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신생아 무호흡
소개
신생아 무호흡증 소개 신생아 무호흡증은 심박수가 느려지거나 <15 초이거나없는 심박수와 함께 20 초 이상 호흡 기류의 중단으로 정의됩니다. 조산아의 경우 호흡이 10 ~ 15 초 동안 멈추고 심장 박동이 느리게 진행되지 않는주기적인 호흡이 정상입니다. 신생아 무호흡의 유형. (1) 중심성-중추 신경계로 인한 공기 흐름이 없어서 공기 흐름이 중단됩니다. (2) 폐쇄성-호흡기의 공기 흐름없이 호흡기 운동이 존재합니다. (3) 혼합. 기본 지식 질병의 비율 : 1 % -5 % (신생아의 발생률은 약 1 % -5 %이며, 아파 가르 점수에서 7 점 미만인 경우가 더 흔함) 감수성 인구 : 신생아 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 신부전, 패혈증, 신생아 저산소 성 허혈성 뇌병증
병원균
신생아 무호흡의 원인
(1) 질병의 원인
1, 호흡기 센터의 불완전한 발달로 일차-미숙아;
2, 증상
(1) 저산소증 : 질식, 폐렴, 히아 린 막 질환, 선천성 심장 질환 및 빈혈;
(2) 감염 : 패혈증, 수막염 등;
(3) 중추 신경계 장애 : 심 실내 출혈 및 저산소 성 허혈성 뇌병증;
(4) 주변 온도가 너무 높거나 낮습니다.
(5) 대사 장애 : 저혈당증, 저 나트륨 혈증, 저 칼슘 혈증 및 고 암모니아 혈증;
(6) 위, 식도 역류, 괴사 성 장염;
(7) 목의 과도한 전방 곡률, 기류 방해, 무호흡은 조산아에서 더 흔하며, 발생률은 50 %에서 60 %까지 높을 수 있으며, 임신 연령이 적을수록 발병률이 높습니다.
(2) 병인
많은 임상 적 현상이 신생아 무호흡과 관련이 있으며, 그 중 일부는 무호흡의 원인 일 수 있습니다. 다양한 무호흡의 중요한 특징은 신생아가 깨어있을 때 발생하며 무호흡의 발병은 대개 빈번하고 지속적입니다. 신생아는 종종 원인을 발견하고 조산아의 반복 된 무호흡에는 명백한 병변이 없으며 신생아 무호흡, 중추 신경계 조절, 인공 호흡 중 말초 호흡 근육 운동, 및 가스 교환 사이에 미세한 균형이 있도록 매끄러운기도를 유지하십시오.이 균형이 깨지면 무호흡이 발생할 수 있습니다.
뇌간 호흡기 센터의 미숙 한 발달은 무호흡의 열쇠이며, 중앙 및 혼합 무호흡 에피소드에서 호흡기 센터의 각 호흡 근육으로의 출력이 감소하고 호흡기 중추 뉴런에는 부비동 노드의 자기 훈련이 없습니다. 척수의 망상 활성의 전기 생리 학적 활동은 호흡기 중추 신경계에서 자극의 리듬 방출을 유지하는 데 중요한 역할을합니다. 상위 (피질 활동) 및 하위 (말초 신경 수용체, 반사 아크)의 구 심성 자극은 이 신경 연결은 흥분 또는 억제가 될 수 있으며 많은 신경 전달 물질과 신경 조절 분비 (예 : 엔돌핀, 프로스타글란딘 및 아데노신)는 호흡기 중심 활동을 억제 할 수 있지만 나이가 들면서 나이가 들어갑니다. 덜 중요한 것은 호흡기 센터의 출력이 위에서 언급 한 영향 요인의 조합과 균형이며, 신생아의 경우 정기적 인 환기에 강하고 약한주기적인 변화가있을 것입니다 무호흡 에피소드는이주기 동안 가장 적은 환기 기간입니다. 또한 호흡 조절 시스템의 불안정한 징후 일 수 있으며 무호흡 아동은 무호흡이 없다는 청각 적 반응에 의해 확인됩니다. 대조군의 조산아는 뇌간 전도 시간이 길어 중추 신경계의 성숙이 지연되고 뇌가 성숙함에 따라 수상 돌기와 시냅스 사이의 복잡한 연결이 증가하고 중앙 호흡기 구동의 안정성이 확보된다는 견해를지지한다. 완벽 해
