 유지하고 Frank-Starling 원리를 최대한 활용해야하며, 좌심실 이완기 혈압 (LVEIDP)은 적절히 증가해야합니다. ~ 18mmHg, 일부는 20mmHg에 도달 할 수 있지만 LVEDP가 과도하게 증가하면 25mmHg 이상이면 반대쪽으로 이동하여 폐 혼잡을 일으키고 30mmHg를 초과하면 LVEDP를 증가시켜 신체가 충분히 유지되지 않으면 급성 폐부종을 일으킬 수 있습니다 심 박출량, 심 박출량 <2.0L / (min · m2), 불충분 한 장기 및 조직 관류의 임상 증상이있을 것입니다; 심실 수축에서 괴사 성 및 심하게 손상된 심근은 수축에 참여할뿐만 아니라, 또한 운동 불일치를 유발하거나 심지어 바깥쪽으로 튀어 나와서 소위 모순 운동 현상을 일으켜 심장 혈역학 장애를 더욱 심화시킬 수 있습니다. 유두근이 동시에 결합되면 부전, 건삭 파열 합병증 승모판 부전증, 심실 중격 천공, 심 박출량이 더 감소 될 수있을 때, 발생 충격 개발.

2. 미세 순환 장애의 발생 및 발달

미세 순환은 소동맥과 정맥 사이의 미세 순환을 말하며 전신의 여러 기관과 조직에 분포되어 있으며 기능상 상태는 조직의 영양소 대사와 기능에 직접적인 영향을 미치지 만 다른 기관과 조직의 미세 순환 구조는 그렇지 않습니다 동일하지만 기본 구조는 미세 동맥, 후방 미세 동맥, 전방 모세관, 실제 모세관, 정맥 및 동정맥 단락 및 기타 미세 혈관을 포함하여 유사합니다. 정상적인 상황에서는 동맥, 후 미세 동맥으로부터의 혈류 전방 모세관 채널이 지속적으로 흐르고 유속이 빠르며 실제 모세관 네트워크의 20 %만이 혈액 흐름의 열린 상태에 있고 나머지는 닫힌 상태에 있으므로 잠재적 용량이 매우 인상적입니다. 완전히 열리면 많은 양의 혈액이 모세관 네트워크의 정체는 유효 혈액량의 급격한 감소로 이어지고 충격의 발생 및 발달을 악화시킬 수 있습니다.

다양한 심장 질환이 심 박출량을 급격히 감소 시키면 미세 순환 관류에 영향을 미쳐 미세 순환 기능 장애의 발생 및 발달로 이어질 수 있습니다. 주기의 변화.

(1) 미세 혈관 평활근 톤의 변화 : 급성 심근 경색에서, 심 박출량의 급격한 감소, 동맥압이 감소하고, 대동맥 궁 및 경동맥 동에 의해 baroreceptors가 자극 될 수 있으며, 반사성 교감 신경 수질 수계는 카테콜아민의 방출을 증가시킵니다. , 미세 혈관, 특히 동맥, 후방 미세 동맥 및 전방 모세 혈관 수축이 더 분명하게 수축합니다. 심근 경색, 전방 영역의 심한 통증 및 높은 정신 긴장으로 인해 교감 신경이 더욱 흥분됩니다. 말초 혈관의 수축 증가, 또한 카테콜아민 방출, 감소 된 혈액량 및 감소 된 심 박출량은 레지 안-안지오텐신 시스템 (RAS), 안지오텐신 II의 증가를 활성화시켜 혈관의 강한 수축을 초래할 수있다; 시상 하부 합성 및 바소프레신 ​​반사 억제의 방출이 약화되어 뇌하수체 바소프레신의 방출이 증가하여 혈관 수축을 유발합니다. 혈관 엔도 텔린의 조기 충격에서 혈소판에 의해 생성 된 트롬 복산 A2는 또한 적절한 한계 내에서 혈관 수축을 유발할 수 있습니다 이 메커니즘은 보호 기능으로 동맥압을 높이고 중요한 기관을 보호 할 수 있습니다. 한편, 혈관 관류가 너무 높으면 혈관 저항이 증가하여 심장의 하중을 심화시키고 심근 산소 소비를 증가 시키며 심근 경색 범위를 넓힐 수있는 반면, 전 모세관 동맥은 격렬하고 영구적으로 수축되어 모세관을 유발할 수 있습니다 혈관 네트워크는 저산소 상태이며 대부분의 혈액은 동정맥 네트워크를 통해 모세 혈관에 연결되어 있지 않습니다 미세 미세 혈관 관류가 크게 감소하고 장기와 조직에 혈액이 공급되지 않고 허혈과 저산소증이 발생합니다. 충격, 세로토닌, 히스타민, 프로스타글란딘 E2 (PGE2), 엔도르핀 (엔돌핀) 및 브라 디 키닌의 발달로 혈역학이 제 시간에 교정되지 않으면 혈관 활동성 물질, 신체가 증가합니다. 혐기성 대사에 의해 젖산 생성이 증가하고 산성 대사 산물이 축적됩니다.이 물질들은 모두 모세관의 전방 모세관을 이완시키는 동시에 카테콜아민과 같은 혈관 활성 물질에 대한 혈관의 반응성이 점차 감소하여 모세 혈관 네트워크가 크게 열립니다. 정맥 평활근은 저산소증과 혈관 활동성 물질에 덜 민감하고 여전히 수축 된 상태이므로 혈액이 모발에 정체되어 있습니다. 혈관 네트워크에서, 혈액량 및 유효 혈액량은 더 감소되어, 한편으로는 충격 과정을 악화시킬 수 있고, 반면에 모세 혈관 네트워크에서 다량의 혈액 정지는 혼잡 및 저산소증을 유발할 수 있고, 정체 된 혈액은 모세 혈관을 정적으로 만든다. 산소 부족으로 인해 압력이 증가하고 튜브 벽의 투과성이 증가합니다. 수압이 혈액 삼투압을 초과하면 플라즈마가 간극 공간으로 유출되어 혈액이 집중되고 끈적 거리며 응고되기 쉬워 효과적으로 효과를 줄일 수 있습니다 혈액량과 심장으로의 혈류, 심장 출력이 추가로 감소하고, 또한 혈액 농도 + 모세관 내피 세포 손상, 적혈구 응집 및 혈소판 응집 및 혈소판 응집 및 혈소판 A2의 방출이 동시에 내부 응고 과정을 활성화하여 확산 혈관 내 응고를 일으킬 수 있습니다 ( 충격의 후기 단계에서 혈관 평활근은 다양한 혈관 활성 물질에 반응하지 않으며, 혈관 장력이 현저하게 감소하고, 미세 혈전이 모세 혈관에서 광범위하게 형성되며, 특히 근위 정맥 끝, 혈액 관류 정지 및 미세 순환이 소진 상태에 있습니다. 충격은 종종 뒤집기가 어렵습니다.

