소아 울혈성 심부전

소아 울혈 성 심부전 소개 울혈 성 심부전 (울혈 성 심부전)은 심장 기능 장애로 인해 발생하지만, 심 박출량이 보상 능력을 발휘 한 후 휴식 또는 활동의 전신 대사 요구를 충족시킬 수는 없지만 신체의 관련 부분에서 혈액 축적이 발생하여 일련의 임상 징후 및 증상은 일반적인 임상 증후군입니다. 울혈 성 심부전의 빠른 발병에 따르면 급성 울혈 성 심부전과 만성 울혈 성 심부전으로 나눌 수 있습니다. 좌심실의 순서에 따라 좌심실 부전과 우심실 부전으로 나눌 수 있습니다. 심장 마비에 따른 혈역학 변화는 낮은 심장 출력과 높은 심장 출력 심부전으로 나눌 수 있습니다. 심한 빈혈이나 동정맥 누공과 같은 후자는 심장 기능이 크게 감소하지 않더라도 심장 출력이 정상이거나 그에 따라 증가하며 요구를 충족시키지 못합니다. 심부전이 발생합니다. 임상 적으로 울혈 성 심부전을 동반 한 만성 저심 박출량이 더 흔합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 발생률은 약 0.001 % -0.002 %이며 심한 폐렴이있는 어린이에게 더 흔합니다. 민감한 사람들 : 어린 아이들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 부정맥 조기 박동

소아에서 울혈 성 심부전의 원인

원인 :

병리학 :

심장 기능의 약화는 심근염 또는 심근 병증과 같은 1 차 심근 병변 또는 다른 심근 대사 이영양증으로 인해 심근이 정상 부하를 유발할 수 있으며, 또한 심장 능력이나 선천성 같은 스트레스 과부하에 이차적 일 수 있습니다 성 중격 결손 또는 대동맥 역류로 인해 혈액 분로 또는 역류, 심실 체적 부하 증가, 폐 협착 또는 대동맥 협착증, 고혈압 등, 심실 압력 과부하 또는 둘 다 .

울혈 성 심부전은 태아기에 발생할 수 있으며, 유년기의 유아기에서 더 흔하며, 유년기의 심부전의 주요 원인은 선천성 심혈관 기형, 일반적인 심실 중격 결손, 완전한 큰 혈관 전좌, 대동맥 굵은 곳입니다 그리고 특허 관상 동맥염 및 심 내막 패드 결함, 좌심실 이형성증 증후군은 출생 후 발생하며, 동맥 전이가 완료되며, 심부전의 가장 흔한 원인은 만성 울혈 성 심부전입니다 , 급성 울혈 성 심부전이있는 영아의 심근염, 중증 폐렴, 심 내막 섬유 성 섬유증 및 발작성 상심 실성 빈맥, 최근 몇 년간 가와사키 병 발병률이 영아 심부전의 원인 중 하나임 4 세 이후 소아에서 울혈 성 심부전의 원인은 주로 류마티스 열 및 심근 병증입니다 : 1 급성 심근염 또는 심장 염; 2 왼쪽 만성 판막 질환, 주로 이전 어린이에서.

감염성 심근염에 의한 바이러스 성 심근염, 디프테리아 심근염 및 급성 연쇄상 구균 감염과 같은 심근염은 종종 급성 울혈 성 심부전, 중증 빈혈 및 비타민 B1 결핍 및 기타 질병에서 발생하며, 심근 기능에 영향을 미쳐 심부전, 케샨을 유발할 수 있습니다 이 질병은 어린 시절에 발생할 수있는 중국의 풍토 성 심근 병증이며, 2 세 이전에는 드물며 발병 지역의 심부전의 주요 원인입니다.

소아 고원 심장 질환은 해발 3000m의 고지대에서 더 흔하며, 고원의 만성 저산소증으로 인한 폐 고혈압이이 질환의 원인이라고 사전에 믿어집니다.

감염성 골막염, 폐 심장병, 비타민 B1 결핍, 심인성 글리코겐 축적 질병 및 고혈압 등과 같은 다른 드문 원인, 과도한 정맥 액 또는 속도는 급성 심부전을 유발할 수 있습니다 특히 영양 실조 상태 인 아기의 경우.