기본 화학 물질 드라이브는 신생아, 특히 미숙아에게는 상대적으로 비효율적입니다. 임신 연령이 33 주 미만인 미숙아는 환기 및 호흡 근육에 이산화탄소에 대한 민감도가 낮으며, 무호흡이있는 미숙아는 이산화탄소에 반응합니다. 선 곡선은 이산화탄소 증가에 대한 환기의 반응이 크게 변하지 않지만 임신 연령과 출생 후 나이가 증가함에 따라 이산화탄소에 대한 민감도를 증가시키는 것으로 나타 났으며, 조산아에서는 저산소증이 일시적인과 호흡을 일으켜 환기가 뒤 따릅니다. 불충분하고 때로는 무호흡증, 저산소증은 조산아의 이산화탄소 증가에 대한 미숙아의 반응을 감소시킵니다. 이는 왜 무호흡증이 저산소증 또는 고혈압에 의해 빠르게 자극되지 않는지를 설명합니다. 이것은 또한 산소화가 중증 저산소 혈증을 개선하거나 적혈구를 잃어 빈혈을 치료하여 무호흡의 발병을 감소시키는 이유입니다.
신생아에서 상부 호흡기 반사의 과잉 활동은 또한 무호흡의 시작에 중요한 요소이며, 비강, 비 인두, 인두 및 후두에는 많은 화학 및 기계적 자극에 반응 할 수있는 많은 신경 종말이 있습니다. 비위 관으로의 음압 흡입 또는 삽입은 후 인두 벽을 자극하여 종종 무호흡 및 반사성 서맥을 유발하며, 분비물, 체액 또는 위 내용물이 목구멍에 축적되면 연령과 발달에 따라 무호흡이 유발 될 수 있습니다 중추 신경계는 이러한 높은 반응성을 억제하는 능력을 향상시켰다.
흉부 호흡기 근육 (횡격막과 늑간 근육)과 개방기도를 유지하는 상부 호흡기 (인두, 후두) 근육 간의 비 호환성 및 단절은 효과적인 환기를 유발할 수 없으며 인두기도에는 내부의 견고한지지가 없습니다. 목의 굴곡, 하악 후부 움직임 및 골골이 쉽게 붕괴됩니다. 흡입 할 때, 다이어프램 수축은 인두에 음압을 일으켜기도 폐쇄를 악화 시키며,기도 벽이 무너지면 점액의 접착으로 인해기도가 막힙니다. 기도 폐쇄를 재개, 해제하려면기도를 확장하기 위해 안면 근육 수축 또는 목 확장과 같은기도 확장 근육이 필요합니다. 흡입 과정에서, 횡격막 수축 전에 상부기도 호흡 근육이 일찍 흥분됩니다. 높은기도 저항을 통과 할 때 환기를 촉진하는 것이 중요합니다. 고산의 자극을 위해, 상부기도 호흡 근육은 곡선 반응이며 처음에는 약간만 증가하고 높은 이산화탄소 수준은 크게 증가합니다. 고탄산의 반응은 비례 또는 거의 선형 상승으로 표현되므로기도의 호흡근은 고용량에 반응하지 않으며 반응이 작거나 느리며 흉부 근육의 반응이 민감하여 곧바로 상승합니다. 조정되지 않으면 상부기도의 불안정성, 부분 또는 완전기도 폐쇄로 이어질 수 있으며, 이는 중앙 무호흡 후기도 경색을 유발할 수 있으며 단기 무호흡증이 주로 중심적인 이유를 설명합니다. 더 긴 무호흡이 혼합됩니다.