(2) 혈역학 및 혈관 저항의 변화 : 대부분의 출혈 혈역학은 심인성 충격으로 인해 낮은 등급의 고 저항 충격, 즉 냉 충격 또는 혈관 수축 충격으로 특징 지워진다 교감 신은 종종 흥분, 부신 피질, 수질 및 뇌하수체과 기능, 카테콜라민 분비 및 방출 증가, 알파 수용체 흥분성이 우세하여 작은 동맥 및 전방 모세 혈관의 수축을 유발하고 말초 혈관 저항 증가 및 심장 출력 감소, 임상 특징은 창백한 피부, 습식 및 추위, 발한, 피부 온도 감소, 더 많은 의식 장애, oliguria 또는 소변 폐쇄, 저혈압, 약한 맥박, 작은 맥박 압력, 말초 혈관 저항 증가, 심박 출 감소 적은 수의 심인성 쇼크는 혈관 확장 쇼트 또는 웜 쇼크라고도하는 저급 및 저 저항 쇼크가 특징 일 수 있습니다. 고급 및 저 저항 쇼크는 심인성 쇼크에서는 극히 드물며 로우 로우 및 저 저항 쇼크가 발생합니다. 불분명 한 메커니즘은 β2 수용체 흥분성, 동정맥 분로, 히스타민, 브라 디 키닌 혈관 확장제 폴리펩티드 및 세로토닌 및 기타 혈관 확장제의 우세 일 수있다 카테콜라민, 안지오텐신 II, 바소프레신 ​​및 기타 혈관 활성 물질은 분비 및 방출이 상대적으로 적으므로 혈관 확장 제가 반사되어 우세한 혈관이 이에 상응하는 감소 된 심 박출량을 생성 할 수 없습니다 보상 수축은 또한 심 박출량의 감소로 인해 좌심실 말기 이완기 혈압이 증가하고, 심근 및 심실 벽 장력이 증가하고, 근육 섬유 신장이 자극되고, 교감 신경이 미주 성 구 심성 섬유에 의해 반사적으로 억제되어 말초 혈관이 팽창하는 것으로 여겨진다. 또 다른 방법은 수축기 동안 허혈성 심근이 팽창하여 심근의 확장 수용체를 자극하여 자율 신경의 구 심성 섬유를 통해 교감 톤을 중앙에서 억제하는 방법입니다. 말초 혈관 저항이 감소하고, 임상 특징이 따뜻하고, 장미 빛이며, 창백하지 않고, 차갑거나 땀이 적고, 약간의 소변 배출량 감소, 가벼운 의식 장애, 정상 또는 낮은 말초 혈관 저항, 적당히 감소 된 심장 출력, 이러한 유형의 충격 예후가 좋으며 또한 위의 두 유형 사이에 중간 유형이 있습니다.

(3) 혈액 재분배 : 효과적인 혈액량 감소로 인한 충격 발생 후, 심장, 뇌 및 신장과 같은 중요한 기관의 혈액 공급을 보장하기 위해 신체는 2 차 기관으로의 혈액 공급을 줄이고 재분배하고 신체의 혈류를 조정해야합니다. 혈액 공급을 감소시키는 가장 초기의 조직 및 기관은 피부, 팔다리 및 골격근에 이어 위장관, 신장, 폐 및 간과 같은 기관이 있으며, 지속적으로 낮은 혈액 공급은 위에서 언급 한 장기 기능 장애를 유발할 수 있으며 신체는 조직 사이에서 가속됩니다. 체액은 모세 혈관으로 들어가 미세 순환 관류와 효과적인 혈액량을 증가 시키지만 기능성 세포 외액의 감소로 이어지고 세포 기능에 영향을 줄 수 있습니다 충격의 말기에는 많은 양의 혈액이 모세 혈관에서 정체되어 혈관 내 응고 미세 혈전이 확산됩니다. 광범위한 출혈의 형성, 모세관 투과성 증가, 혈장의 혈관 외 유출, 유효 혈액량의 추가 감소, 장기 허혈 및 저산소증이 더욱 심각하여 돌이킬 수없는 병리학 적 변화를 초래합니다.

(4) 혈액 학적 변화 : 심인성 쇼크에서 심 박출량의 현저한 감소로 인해 미세 순환 혈류가 느리게 진행되며, 충격의 발생, 모세 혈관의 혈액 정지, 수압 상승, 플러스 상부 모세 혈관 내피 세포는 허혈, 저산소증, 및 증가 된 투과성에 의해 손상되어 혈장의 혈관 외 유출, 혈액 농도, 혈종 증가, pH 감소, 혈액 점도 증가 및 용이 한 응고를 초래한다.