급성 심낭염, 심낭 액 및 만성 수축성 심낭염은 정맥 복귀 폐쇄, 정맥 정체, 심실 이완기 부족, 심 박출량 감소, 심낭 폐색, 울혈 성 심부전과 유사한 증상을 유발할 수 있습니다 그러나 병리 생리 학적 변화와 치료 방법이 다르므로 진정한 울혈 성 심부전에 속하지 않습니다.

급성 심질환은 즉시 심부전을 일으킬 수 있지만, 만성 심질환은 종종 울혈 성 심부전을 유발합니다. 일반적인 원인은 다음과 같습니다 : 1 감염, 특히 호흡기 감염, 종종 폐렴에 의해 유발되는 좌에서 우 션트 선천성 심혈관 기형 심부전; 류마티스 열은 류마티스 성 심장병, 2 개의 과로 및 정서적 교반, 3 개의 빈혈 및 영양 실조로 인해 심장 부하를 악화시키고 심근을 손상시킬 수 있으며, 부정맥, 발작성 상심 실성 빈맥 속도 및 심방 세동이 일반적이며, 5 나트륨 섭취가 너무 많음, 6 명의 조기 디지털 또는 디지털 과다 복용, 만성 울혈 성 심부전 환자, 종종 디지털 복용 중단으로 인한 심장 마비의 재발, 디지털 과다 복용 독성 반응은 종종 불응 성 심부전을 유발합니다 .7 프로프라놀롤과 같은 심장 약물 억제의 적용은 종종 심근 수축 기능을 강화하고 심부전을 유발하는 교감 신경의 역할을 약화시킬 수 있습니다.

1. 울혈 성 심부전 중 혈역학의 변화 정상적인 상황에서는 심실의 기능이 크게 변하고 휴식 상태의 심 박출량과 심실의 운동은 기본 수준에 있으며 신체 활동의 수준이 다르면 신체에 산소가 필요합니다. 다양한 수준의 혈액 공급 요구.

(1) 심장 기능 또는 심장 출력의 조절 : 주로 다음 5 가지 기본 요소와 관련이 있습니다.

1) 예압 (Preload) : 체적 부하 (volume load)라고도하며, 수축 전에 심장이받는 부하를 말하며, 이는 심장이 돌아 오는 심장의 혈액량 또는 이완기 혈압과이 혈압에 의해 발생하는 압력에 해당합니다. 프랭크-스타 링 법에 따르면 특정 한계 내에서, 이완기 부피 및 압력 증가의 끝에서, 심 박출량 또한 증가하였고, 심실 이완기 부피 및 순환 혈액량, 정맥 복귀 혈액량 및 심실 순응도, 예압은 심실 이완기 압력에 의해 표현 될 수있다.

2) 후 부하 : 압력 부하라고도하며, 심실이 수축 된 후 수축기 혈압 또는 대 동맥압으로 표현 될 수있는 수축 후 심실에 가해지는 하중을 말하며 주로 주변 순환의 저항에 의해 결정됩니다. 소동맥의 이완 및 수축 정도는 다음 공식을 기준으로합니다.

심 박출량 (혈압 / 말초 순환 저항)

혈압이 일정하면 말초 저항이 증가하면 심장 출력이 감소합니다. 반대로 혈관 확장제의 작용으로 말초 순환 저항이 감소하고 이에 따라 심장 출력이 증가합니다.

3) 심근 수축성 : 심장의 전방 및 후방 하중과 관련이없는 심실 수축 능력을 말하며, 심근 세포의 Ca ++ 이온 농도, 단백질 및 에너지 수축과 관련이 있으며 주로 교감 신경에 의해 조절됩니다.

4) 심박수 : 심 박출량 (L / min) = 뇌졸중 체적 (L / 시간) × 심박수, 특정 범위 내에서 심박수 증가, 심 박출량 증가, 심박수 증가시 심박수에 따라 심실 이완기 시간 감소 150 회 / 분에서 심실 이완기 단계가 너무 짧고, 충전량이 너무 낮고, 심박수가 감소하고, 심 박출량이 감소하며, 심박수가 상당히 느리다. 심장 출력이 줄어 듭니다.