흉부 및 폐 스트레치 수용체는 미주 신경을 통해 중심으로 흉부 확장 및 폐 확장 정도에 대한 정보를 제공하여 폐 용량의 증가, 강력한 폐 스트레치 반사 (Hering-Breuer reflex)로 호흡의 강도 및 지속 시간을 조정합니다. 그 효과는 흡입을 억제하고 호기를 연장시키는 것이지만, 성숙도가 증가함에 따라 반사가 약화되는 반면, 폐 용량이 감소하면 호기 시간이 단축되어 폐량을 유지하며 흡기 과정이 연장됩니다. 흡기 작용 기간의 능력은기도 폐색을 감소시키는 보상 메커니즘이며, 조석기도 폐색에 대한 응답으로 무호흡이없는 조산아의 흡기 작용은 무호흡이있는 조산아보다 훨씬 길다. 호흡기 반사가 성숙할수록 폐색에 반응하는 능력이 강해집니다.
신생아의 호흡은 수면에 의해 크게 영향을받습니다 .REM (빠른 수면 눈) 역동적 인 수면은 미숙아에서 우세하고 뇌 발달과 관련이있을 수 있습니다. 무호흡은 REM 수면 중에 더 자주 발생합니다. REM 수면 중 강력한 중앙 호흡 조절 억제와 함께 늑간 근육 운동이 여전히 억제되고 늑간 근육이 움직이지 않고 횡격막이 변경되면 흉부 변형 (모순 호흡)이 발생합니다. 비효율적 인 환기를 유도하고 폐 용량 감소, 횡격막 운동의 보상 증가, 횡격막 피로 및 상부기도 폐쇄를 유발할 수 있으며, 흉부 변형은 늑간-가래 억제 및 반사를 일으킬 수 있으며, 경부 신경의 충동을 제한하며, 최종 결과는 무호흡증.
요컨대, 신생아, 특히 조산아는 미성숙 호흡기 센터 개발로 인해 무호흡이 발생하기 쉬우 며 호흡기 조절 장애를 일으키기 쉽고 신생아 호흡기 해부학이 완벽하지 않으며, 생리 기능이 불안정하고, 생리 학적 정보가 올바르게 전달되지 않고 호흡 리듬이 완전하지 않습니다 주기적인 호흡과 무호흡은 일반적인 병리 생리 학적 기초를 가지고 있으며, 호흡은 주기적 호흡의 병인에 기초하여 추가로 개발됩니다 호흡기 기능 장애는 호흡기 센터, 중앙 화학 수용체, 말초 화학 수용기 및 폐 반사에 존재할 수 있으며 무호흡 영아의 호흡 조절 센터는 억제 상태에 있으며 영아의 조석 부피는 적고, 폐포 환기는 낮고, 폐포의 PaCO2는 높으며, 호흡 중 식도의 압력은 낮으며, PaCO2가 높아지면 환기 반응이 열악합니다. 호흡기 센터는 미성숙하고 충동이 약하여 중추 신경계의 기능이 좋지 않습니다.
신생아 무호흡증은 저산소증에 의해 유발 될 수 있으며, 저산소증은 신생아 호흡 센터의 생리 기능을 억제 할 수 있으며, CO2에 대한 신생아 반응을 감소시킬 수 있습니다. 대조적으로, 체온의 변화, 저혈당증, 산증 등과 같은 저산소증 이외에도 호흡 센터를 억제하여 무호흡을 유발할 수 있습니다.
또한 호흡기 분비물이 축적되고 기관지 점막이 부어 오르면 호흡기의 저항력이 높아지고기도 폐색이 어느 정도 발생할 수 있습니다. 보상을 위해 호흡 작업을 늘릴 필요가 있습니다 호흡 부하는 증가하면 신생아 호흡 작업의 보상 능력이 매우 열악합니다. 이때 흡기 시간을 효과적으로 연장하고 식도 압력을 변경하며 보상을위한 효과적인 탄성을 증가시키는 것은 불가능합니다 호흡 호흡 기능의 이러한 불완전 성은 호흡기 질환을 가진 신생아에서 쉽게 발생하는 무호흡의 원인 중 하나입니다.