(5) 파종 성 혈관 내 응고 (DIC) : 충격의 말기에는 미세 순환 혈류가 느리고 혈액이 농축되며 적혈구가 변형되어 손상된 모세 혈관 내피가 피브린 침착 및 혈소판 응집을 일으키기 쉽고 미세 혈전을 형성하며보다 빈번하게 발생합니다. 모세 혈관의 모세 혈관 끝에서 모세 혈관의 혈액 정지 및 혈장 외부 혈관 확장이 더욱 심화되고 혈류 및 심장 출력이 추가로 감소합니다. 혈액 내 혈액 응고 (DIC)는 대량의 혈액 응고 인자를 소비하여 응고 인자 결핍을 유발할 수 있습니다. 출혈 : DIC에서 피브린 분 해제는 대량으로 혈액으로 방출되어 플라스 미노 겐의 플라스 민으로의 전환을 촉진합니다. 후자는 강력한 항응고제 효과가있어 출혈 현상을 더욱 심화시킬 수 있으며, 중요한 장기에서 출혈이 발생하면 예후는 더 나쁩니다. 또한, DIC는 조직 세포 및 모세관 손상을 악화시키고, 조직 세포에서 리소좀 막 투과성의 증가 또는 파열, 리소좀 가수 분해 효소를 방출하여,자가 분해 및 조직 괴사, 기관 기능을 유발할 수있다 더 손상되었습니다.

3. 세포 손상, 대사 변화 및 산-염기 불균형

(1) 세포 손상 : 혈액량 감소, 조직 관류 부족, 허혈, 저산소증 및 산증 등으로 인한 충격은 시간이 맞지 않으면 괴사조차도 세포 손상을 유발할 수 있으며 결국 돌이킬 수없는 충격이되어 불가피하게 죽습니다. 충격 중 세포 손상은 주로 다음과 같은 측면에서 나타납니다.

1 세포막 손상 : 충격의 초기 단계에서, 세포막은 주로 투과성 증가, 세포 내 Na 및 수분 함량 증가, K 유출 및 Na-K-ATPase 활성화를 나타내며, 이는 트리 포스페이트 아데노신의 소비를 증가시키고 세포 에너지 결핍을 악화시켰다. 저산소증 동안의 세포 쇼크, 저산소증은 미토콘드리아 호흡 기능, 사이토 크롬 산화 효소 시스템의 기능 장애에 영향을 줄 수 있으며 더 많은 산소 자유 라디칼을 생성 할 수있는 반면, 세포막 손상으로 이어짐; 대사 산증은 세포막의 기능과 구조를 직접 손상시킬 수 있습니다 충격 중에 생성 된 많은 양의 젖산, 단백질 가수 분해 활성 및 염증 인자, 호중구 및 대 식세포의 활성화는 산소 유리 라디칼의 생성을 촉진 할 수 있습니다. 과다한 산소 유리 라디칼은 세포막에 대한 추가 손상의 또 다른 원인입니다. 중요한 이유로, 충격 말기의 세포막이 파괴되어 결국 세포 사멸로 이어집니다.

2 미토콘드리아 손상 : 충격의 세포 독성 및 내 독소 및 기타 독성 물질은 다양한 미토콘드리아 호흡기 효소를 직접 억제 할 수 있습니다. 허혈은 코엔자임 A, 아데노신 및 기타 내부 및 환경과 같은 아데노신 삼인산 보조 인자의 미토콘드리아 합성을 유발합니다 변화는 세포 에너지 공급에 영향을 줄 수 있으며, 충격 중에 생성 된 과도한 산소 자유 라디칼은 미토콘드리아를 직접적으로 손상시킵니다. 또는 사라지고 마침내 주머니의 루멘이 확장되고 미토콘드리아가 무너집니다.

3 리소좀 파열 : 리소좀은 카 텝신, 폴리펩티드 효소, 포스파타제 등을 포함한 다양한 효소를 함유하고있다. 이들 효소는 방출되기 전에는 활성 효과가 없으며, 일단 방출되면 활성화되고 소화되어 세포로 분해 될 수있다. 다양한 거대 분자 물질, 특히 단백질 성 물질은 충격 동안 조직 허혈, 저산소증 및 내 독소로 인해 리소좀에 직접적인 손상을 일으킬 수 있으며, 리소좀 막 인지질의 과산화를위한 산소 자유 라디칼 이 작용은 쇼크 중 혈액에서 보체 성분의 리소좀 손상, 파열 및 활성화를 유발하여 호중구로부터 리소좀 효소의 방출을 자극 할 수 있으며,이 효소는 리소좀 막을 파괴 할뿐만 아니라 세포막 및 미토콘드리아 막을 파괴 할 수있다. 완전성, 혈관 내피 세포 및 혈관 평활근 세포에 대한 직접적인 손상, 혈액의 혈관 외 유출, 출혈, 혈소판 응집을 유발할 수 있으며, 유혈 혈관 내 응고, 초기 충격을 주로 리소좀 팽창, 입자 손실 및 효소 방출 증가, 리소좀 막 손상, 파괴, 결국 리소좀 파열을 초래하는, 신체의 다양한 조직 세포의 리소좀은 충격 동안 특히 손상 될 수있다 간, 장, 비장 및 기타 장기의 리소좀 손상이 특히 두드러지며, 쇼크시 신체의 다양한 조직과 세포에 쇼크와 손상이 발생할 수 있으며, 시간 내에 쇼크를 교정 할 수 없으면 질병이 진행되면서 세포 손상이 진행됩니다. 악화 또는 괴사는 결국 돌이킬 수없는 충격을 초래할 수 있습니다.

(2) 대사 변화 : 세포 허혈, 저산소증, 혐기성 대사 증가, 젖산, 피루브산과 같은 산성 제품 증가 및 젖산 이용 및 변형으로 인한 간 기능 손상으로 인한 충격 중 글리코겐 및 지방의 대사 능력 감소, 사구체 여과율 감소, 산 기능 장애, 신체의 산성 대사 산물 축적, 조직 손상, 파괴, 세포 내 칼륨 이온의 과도한 방출로 인해 대사 산증을 유발할 수 있습니다. 세포막 나트륨 펌프 기능이 손상됩니다. 신장 기능 장애, oliguria, hyperkalemia, 심 부정맥의 칼륨 결핍을 유발할 수있는 신장 기능 장애, 결합 된 세포 내 나트륨 이온의 증가 및 세포 내 다량의 칼륨 이온으로 이어짐 심근 수축성이 더욱 감소하여 충격 과정을 악화시킬 수 있습니다.