5) 심실 수축 조정 : 심실 수축 동안 벽 운동 조정은 정상적인 심 박출량을 유지하는 데 중요한 요소 중 하나이며, 심근 허혈 및 심근 경색에서 심근 국소 운동이 약화되거나 사라질 수 있으며 운동이 동기화되지 않으며 모순도 발생합니다. 심실 수축은 조정을 상실하여 심 박출량을 감소시켰다.

심실 수축의 감소가 심부전의 주요 원인이기는하지만 처음 세 가지 요인의 조절이 더 중요하지만 이완기 기능 장애가 심부전을 일으키는 것은 드문 일이 아닙니다.

(2) 심부전 중 혈역학 적 변수의 변화 :

1) 심박수 : 심 박출량은 체 표면적에 따라 산출되며 어린이의 정상적인 수치는 3.5-5.5L / (min · m2)로 심부전이 감소합니다.

2) 혈압 : 심부전에서 심박수가 감소하고 반사 교감 신경이 말초 저항을 증가시키고 혈압이 정상을 유지할 수 있습니다.

3) 중앙 정맥압 : 정상 값 0.59 ~ 1.18kPa (6 ~ 12cmH2O), 우심실 이완기 혈압, 심부전에서 1.18kPa 이상, 전신 출혈.

4) 폐 모세관 쐐기 압력 : 좌심실 말기 이완기 압력을 반영하는 0.8 ~ 1.6kPa (6 ~ 12mmHg)의 정상 값은 왼쪽 심부전의 가장 빠른 혈역학 적 변화이며 최대 2,0 ~ 2.67kPa (15 ~ 20mmHg)입니다. 심장의 시점에서 심장은 최적의 충전 상태에 있으며 심장 출력이 최대로 증가합니다 .2.67kPa (20mmHg) 이상, 폐 혈구 정체 및 좌 심부전이 발생합니다.

2. 울혈 성 심부전의 생화학 적 변화 심장은 맥동 과정에서 힘과 에너지를 동시에 생성합니다 심근의 수축과 이완은 심근의 기본 기능 단위의 육체에 포함 된 수축성 단백질에 칼슘 이온이 포함됩니다. 육종에 함유 된 수축 단백질은 칼슘 이온의 상호 작용에 의해 생성되며 육종에는 미오신과 액틴이 포함되어 있습니다. 가로 다리가있는 두 개의 조절 단백질 인 트로포 마이신과 트로포 닌은 ATPase 활성을 가지며 ATP의 분해를 촉진 할 수 있으며 근육 섬유소는 스스로 수축 할 수있는 능력없이 얇은 필라멘트에 존재합니다. 수용체 부위가있는 ATPase 활성은 Hengqiao와 반응 할 수 있으며, myosin과 myofibin은 교차 정렬됩니다. 심근 이완, tropism 사이, myosin cross-bridge 및 myofibrillar 차단 Ca ++가 sarcoplasm의 농도에 도달하면 Ca ++는 sarcoplasm에서 성선 자극 호르몬으로 방출되고 tropomin과 결합하여 Ca ++-gonimin-pro-myosin 복합체를 형성하여 프로 미오신을 형성합니다. 근육 섬유소의 수축은 근육 섬유소 단백질 복합체를 형성하기 위해 묘목의 가로 다리에 노출되는데, 이때 근육 근섬유 단백질 복합체를 형성하여 근육 근섬유의 ATPase가 활성화되어 ATP가 분해되어 에너지를 제공하고 심근 손상을 일으킨다. Ca ++-nein 단백질-프로-미오신 복합체가 많을수록 수축은 심근 수축성을 크게한다.

심부전에서 심근 섬유의 칼슘 대사는 비정상적이지만 세포에 많은 총 칼슘이 존재하지만 많은 양의 Ca ++가 미토콘드리아로 옮겨지고, 칼슘 ++은 유 육원에서 감소하고, 심부전은 더 심합니다. 친화력은 sarcoplasmic reticulum의 친화력보다 강하며, 세포가 흥분하면 Ca ++의 방출 속도가 느려지고 심근 탈분극 과정에서 수축성 단백질을 공급하는 Ca ++가 현저히 감소하고 심근 수축이 억제됩니다.