예방
신생아 무호흡 예방
무호흡 소아는 종종 사망률과 유병률 증가와 관련된 바람직하지 않은 주 산기 요소를 가지고 있으며 단순한 폐쇄성 무호흡과 신경 발달 이형성증 사이에 관련이 있습니다. 이 어린이들은 미성숙으로 인한 무호흡보다는 심 실내 출혈로 인한 무호흡이있을 수 있습니다.
1. 저산소 혈증을 적극적으로 교정하십시오 마스크를 사용하여 산소를 흡수하는 경우 마스크의 아래쪽 가장자리를 발목에 위치시켜야합니다. 겨드랑이 아래에 놓인 경우 기관을 압박하여 무호흡을 유발할 수 있습니다. 동맥 산소 분압은 6.65 ~ 9.31 kPa ( 알칼리 중독은 종종 불필요한과 호흡의 결과로 호흡기 센터의 감도에 영향을 미치므로 무호흡을 유발하므로 기계 호흡기를 유발해야하기 때문에 무호흡 발병을 줄일 수 있습니다. 호흡의 분당 환기는 PaCO2를 점진적으로 증가시킵니다. 임상 적으로 저산소증은 보상 호흡기 알칼리증과 함께 기계적 호흡 또는 대사성 산증이있는 환자에서 나타납니다.
2. 다양한 신생아 질병, 신생아 패혈증, 두개 내 출혈, 열린 동맥 카테터 또는 괴사 성 장염의 능동적 예방 및 치료는 호흡 센터, 무호흡증, 종종 무호흡증이있는 약물을 필요로하지 않음 기계적 보조 환기.
복잡
신생아 무호흡 합병증 합병증, 신부전, 패혈증, 신생아 저산소 성 허혈성 뇌병증
산소 공급 부족으로 인해 다른 장기의 합병증이 발생할 수 있습니다. 과다한 저산소증은 신부전과 같은 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다. 즉시 치료하지 않으면 급성 호흡 곤란 증후군 환자의 방어로 인해 심각한 저산소증으로 사망 할 수 있습니다. 폐를 감염시키는 능력은 낮고 세균성 폐렴은 종종 질병이 진행되는 동안 발생합니다. 체온, 자반, 심장, 폐 및 신경계의 이상에주의를 기울이면 출생 후 24 시간 이내에 무호흡 소아는 패혈증을 앓을 수 있습니다.
징후
신생아 무호흡 증상 일반적인 증상 호흡 속도가 느린 불규칙 불규칙성 자반 중앙 무호흡 심부전 과다 패혈증 패혈증
(1) 다음 병력은 무호흡 위험이 높은 어린이입니다.
1. 출생 체중이 ≤1800g (임신 32 주) 인 조산아;
2. 형제 자매가 갑작스런 사망 증후군을 앓고있는 유아;
3. 신경계 및 상기 언급 된 다양한 질병을 가진 영아.
(2) 임상 증상 :
신생아 호흡 기류는 심박수 저하와 함께 또는 심박수 둔화와 함께 또는 15 초 미만으로 20 초 이상 멈췄습니다.
위의 증상에 따라 무호흡을 진단하는 것은 어렵지 않으며, 열쇠는 일차 및 증상을 식별하는 것이므로 무호흡 소아는 저체온증, 자반, 심장, 폐 및 신경계의 비정상적 증상, 출생 후 24 시간 이내에 무호흡 소아는 종종 패혈증을 앓을 수 있습니다; 출생 후 3 ~ 1 주 후에 무호흡이있는 미숙아는 다른 질병을 배제한 후 원래 발생으로 간주 될 수 있습니다; 호흡은 출생 후 1 주일에 발생합니다 조산아는 원인을 찾아서 증상을 배제해야하며, 만삭아의 모든 무호흡은 증상이 있습니다.