(3) 산-염기 불균형 : 혈액량 감소, 저산소증 및 젖산염으로 인한 조기 쇼크, 호흡 촉진으로 인한 반사, 과도한 이산화탄소 배출, 호흡기 알칼리증을 일으킬 수 있음; 호흡기 중심 흥분성 및 충격 폐의 형성, 호흡이 얕아지고 이산화탄소 보유가 호흡 성 산증을 유발할 수 있습니다.

심장 성 쇼크 예방

급성 심근 경색이 심인성 쇼크의 가장 흔한 원인이기 때문에 쇼크와시기 적절한 치료를 유발할 수있는 질병을 가능한 빨리 진단하는 것이 쇼크 예방을위한 가장 효과적인 방법입니다. 심장 성 쇼크의 가장 흔한 원인이므로 관상 동맥 심장 질환 위험 요소 (고지혈증과 같은 조기 예방 및 치료) SPRINT 연구에 따르면 당뇨병, 협심증, 말초 혈관 또는 뇌 혈관 질환, 오래된 심근 경색증, 여성 등이 모두 급성 심근 경색 환자입니다. 충격에 대한 위험 요소,이 6 가지 요소가 입원시 존재할 경우, 충격 가능성은 25 %이며, 급성 심근 경색으로 충격을받은 고위험 환자는 초기 PTCA를 가져야합니다.

심장 성 쇼크 합병증 합병증, 전파 된 혈관 내 응고, 급성 신부전, 부정맥, 스트레스 궤양

충격 폐

충격 폐의 형성은 다양한 요인과 관련이 있습니다.

(1) 폐 모세관 관류가 불충분하면 제 1 형 폐포 세포와 모세관 내피 세포가 부풀어 오르고 폐의 기혈 흐름 장벽이 두껍게됩니다.

(2) 폐포 혼혈의 경우 폐포 모세관 내피가 손상되고, 투과성이 증가하며, 간질 부종이 발생합니다.

(3) 폐 혈관 내에서 확산 성 혈관 내 응고가 발생한다.

(4) 장내 다량의 내 독소는 혈액을 통해 폐에 작용하며, 심각한 외상, 감염, 부적절한 주입 및 주입, 부적절한 산소 공급 등은 "충격 폐"와 관련 될 수 있습니다.

2. 쇼크 신장

쇼크는 신장의 혈액 관류에 직접 영향을 주어 신장 기능 및 유기 병변을 유발하여 소변 생산량을 감소시켜 심각한 경우 신부전을 유발할 수 있으며 급성 신부전은 쇼크를 직접 악화시킵니다.

3. 심혈관 합병증

파종 성 혈관 내 응고 과정 및 해당 임상 증상, 흉통, 흉부 압박감, 흉부 압박감 및 심인성 쇼크 과정에서 심한 충격이 발생할 수 있습니다.

4. 부정맥

충격을받은 환자의 89.3 %는 부비동을 가지고 있으며 부비동 빈맥, 상 심실 빈맥, 심방 조기 수축, 심실 조기 수축, 심실 세동 및 전도 차단을 나타냅니다.

5. 신경계 합병증

평균 동맥 압력이 50mmHg (6.67kPa) 미만으로 떨어지면 뇌 관류 흐름이 불충분하여 뇌 조직 손상 및 기능 장애를 유발할 수 있습니다. 예를 들어, 뇌 순환을 단기간에 재 확립 할 수 없으며, 평균 동맥과 같은 뇌 부종이 계속 발생합니다. 압력이 계속 떨어지거나 너무 길면 (5-10 분 이상) 뇌 세포 손상, 괴사 및 뇌 기능 부전을 일으킬 수 있습니다.

6. 위장관 합병증

쇼크 중 간 혈류가 감소하고 간 기능이 손상되고 간 소엽 괴사가 발생할 수 있으며 심각한 간 괴사가 발생하여 결국 간 기능 부전으로 이어질 수 있습니다. 심장 쇼크에서는 위장관 관류가 불충분하여 소화를 유발할 수 없습니다. 흡수 장애는 또한 점막 부종, 출혈, 괴사, 스트레스 궤양 및 급성 출혈성 장염으로 복잡 할 수 있습니다.

7. 파종 성 혈관 내 응고 (DIC)

심장 성 쇼크는 느린 혈류, 정체 된 혈류, 혈전증으로 이어지기 쉬우 며 심지어 미세 혈전 형성, DIC 중 심근 미세 혈관 색전증, 심근 세포의 퇴행 및 괴사, 심근 파열 및 급성 심근 경색이 발생했습니다. 과학 연구소에 따르면 출혈, 충격, 다중 미세 혈전 형성 및 다중 미세 혈관 용혈이 발생할 수 있습니다.

심인성 쇼크의 증상 일반적인 증상 쇼크 혼수 상태 퍼지 약점 부정맥 맥박이 약하거나 아님 ... 느린 반응, 무의식, 심인성 호흡 곤란, 순환 부전

임상 병기

심인성 쇼크의 발달 과정에 따르면, 초기, 중간 및 후기 단계로 나눌 수 있습니다.

(1) 조기 충격 : 신체가 스트레스를 받으면 카테콜라민이 혈액으로 분비되고 교감 신경이 흥분되며 환자는 종종 과민성, 두려움 및 신경질을 나타내지 만 의식, 창백 또는 창백하거나 약간의 흠이 있습니다. 팔다리가 습하고 차갑고, 땀이 나고, 심박수가 증가하고, 구역, 구토가있을 수 있으며, 혈압이 여전히 정상이거나 약간 증가하거나 약간 낮아 지지만 맥박 압력이 작아지고 소변량이 약간 줄어 듭니다.