심부전에서 심근 ATPase 활성이 감소하여 화학 에너지의 변환에 영향을 미치고 ATP 분해 및 에너지 생성을 제한하며 반응 속도를 늦추고 심근 수축성에 영향을 미치고 심근 카테콜아민의 고갈에 영향을 미치고 ATP를 cAMP로 전환합니다. 불충분 한 효과, cAMP는 칼슘 풀에서 Ca ++를 방출하고, cAMP를 줄이고, Ca ++의 방출을 억제하며, 심근 수축을 억제 할 수 있습니다.

3. 울혈 성 심부전의 보상 메커니즘 심부전의 다양한 보상 메커니즘은 심 박출량을 조절하기 위해 심장의 전방 및 후방 나트륨 및 심근 수축성을 직간접 적으로 변경하는 것이며, 궁극적 인 목표는 심 박출량을 달성하는 것입니다. 심부전 혈역학에 어느 정도 도움이 될 수있는 큰 휴식 상태에서 정상 수준을 유지하거나 접근 할 수 있지만 과도한 보상은 해 롭습니다. 심부전의 주요 보상 메커니즘은 다음과 같습니다.

(1) 심실 확대 : 심근 침범 후, 압력 부하가 증가한 경우, 심실 팽창은 뇌졸중 체적의 초기 보상 메커니즘을 유지하는 것입니다. 프랭크-스타 링 원리에 따르면, 특정 한계 내에서 이완기 체적은 크고, 심근 수축성이 크면 뇌졸중의 양이 증가하여 심 박출량과 혈액 순환량 사이의 균형을 유지하지만,이 보상 메커니즘의 역할은 제한되어 있으며, 이완 기말 용량이 크게 증가하면 심장 스트로크 볼륨이 줄어 듭니다.

(2) 심실 비대 : 심근 수축 단위를 증가시켜 심근의 수축성을 증가시켜 뇌졸중 양을 증가 시키지만 심장 비대 자체가 심부전의 요인 중 하나가 될 수 있습니다. 왜냐하면 비대성 심근 혈액 공급은 특정에서 어떤 경우에는 유출 관을 막아 심장 기능 장애를 악화시킬 수 있습니다.

(3) 신경 체액 조절 : 심부전의 주요 보상 과정이며 교감 신경계, 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템, 테 노린 및 바소프레신의 활성화가 발생할 수 있습니다.

1) 교감 신경계 : 교감 신경계는 심 박출량의 감소에 의해 반사적으로 발생할 수 있으며, 심부전 환자의 심장에서 노르 에피네프린의 농도는 정상인에 비해 2 ~ 3 배 증가 할 수 있습니다. 혈액 내 노르 에피네프린 농도의 증가는 왼쪽 심장 기능, 폐 모세 혈관 쐐기 압력 및 심장 지수와 직접 관련이 있으며, 교감 자극은 심장 박동을 가속화하고 심근 수축성을 강화시킬 수 있습니다. 말초 혈관 수축으로 인해 심 박출량 증가 및 혈압 유지는 심부전의 혈역학 적 이상을 부분적으로 보상 할 수 있지만, 교감 톤의 지속적이고 과도한 증가는 심장 β1 수용체-매개 아데 닐 레이트 시클 라제를 유발할 수있다 심근 수축에 영향을 미치는 활동 감소 및 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활성화, 레닌 및 안지오텐신 II의 수준 증가.

2) 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 : 심부전의 주요 신경 체액 조절 과정, 심부전 중 신장 혈액 관류 감소, 및 점액 사구체 장치에서 β1 교감 수용체의 자극으로 레닌- 안지오텐신-알도스테론 시스템의 주요 메커니즘이지만, 심부전에서 저염식이 및 이뇨 유발 저 나트륨 혈증은 또한 시스템의 활성화를 담당합니다. 심장 마비 환자의 혈장 레닌 활성, 안지오텐신 II 및 알도 스테롤 수준 증가, 안지오텐신 II는 노르 에피네프린보다 40 배 더 강한 말초 혈관 수축을 증가시켰다; 교감 신경 흥분을 촉진하고, 노르 에피네프린 방출을 강화하고, 말초 혈관 수축을 강화하며, 안지오텐신 II 또한 부신에서 알도스테론의 생성과 방출을 촉진하여 나트륨을 보유합니다.이 시스템은 효소를 전환하여 브라 디 키닌의 불 활성화를 활성화시키고 프로스타글란딘 E의 농도를 감소시켜 혈관 확장을 방해합니다. 심부전의 혈역학 적 과정의 일부를 상환하지만, 과도한 것은 심장의로드 전후 체액 장애를 더욱 악화시킬 수 있습니다. 최근에, 트랜스퍼 라제 억제제의 적용은 상기 언급 된 과도한 것을 억제 할 수 있습니다 선순환에 심장 마비 변환의 병태 생리를 보정 따라서, 널리 심부전을 치료하는 데 사용되었다.