(2) 충격 중 : 충격의 초기 단계를 제 시간에 교정 할 수없는 경우, 충격 증상이 더 악화되고, 환자의 표정이 무관심하고, 반응이 느리고, 반응이 느리거나, 의식이 흐리거나 불명확하고, 몸 전체가 약하고, 맥박이 약하거나 도달 할 수 없으며, 심박수가 종종 120을 초과합니다. 시간 / 분, 수축 기압 <80mmHg (10.64kPa), 심지어 측정되지 않음, 맥박 압력 <20mmHg (2.67kPa), 창백한, 청색증, 피부 감기, 청색증 또는 대리석과 같은 변화, 소변 감소 (<17ml / h) 또는 소변이 없다.

(3) 충격의 말기 : 파종 성 혈관 내 응고 (DIC) 증상 및 다기관 부전이 발생할 수 있으며, 전자는 피부, 점막 및 내부 장기의 광범위한 출혈을 유발할 수 있으며 후자는 급성 신장, 간 및 뇌 및 기타 중요한 기관으로 나타날 수 있습니다. 급성 신부전과 같은 기능 장애 또는 부전의 증상은 oliguria 또는 요로 폐쇄, 혈액 요소 질소, 크레아티닌이 점진적으로 증가 함, 요독증, 대사성 산증 등, 소변 비중, 단백질이 나타날 수 있습니다. 소변 및 캐스트 등의 폐 부전은 진행성 호흡 곤란 및 청색증으로 특징 지을 수 있으며, 산소는 증상을 완화시킬 수 없으며, 얕은 호흡 및 불규칙성을 유발할 수 있으며, 폐가 들리고 미세한 음성 및 호흡 음이 감소하여 급성 호흡 곤란을 유발합니다. 증후군의 증상, 뇌 기능 장애 및 부전은 혼수, 경련, 사지 마비, 병리학 적 신경 반사, 동공 크기, 뇌 부종 및 호흡 억제를 유발할 수 있으며 간 부전은 황달, 간 손상 및 출혈 경향을 유발할 수 있습니다. 심지어 혼수 상태.

2. 충격도 구분

충격의 심각도에 따라 크게, 중간, 무겁고 극도로 심각한 충격으로 나눌 수 있습니다.

(1) 가벼운 충격 : 환자의 의식은 명확하지만 과민성, 창백한, 건조한 입, 발한, 심박수> 100 박자 / 분, 강한 맥박수, 사지가 여전히 따뜻하지만 사지가 약간 비좁고 차갑고, 수축기 혈압 ≥ 80mmHg (10.64kPa), 소변 배출량은 약간 감소하고 맥박 압력은 30mmHg (4.0kPa)입니다.

(2) 보통 충격 : 창백하고 무관심한 표현, 냉지, 사지의 청색증, 60-80mmHg (8 ~ 10.64kPa)의 수축기 혈압, 맥박 압력 <20mmHg (2.67kPa), 소변 배출량 (17ml 미만) / h).

(3) 심한 충격 : 모호함, 혼란, 무응답, 창백한 안색, 청색증, 차가운 사지, 청색증, 대리석 같은 피부 변화, 심장 박동> 120 박자 / 분, 낮은 심장 음, 약한 맥박 또는 약간 압력이 사라진 후 수축기 압력이 40-60 mmHg (5.32-8.0 kPa)로 떨어지고 소변 부피가 크게 줄거나 소변이 닫힙니다.

(4) 매우 심한 충격 : 무의식, 혼수 상태, 얕고 불규칙적 인 호흡, 입술의 청색증, 팔다리, 약한 맥박 또는 질식, 낮은 심장 음 또는 단일 톤 리듬, 수축기 혈압 <40mmHg (5.32 소변이없는 kPa)는 광범위한 피하, 점막 및 내장 출혈, 및 다중 기관 부전의 징후를 가질 수있다.

임상 단계의 구분과 위의 충격의 심각성은 인공적이며, 그것들은 모두 단일 크기가 아니며 전이 유형을 가질 수 있으며 이는 임상 작업의 상태를 판단하는 기준으로 만 사용될 수 있습니다.

3. 다른 임상 증상

위에서 언급 한 충격의 임상 ​​적 증상 이외에도 심장 성 쇼크의 다른 원인으로 인해 해당 병력, 임상 증상 및 징후가 있습니다. 예를 들어 급성 심근 경색을 예로 들면,이 질환은 주로 중년 및 노인에서 발생하며, 종종 전립선 부위에 심한 통증이 있습니다. 메스꺼움, 구토, 발한, 심한 부정맥 및 심장 기능 부전으로 몇 시간 동안 지속되며, 심지어 급성 뇌 기능 부전으로 인해 심장 소리가 온화하거나 중간 정도 커지는 증상을 포함하여 뇌졸중의 징후가 나타날 수 있습니다. 말을 통해 흐르는 세 번째 또는 네 번째 심장 소리가있을 수 있습니다. 유두근이 불충분하거나 chordae 파열 인 경우, 정점 영역에서 거친 수축기 역류 중얼 음이 발생할 수 있습니다. 심실 중격 천공은 왼쪽 흉골 경계에 있습니다. 3 번과 4 번 갈비뼈 사이에 큰 수축기 소리가 들리고 폐 아래쪽에서 젖은 폐 소리가 들립니다.

심장 충격 검사

실험실 검사

혈액 루틴

백혈구 증, 보통 (10 ~ 20) × 10 ⁹ / L (10000 ~ 20000 / mm ³ ), 호중구, 호산구 감소 또는 사라짐, 헤마토크릿 및 헤모글로빈 증가는 종종 혈중 농도를 암시합니다 파종 성 혈관 내 응고에서 혈소판 수가 점진적으로 감소하고 응고 시간이 연장됩니다.

2. 소변 루틴 및 신장 기능 검사

소변 생산량 감소, 단백뇨, 적혈구, 백혈구 및 캐스트, 급성 신부전, 소변 상대 밀도 (비중)가 초기 고점에서 저점으로 1.010 ~ 1.012로 고정, 혈액 요소 질소 및 크레아티닌 증가, 소변 / 크레아티닌 비율은 종종 10으로 감소하고, 소변 삼투압이 낮아지고, 소변 / 혈액 삼투압 비율이 <1.5이고, 소변 / 혈액 요소 비율이 <15이며, 소변 나트륨이 증가 될 수 있습니다.

3. 혈청 전해질 산-염기 균형 및 혈액 가스 분석

혈청 나트륨은 낮을 수 있고, 혈청 칼륨 수준이 다를 수 있으며, 말초의 초기 충격, 충격, 산증 및 호흡기에서 올리고 구리 아, 대사성 산증 및 호흡기 알칼리증 변화 동안 혈청 칼륨이 유의하게 증가 할 수 있습니다. 산증, 혈액 pH 감소, 산소 분압 및 산소 포화도 감소, 이산화탄소 분압 및 이산화탄소 함량 증가, 정상 혈액 젖산 함량은 0.599 ~ 1.78mmol / L (5.4 ~ 16mg / dl), 2로 올린 경우 ~ 4mmol / L은 경증 저산소증을 나타내며 미세 순환이 기본적으로 양호하며 예후가 좋습니다 .4mmol / L이 혈액 순환이 소진되었음을 나타내면 미세 순환이 소진되었다는 것을 나타냅니다.> 9mmol / L이 마이크로를 나타내는 경우 혈액 순환이 고갈되고, 저산소증이 심하며, 예후가 좋지 않으며, 심한 충격 중에는 혈액이없는 지방산이 종종 크게 증가합니다.

4. 혈청 엔자임

심인성 쇼크, 혈청 아스파 테이트 아미노 트랜스퍼 라제 (아스 파르 테이트 아미노 트랜스퍼 라제, AST / GOT), 락 테이트 데 하이드로게나 제 (LDH) 및 이소 효소 LDH 1, 크레아틴 포스 포 키나제 (CPK) 및 동종 효소 CPK-MB는 특히 후자에서 현저히 증가하며, 특히 후자의 경우 민감도와 특이도가 각각 100 %와 99 %에 도달하여 경색, 충격의 정도와 심각성을 결정하는 데 도움이됩니다. 말기에서 간 기능 손상이 복잡한 경우, 알라닌 아미노 트랜스퍼 라제 (ALT; 알라닌 아미노 트랜스퍼 라제, GPT)가 높아질 수 있으며 해당 간 기능 검사가 비정상적입니다.

5. 심근 미오신 경쇄 및 마이오글로빈 및 심근 특이 적 트로포 닌 분석

급성 심근 경색증에서는 심근 경쇄가 증가하였고, 인간 심근 경쇄 I (LCI)이 주로 측정되었으며, 그 수치는 (3.7 ± 0.9) μg / L [(3.7 ± 0.9)이었다. ng / ml], 혈액, 요로 미오글로빈 함량 증가, 중국 혈청 미오글로빈의 정상 수치는 0.585 ~ 5.265nmol / L (10 ~ 90ng / ml), 증가는 경색 크기와 양의 상관 관계가 있으며 혈청 높은 감도와 특이성으로 효소 변화가 빠르다. 심장 트로포 닌 (cT-nT, cTnI)은 심근 경색의 조기 진단을위한 매우 높은 표지자이다. 인간 심장 트로포 닌 I (cTnI) 정상 값은 <4μg / L이며, 급성 심근 경색은 3 시간에서 6 시간으로 크게 증가 할 수 있으며 종종 165μg / L을 초과합니다. 심장 트로포 닌 T (cTnT) <1ng / L의 정상 값은 급성 심근 경색 또는 심근염, 종종 괴사 크게 증가 할 수 있습니다.

6. 파종 성 혈관 내 응고 (DIC) 검사

충격의 말기에는 DIC가 종종 복잡합니다. 혈소판 수의 점진적인 감소 및 비정상적인 혈소판 기능 (혈소판 부착 및 응집 기능 장애, 응고 수축 결함 등) 외에도 다음과 같은 변화가있을 수 있습니다 : 프로트롬빈 시간 연장, 피브리노겐 DIC가 종종 2 차 섬유소 분해를 동반하기 때문에, 종종 3 초 초과, 전혈 응고 시간 10 분 초과, 응고 인자 I, II, V, VIII, X, XII와 비교하여, 감소 된 트롬빈 응고 시간 및 정상 제어 혈장 침습성, 다음 테스트는 혈전과 같은 임상 실습에서 일반적으로 사용되는 전 혈전의 용해 시간 단축 (72 시간 내에 정상적인 사람에게는 용해되지 않음), 피브린 (원래) 분해 산물 (FDP)의 결정을 포함하여 DIC의 존재를 간접적으로 설명하는 데 사용될 수 있습니다. 프로타민 하위 응집 테스트 (3P 테스트)는 양성이며, Fi 테스트 (즉, 피브린 분해 산물의 결정)는 1 : 8 미만의 정상 기준 값을 가지며 1:16보다 큰 경우 진단 값을 갖습니다. 또한 시트 레이트 적혈구로 사용될 수 있습니다. 응집 억제 면역 분석, 에탄올 겔 테스트 등, DIC는 종종 긍정적입니다.

7. 혈액 학적 검사

충격이 느리면 혈류 속도가 느려지고 유효 혈량이 감소하고 모세 혈관의 혈액 정체가 ​​발생하며 혈장의 유출, 혈중 농도 및 점도가 증가하므로 DIC와 함께 사용하는 경우 전혈 및 / 또는 혈장 특정 점도가 증가합니다. 초기 단계에서, 이는과 응고 상태에 있고, 섬유소 분해가 수행 될 때 저 응고로 전환 될 수있다.

8. 미세 순환 관류 검사

임상에서 일반적으로 사용되는 지표는 다음과 같습니다.