3) 심방 나트륨 이뇨 펩타이드 : 심방 펩타이드라고도하며, 최근에 발견 된 중요한 유형의 심장 내분비 호르몬으로 심방 근육 세포에 의해 합성되어 심방 근육의 특수 입자에 저장되며 신장 및 혈관 평활근과 같은 표적 기관에 작용하여 이뇨제를 생성합니다. 나트륨, 확장 혈관 및 레닌 및 알도스테론 억제 건강한 어린이의 심방 나트륨 이뇨 펩티드의 수준은 출생 후 2 ~ 4 일에 129-356pg / ml (평균 227pg / ml)이며, 이는 2 ~ 109pg의 다른 연령 그룹보다 상당히 높습니다. 혈액 순환 후 혈류 변화, 폐 혈관 저항 감소, 폐 혈류 증가 및 혈관 저항 증가로 인해 평균 47pg / ml의 / ml, / ml, 이러한 변화는 심방 압력 및 체적 증가를 동반하여 심방 나트륨 이뇨 성 심방 나트륨 이뇨 펩티드, 선천적 자극 심폐 질환 환자의 심방 나트륨 이뇨 펩티드는 대조군보다 2-10 배 높으며 심방 나트륨 이뇨 펩티드의 방출을 촉진하는 요인은 다음과 같습니다.

1 심부전으로 좌심방 심방 압력이 증가합니다.

2 심부전의 경우 세포 외액의 용량이 커져 심방의 부피가 증가하는데 말초 혈액의 심방 나트륨 이뇨 펩티드의 농도는 심부전의 중증도와 양의 상관 관계가 있으며 심방 나트륨 이뇨 펩티드의 결정에 의해 심부전의 정도가 결정될 수 있습니다. 그리고 치료의 효과, 그러나 심부전의 후기 단계에서 말초 혈액 심방 나트륨 이뇨 펩티드가 감소한 장기간의 질병을 앓고있는 환자는 장기 과다 분비로 인해 소진 될 수 있습니다.

심부전 중 심방 나트륨 이뇨 펩티드 분비가 증가하여 혈관 확장, 나트륨 및 이뇨 효과, 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 항 산화 작용이 국가적 역할을하며 악의적 인 심부전의 진행을 억제하는 데 도움이되지만 내인성 심방 나트륨 이뇨 펩티드의 증가는 상대적으로 약하며, 일반적으로 활성화 된 교감 신경계 및 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 강력한 역할에 대응하기에는 불충분하고, 다른 하나는 심부전 중 신장과 같은 국소 심방 나트륨 이뇨 펩티드이다. 수용체의 감수성이 감소하기 때문에 심부전 환자의 말초 혈액에서 심방 나트륨 이뇨 펩티드의 수준은 크게 증가하지만 나트륨, 이뇨 및 혈관 확장 효과가없는 것으로 보이며 최근에는 합성 심방 나트륨 이뇨 펩티드의 정맥 주입이 심장 치료에 사용되었습니다. 감소, 및 관찰 심박수, 우심방 압력, 폐 모세관 쐐기 압력 및 말초 혈관 저항은 현저한 감소, 심장 지수, 증가 된 뇌졸중 지수, 및 감소 된 혈액 알도스테론 및 노르 에피네프린을 가지며, 아마도 치료를 위해 심부전은 새로운 길을 피합니다.

4) 바소프레신 ​​: 시상 하부에서 합성되어, 뇌하수체 후부에 저장되며, 종종 소량의 혈액 순환으로 방출되며, 바소프레신은 항 이뇨 효과가 있으며, 수분 재 흡수를 증가시킬 수 있으며, 항우 레아, 심부전 환자로도 알려져 있음 혈액 내 바소프레신은 정상 수준보다 1 배 높을 수 있으며, 바소프레신 ​​상승 메커니즘은 불분명하며, 바소프레신의 분비가 증가하여 세포 외액 보유, 유리수 배출, 저 나트륨 혈증을 유발할 수 있습니다. 말초 혈관의 수축을 유발할 수 있으며, 위의 효과는 심부전 증상을 유발할 수 있습니다.

(4) 적혈구의 변화 : 심부전 아동의 적혈구에서 2,3- 디포 스포 글리세 레이트의 농도가 증가하여 적혈구가 조직 될 때 조직으로 더 많은 산소를 방출하는 데 도움이됩니다.

울혈 성 심부전의 증상 부분은 상기 보상 메커니즘에 의한 부작용과 관련이 있으며, 심실 팽창과 관련된 이완기 혈압이 증가하여 심방 압력 및 폐 울혈이 발생하며 동정맥 긴장은 동정맥 수축 및 혈류에 따라 증가합니다. 재분배, 촉진, 발한 증가, 신체의 대부분의 조직 및 기관에서 작은 동맥의 수축으로 인해 말초 혈관 저항이 증가하고 심장의 후 부하가 악화되고 체액 보유가 부종을 악화시킬 수 있으며 심실 비대는 심근 산소 소비를 증가시킵니다. 상대 혈액 공급이 없기 때문에 유익한 효과를 상쇄합니다.

심부전에서 신체의 조직 및 기관의 관류가 감소하고 폐의 혈액 정체로 인해 조직이 무산소 상태가되고 대사 산물의 클리어런스가 영향을 받아 산혈 및 저산소 혈증이 발생하여 심근 세포의 수축이 억제됩니다. 또한, 섬 허혈, 불충분 한 인슐린 분비, 에너지 장애의 원인으로 포도당의 심근 사용, 심근 기능이 추가로 억제됨, 심부전 아동의 생화학 적 변화가 상당히 중요하며, 대부분 호흡기 및 / 또는 대사성 산증이 있음 , 혈액 나트륨, 혈액 염소가 낮습니다.

소아 울혈 성 심부전 예방

만성 심부전 치료는 환자 조정에 의존해야하며, 환자 교육은 치료 준수를 개선하는 데 도움이 될 수 있습니다.

1. 치료의 목적과 목표를 이해하고 정기적으로 클리닉으로 돌아가 의사의 조언을 따르십시오.

2. 심부전의 기본 지식을 이해하고, 신속하게 체중 증가,하지 부종의 재발 또는 악화, 피로 증가, 운동 내성 감소, 심박수 증가 (휴식 증가 ≥15-20 배 / 분) 또는 느림 (≤ 55 비트 / 분), 혈압 감소 또는 증가 (> 130 / 80mmHg), 부정맥 등.

3. 이뇨제를 포함한 필수 약물의 사용법을 숙지하고 상태에 따라 복용량을 조정하십시오.

4. 매일 체중 측정 및 기록, 제한 소금, 물 제한 (일일 액체 <2L), 알코올 제한, 금연. 심근 병증은 음주를 중단해야합니다. 과로와 신체 활동, 정서적 동요 및 스트레스와 같은 스트레스 수준을 피하십시오. 운동에 적합하고, 하루에 30 분씩 걷고, 일주일에 5-6 일을 지키고 점차적으로 양을 늘리십시오. 모든 종류의 감염을 피하십시오. 비 스테로이드 성 항염증제, 호르몬, 항 부정맥제 등과 같은 약물 남용은 금지됩니다.

소아에서 울혈 성 심부전의 합병증 합병증, 부정맥, 조기 박동

이 질병은 잠재적 인 합병증, 약물 부작용 및 디지털 제제, 혈관 확장제, 이뇨제 및 기타 약물 치료의 사용이 있습니다.