(1) 피부와 항문의 온도차 : 피부와 항문의 온도를 따로 따로 측정하는데, 정상적인 환경에서는 전자가 후자보다 0.5 ° C 낮으며, 피부가 수축하면 피부 온도가 크게 낮아지고 항문 온도가 떨어지거나 높아지지 않습니다. 온도 차이가> 1.5 ° C 인 경우 충격이 심각함을 나타내며 3 ° C를 초과하면 미세 순환이 심한 상태임을 나타냅니다.

(2) 안저 및 손톱 주름 검사 : 안저 검사는 작은 동맥 경련 및 정맥 확장, 망막 부종이 심한 경우에 발생할 수 있으며, 손톱 주름은 일반적으로 이름없는 손톱 주름에 있으며 특별한 차가운 광원이있는 광학 현미경으로 육안으로 관찰합니다. 피하 조직 미세 혈관 배열, 형태 및 자극 및 가압에 대한 반응, 혈관 수축으로 인한 충격 환자, 따라서 손톱 주름 미세 혈관의 결핵의 수가 현저히 감소하고, 무질서한 배열, 느린 혈류, 미세 혈전 형성, 혈액 세포가 종종 응집 됨 작은 과립으로 형성되고 심지어 응집체로 응집되기도하며, 손톱이 가압되고 이완되면 모세 혈관의 혈류 충전 시간이 연장됩니다.

(3) 헤마토크릿 검사 : 말초 말초 혈액의 헤마토크릿이 중앙 정맥혈의 것보다 0.03 vol (3 vol %) 높을 때, 말초 혈관의 상당한 수축이 있음을 나타냅니다.

상기 언급 된 미세 순환 지수 측정은 충격 및 혈관 활성 약물의 합리적인 선택 동안 미세 순환 장애의 심각성을 판단하기위한 기준값을 갖는다.

화상 진찰

1. 심전도 및 심장 벡터 차트 확인

심전도는 급성 심근 경색 및 심인성 쇼크 진단에 도움이되며, 전형적인 경우에는 병리학 적 Q 파, ST 세그먼트 상승 및 T 파 역전 및 진화가 있으며, 급성 심근 경색의 20 ~ 30 %가 있음을 지적해야합니다. 병리학 적 Q 파 (Q 파 심근 경색 없음)가 없을 수 있으므로 임상 증상 및 혈청 병리학 및 심장 트로포 닌 및 기타 관련 검사와 결합하여 진단해야합니다. 일반적으로 급성 심근 경색 진단을위한 심전도의 특이성과 감도는 다음과 같습니다. 약 80 %가 질병의 위치, 범위 및 진행을 추정하는 데 매우 도움이되므로 알 수없는 이유로 충격이 발생한 경우 심근 경색을 배제하기 위해 ECG를 정기적으로 수행해야합니다.

심장 벡터 다이어그램은 급성 심근 경색에서 QRS 링을 변경하고 ST 벡터 및 T 링을 변경할 수 있습니다 .QRS 링 변경은 주로 시작 벡터가 경색의 반대 방향을 가리키고 ST 벡터는 QRS 링으로 나타납니다. 닫히면 끝 점이 시작점으로 돌아 가지 않고 QRS 링의 시작점에서 끝점까지의 선이 ST 벡터의 방향이며 경색 영역을 가리 킵니다 .T 링의 변경은 주로 최대 벡터와 QRS 최대 평균 벡터 또는 QRS의 반대 방향으로 나타납니다. T의 각도가 증가하고, T 링의 길이 / 폭 비율이 <2.6 : 1이고, T- 링 원심 분리 속도와 심장 가지의 중심이 동일하며, 심전도 진단이 어려운 경우에만 심장 벡터 다이어그램을 보조 검사로 사용할 수 있습니다.

2. 심장 초음파 검사 및 도플러 초음파 촬영

심근 경색증 환자에서 M- 모드 또는 2 차원 심 초음파와 상관없이 심근 경색 환자의 심실 벽 운동의 진폭은 종종 감소되거나 모순되는 반면, 심근의 경색 영역은 종종 보상 운동 향상을 가져옵니다. 심실 심방 종양과 함께 사용되는 경우, 유두 근육 기능 불완전한, 성대 파열 또는 심실 중격 천공, 종종 특징적인 초음파 징후가 실시간으로 나타납니다.이 시점에서 펄스 도플러 또는 연속 도플러는 비정상적인 난기류 또는 난기류 신호, 심실 중격 천공의 진단 및 급성을 감지 할 수 있습니다 승모판 역류가 도움이됩니다 .2 차원 심 초음파와 결합 된 후기 색의 도플러 흐름 이미징 기술을 적용하면 실시간으로 비정상적인 혈류를 감지하고 심실 중격 천공의 반 정량적 추정을 수행 할 수 있습니다. 승모판 역류의 크기는 급성 심근 경색의 일부 합병증 진단에 큰 가치가 있으며, 심 초음파를 사용하여 심장 기능을 비 침습적으로 측정 할 수 있으며, 이는 상태를 평가하는 데 도움이됩니다.

3. 방사성 핵종 심근 영상

심근 이미징은 특정 방사성 핵종 또는 마커를 사용하여 심근 형태를 직접 표시하는 기술로, 사용되는 이미징 에이전트에 따라 두 가지 유형의 심근 이미징 방법이 있습니다. 하나는 정상적인 심근에 집중할 수 있고 기능성을 반영합니다. 심근 혈류 손상, 심근 괴사 또는 흉터 조직 형성과 같은 131o (131Cs), 201 铊 (201Tl) 등과 같은 심근 조직의 방사성 핵종은 그러한 방사성 핵종을 흡수하는 기능이 없으며 병변이 나타납니다. 그것은 방사성 핵 종이없는 방사성 "콜드 존"이므로 "콜드 존 이미징"이라고하며, 다른 하나는 반대입니다. 신선한 경색 된 심근 조직에 의해 흡수 될 수 있으며, 정상적인 심근은 발달되지 않습니다 (예 : 90mTc-pyrophosphate). 소금 등은 병변에 방사성 "고온 지대"를 나타내므로이를 "고온 지대 이미징"이라고합니다. 방사성 핵종 심근 이미징은 경색 영역의 위치, 크기 및 모양을 직접 보여 주어 병변이보다 직관적이며 ECG 및 병리학임을 보여줍니다. 핵 혈관 조영술과 혈액 풀 영상을 통한 검사의 중요한 보완은 여전히 ​​심장 기능 상태를 평가할 수 있습니다.