(1) 디지털 준비 : 소아 디지털 중독의 가장 흔한 증상은 부정맥이며, 부정맥은 심부전의 가장 흔한 합병증, 특히 심실 부정맥의 발생으로 주로 방실 차단으로 나타납니다. 조기 맥동, 빠른 빈맥, 서맥; 위장 반응, 식욕 부진, 메스꺼움, 구토; 졸음, 현기증, 색각 등과 같은 신경계 증상은 드물고 미숙하고 신생아입니다. 2 주 이내의 신생아, 간 및 신장 기능 장애, 전해질 불균형, 저칼륨, 저 마그네슘, 고칼슘, 심한 확산 심근 손상 및 많은 이뇨제가 디지털 중독에 걸리기 쉬우 며, 5 명의 환자는 약물 치료 후에 면밀히 관찰해야합니다 증상 및 징후의 개선, 디지털 준비의 효능에 대한 주요 지표는 느린 심박수, 간 수축, 호흡 곤란 개선, 조용하고 식욕 개선, 소변 생산량 증가, 디지털 준비의 장기 사용, 혈청 높이 모니터링 객담과 혈액 채취 샘플의 농도는 약물 복용 후 약 6 시간이되어야하고 유지 시간은 24 시간이되어야하며 어린이의 혈청 디곡신의 유효 혈중 농도는 1 ~ 3 ng / ml입니다.

(2) 혈관 확장제 : 약물의 부작용, 주로 혈압, 심장 두근 두근, 두통, 메스꺼움, 혈압, 심박수는 약물 복용 전에 측정해야하며 약물 복용 중 모니터링해야하며 약물 복용 중 임의 조정, 드립 비율의 조정 및 부작용이 발견되었습니다. 의사는 치료를 즉시 처리해야하며, 나트륨 니트 로프 루시드를 사용하는 경우 복용량을 엄격히 통제해야하며, 혈압 변화를 모니터하는 데 모니터를 사용해야하며, 동시에 주입 병과 튜브를 빛을 피하기 위해 검은 천으로 싸야합니다.

(3) 이뇨제 : 알칼리성 이뇨제의 사용은 저칼륨 혈증을 쉽게 유발할 수 있으며, 디지털 제제와 함께 사용할 때 디지털 중독 반응에주의해야하며, 이뇨제의 장기간 사용은 정신적 시들음, 피로, 팽만감, 심장 소리가 있는지 여부에주의를 기울여야합니다 낮은 무딘, 부정맥 및 저칼륨 혈증의 다른 임상 증상은 필요한 경우 심전도 및 혈액 칼륨을 확인할 수 있으며 진단을 확인하려면 바나나, 오렌지, 녹색 잎이 많은 채소와 같은 칼륨이 풍부한 음식을 보충해야합니다.

(4) 이차 감염 예방 전신 순환과 폐 순환으로 인해 신체의 저항이 낮고 상태에 따라 적절한 생활 시스템을 구축하여 생명 관리 및 바디 클렌징, 장기 침대 휴식 및 부종, 정기적으로 압박 부위를 뒤집어 마사지하여 격실에 사는 치질, 감염 및 비감염 어린이를 예방하고 호흡기 감염을 피하고 음식 위생에주의를 기울이며 장 감염을 예방하십시오.

소아 울혈 성 심부전의 증상 일반적인 증상 호흡 끝 앉아 호흡 창백한 피로 이완기 급속한 빈맥 졸음 졸린 구역질 체중 증가

1. 교감 흥분과 심장 기능 장애

빈맥 : 아기의 심장 박동수는 분당 160 회 이상이며, 학령기 아동의 심장 박동수는 분당 100 회 이상입니다. 그것은 초기 보상 현상이며, 과민성이 종종 울고, 식욕이 떨어지고, 발한, 활동이 감소합니다. 심장의 타악기가 커지고 청진의 첫 번째 심장 소리는 낮고 둔하며 들리고 갤로 핑 할 수 있습니다. 아이의 맥박이 약하고 혈압이 낮고 손가락, 발가락이 차가 우며 피부가 분출합니다.

2. 폐 순환 혼잡의 성능

호흡 곤란, 코의 동요, 3 개의 오목한 표시, 호흡 곤란, 기침, 말초 및 손가락 및 발가락 경련. 폐의 청진 음은 천명음과 젖은 ra 소리로들을 수 있습니다.