4. X 선 검사

특히, 사진 촬영 및 선택적 심실 혈관 조영술은 심근 경색의 상태를 추정하는 데 도움이됩니다. 응급 관상 동맥 조영술은 심근 경색과 관련된 관상 동맥 질환을 결정할뿐만 아니라 혈전 용해 요법, 경피 관상 동맥 풍선에도 중요합니다. 확장 및 관상 동맥 우회술은 데이터를 제공합니다. 또한, 병상 흉부 X- 선 검사는 폐 혼잡, 심장 부종 징후, 심장 기능 상태를 평가하기위한 폐 부종 징후, 폐 경색, 심근염, 심근 병증과 같은 감별 진단을 감지 할 수 있습니다. 폐렴과 같은 동맥 해부 및 합병증의 발견은 최근 컴퓨터 단층 촬영 (CT), 초고속 CT (UFCT), 자기 공명 및 디지털 공제 혈관 조영술과 같은 다른 영상 기술을 통해 도움이되었습니다. 기술 등은 급성 심근 경색의 진단 및 다른 원인에 의한 심인성 쇼크의 식별에 도움이됩니다.

5. 혈역학 모니터링

1970 년에 풍선이 달린 플로팅 카테터 (스완-간츠 카테터)가 성공적으로 개발되었으며, 이는 고전적인 우측 심장 카테터 삽입의 주요 한계를 극복하여 삽관을보다 쉽고 안전하게 만들고, 심근 경색을 진단하고 치료하기 위해 침대 옆에서 모니터링 할 수 있습니다. 펌프 고장 (특히 좌 심부전 및 심인성 쇼크)이 중요한 역할을했으며 최근 몇 년 동안 임상 실무에서 널리 사용되었습니다.

(1) 임상 적 의의 :

1 조기 진단, 조기 치료 : 폐동맥 혼잡 전에 폐 모세 혈관 쐐기 압력 (PCWP)의 상승과 같은 임상 및 X 선 변화 전에 펌프 고장의 혈역학 적 변화가 발생하여 적시의 혈액이 발생한다는 것이 확인되었습니다 흐름 역학 모니터링은 다양한 지표의 정확한 매개 변수를 얻을 수 있으며, 이는 펌프 고장의 조기 진단 및 치료에 중요한 기초를 제공합니다. 또한 폐 혼잡 및 증상의 X- 선 변화가 개선되기 몇 시간 전에 치료 후 PCWP 감소가 종종 발생합니다. 치료를 안내하고 예후를 추정하기 위해 객관적인 지표가 제공됩니다.

2 임상 분류 안내 및 합리적인 치료 결정 : 펌프 장애에는 많은 유형의 혈역학 적 변화가 있으며, 동일한 사례의 혈역학이 다른 단계에서 빠르게 변화 할 수 있더라도 지속적인 모니터링이 더 중요합니다. 심근 경색이 심각한 환자 일반적인 유형의 혈역학 및 치료 원리는 표 1에 제시되어있다. 급성 심근 경색 환자의 일반적인 유형의 혈역학 및 치료 원리.

3 안전성 평가 : 안전성 확보 : 펌프 장애 환자에서 최근 혈관 확장 제가 심부전 및 심인성 쇼크를 치료하기 위해 널리 사용되어 왔지만 부적절한 적용은 상태를 악화시킬 수 있습니다. 특히 나트륨 니트 로프 루시드와 같은 강력한 혈관 확장제는 엄격해야합니다. 혈액 역학적 모니터링 하에서, 모니터링 결과에 따라 정맥 내 드립 율을 언제라도 조절할 수 있으며, 이는 치료 효과를 관찰하고 안전한 약물을 보장하는데 도움이 될뿐만 아니라, 치료 중에 다양한 치료 적 조치를 객관적으로 평가할 수 있습니다.

4는 예후를 나타냄 : 혈역학 적 모니터링 지표에 의해 얻어진 파라미터에 따라, 심실 기능 곡선이 그려 질 수 있고, 심실 기능 곡선이 열악하여 종종 예후가 불량 함을 나타냅니다.

심인성 쇼크의 감별 진단

슈

심인성 쇼크와 복합적인 급성 심근경색증의 진단은 주로 임상양상과 검사실 및 관련 검사에 따르면 급성심근경색으로 진단된 환자는 다음과 같은 경우 심인성 쇼크를 고려해야 한다. 고혈압 30분 이상 동안 80mmHg 이상 또는 수축기 혈압 < 100mmHg.

2. 말초 순환 장애의 증상.

3. 시간당 소변량이 20ml 미만입니다.

4. 고젖산혈증, 혼돈 또는 나태함, 사지의 청색증, 차가움, 발한과 같은 불충분한 기관 관류.

5. 심한 부정맥, 심박출량의 급격한 감소, 저혈량증, 대사성 산증, 심한 통증, 심근억제제의 효과 등과 같은 혈압 강하의 다른 원인을 배제합니다. 혈역학에서 관련 매개변수를 결합합니다. 일반적으로 사용되는 매개변수 변경: 심박출량 지수(CI)<2.0L/(min·m2), 폐모세혈관 쐐기압(PCWP)>gt;18mmHg, 중심정맥압(CVP)>12cmH2O, 말초 혈관 저항 > 1400dyn·s·cm-5.

지역 심인성 쇼크를 동반한 급성 심근경색증은 때때로 급성 심낭염, 특히 급성 비특이적 심낭염, 급성 심장 압전, 급성 폐색전증, 대동맥 해부 및 급성 췌장염, 소화성 궤양 천공, 급성 담낭염, 담석증 및 식별을 위한 기타 질병과 같은 일부 급성 복부 질환.

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