3. 전신 정맥 혼잡의 성능

간 확대 또는 점진적 확대. 나이가 많은 아이들은 간 부위의 통증이나 압통에 대해 불평 할 수 있습니다. 장기 간 혼잡, 경증 황달이 발생할 수 있습니다; 경정맥 정맥 접종 :이 징후는 나이가 많은 어린이에게는 명백하며, 유아와 어린이는 목이 짧고 피하 지방이 많기 때문에 표시하기가 어렵습니다. 손의 등정 맥은 충만하고 충만하며 또한 정체의 혼잡 징후이며 노인의 부종은 올바른 심부전의 중요한 징후이며, 상대적으로 많은 양의 혈관상 때문에 유아는 분명하지 않습니다. 그러나 일일 체중 증가는 체액 보유의 객관적인 지표입니다.

소아 울혈 성 심부전 검사

1. X 선 흉부 방사선 사진이 보편적으로 확대되고, 심장 박동이 약화되고, 폐 조직이 증가하고, 소엽 흉막이 명백하며, 소량의 흉막 삼출물이 폐 가래 혈액을 보여줍니다. 각 심장 챔버의 크기와 폐 혈액 상태에 따라 원인의 진단을 도울 수 있습니다. 정상적인 아기 흉선 심장 그림자는 심장 확대로 오진 될 수 있으므로주의해야합니다.

2, ECG 검사는 방실의 비대, 재분극 및 심장 리듬의 변화를 나타낼 수 있으며, 이는 원인의 진단 및 디지털 약물의 적용에 도움이됩니다.

3, 심 초음파는 심장의 해부학, 큰 혈관, 혈역학 변화, 심장 기능 및 상태에 대한 정확한 정보를 제공하며, 이는 병인 및 병리 생리학, 심장 수축 및 이완기 기능의 진단에 도움이됩니다.

4, 폐부종의 혈액 가스 분석 및 pH 측정, PaO2 왼쪽 심부전 감소, PaCO2 증가, 호흡 성 산증, 심한 심부전, 조직 관류 불량, 산성 대사 산물의 축적, 대사 산증으로 이어질 수 있습니다.

5, 혈청 나트륨, 칼륨, 염소 수준, 신생아 저혈당증을 이해하기 위해 혈액 생화학 및 혈당 측정으로 심부전으로 이어질 수 있으며, 여전히 심근 허혈, 신장 기능 및 빈혈 등을 감지하고 원인을 판단하고 치료를 도울 수 있습니다.

소아 울혈 성 심부전 진단 및 진단

1, 영아 심장 마비는 다음과 달라야합니다.

(1) 심한 기관지염 및 폐렴 및 세기관지염 : 어린이는 호흡 곤란, 호흡기 및 맥박 증가 및 기타 징후, 폐기종 및 횡격막 근육 강하로 인해 간이 갈비뼈 아래 2 ~ 3cm, 위의 징후와 심부전은 비슷하지만 심장이 커지지 않고 간 가장자리가 둥글 지 않습니다.

(2) 자주색 선천성 심장 질환 : 저산소증으로 인해 어린이들은 호흡, 과민성, 타박상 및 심박수가 증가하지만 간 확대와 같은 다른 심부전 증상은 나타나지 않습니다.

2, 심장 마비가있는 노인은 다음 질병으로 확인해야합니다.

(1) 급성 심낭염, 심낭 삼출액 및 만성 수축성 심낭염 : 이러한 질환이 심낭 폐색 및 정맥 울혈과 함께 발생하는 경우 증상은 심부전과 유사하지만 심낭 질환은 다음과 같은 특징이 있습니다.

1 개의 홀수 펄스가 분명합니다.

2 복부는 눈에 띄지 않으며 다른 부분의 부종에 비례하지 않습니다.

3 폐 정체가 분명하지는 않지만, 아이가 경정맥 침착을 가지고 있지만 복수와 간이 크게 증가하고 다른 증상이 있지만 호흡 곤란은 중요하지 않으며 앙와위가 될 수 있습니다.

4X- 레이 검사, 심 초음파 검사 및 동위 원소 심장 혈액 풀 스캔도 진단을 지원할 수 있습니다.

(2) 명백한 복수로 인한 간 및 신장 질환 : 올바른 심부전과 구별되어야합니다.

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