확인
신생아 무호흡 검사
실험실 검사
1. 혈액 루틴 및 혈액 검사 헤마토크릿은 빈혈을 식별 할 수 있습니다; 패혈증 의심이 의심되는 경우 혈액 루틴, 혈소판, C 반응성 단백질 및 혈액 배양을 확인해야합니다; 혈청 빌리루빈은 황달로 측정해야합니다; 혈당 및 혈중 칼슘을 측정해야합니다 등은 전해질 장애 및 대사 장애를 배제 할 수 있습니다.
2. 6.65 ~ 9.31kPa (50 ~ 70mmHg)로 유지되는 저산소 혈증, 고용량, 동맥 산소 분압이 있는지 확인하기위한 혈액 가스 분석, 무호흡 에피소드를 줄일 수 있음, PaCO2 <4.65kPa (35mmHg) 낮음 탄화.
보조 검사
1. 이미지 검사
(1) X- 레이 검사 : 흉부 X- 레이는 폐렴, 히아 린 막 질환 등과 같은 폐 질환의 성격과 정도를 감지 할 수 있으며 선천성 심장 질환의 진단에 도움을 줄 수 있습니다. 복부 방사선 사진은 괴사 성 소장 결장을 배제 할 수 있습니다 염증.
(2) 머리 CT : 신생아 뇌출혈 및 중추 신경계 장애를 진단하는 데 도움이됩니다.
(3) 초음파 검사 : 머리의 초음파 검사는 뇌 실내 출혈을 배제 할 수 있으며, 심장 초음파 검사는 선천성 심장병 진단에 도움이 될 수 있습니다.
2. Polysomnography (polysomnography)는 다른 유형의 무호흡을 구별 할 수있을뿐만 아니라 무호흡과 수면기 사이의 관계를 나타내므로 무호흡의 원인을 진단하는 데 도움이됩니다.
3. 뇌파 모니터링 경련성 무호흡 에피소드 중에 뇌파에는 리듬 델타 파가 있습니다.
진단
신생아 무호흡 진단
신생아의 타박상 유무를 검사 할 때 말초 치아 노제와 중앙 치아 노제, 입술 및 구강 점막을 정확하게 구별 할 필요가 있는데, 이는 진정한 치아 노제 중 가장 신뢰할 수 있고 민감한 부분입니다. 아기의 출생과 출생의 차이와 같은 피부 색소, 일반적인 피부 패턴은 종종 신생아에서 볼 수 있으며 추운 환경에서는 피부 혈관 운동의 자동 조절 불안정성으로 인해 얼굴에 노출 된 아기가 스트레스로 인해 머리와 얼굴에 노출됩니다 혼잡, 부종, 국소 피부 및 입술까지는 청자색이 될 수 있으며, 중앙 청색증과 구별되어야합니다.
1. 생리 학적 현상 신생아에서 태어난 신생아는 불규칙적 인 호흡과 때로는 무호흡증을 겪는 데, 이는 신생아, 특히 조산아에서 흔히 발생하는 현상으로, 신경계의 미성숙 한 발달 및 조절 불량과 관련이 있습니다. 시간은 일반적으로 10 초를 넘지 않으며 정상적인 생리 현상 일 수있는 다른 비정상 증상은 없습니다.
2. 1 차 및 2 차 무호흡증 위의 정의에 따르면, 무호흡 진단은 어렵지 않고, 1 차 및 2 차 무호흡을 식별하는 것이 중요하며, 신생아 무호흡의 원인이 더 복잡하고, 미숙아는 대부분 1 차 성, 또한 이차적; 모든 무호흡은 만기 무호흡에서 발생하며, 기저 질환의 적시 탐지에주의를 기울이고, 무호흡 소아의 상세하고 포괄적 인 신체 검사, 저체온증, 청색증, 심장에 특별한주의를 기울입니다. 폐와 신경계의 비정상적인 증상, 출생 후 24 시간 이내에 무호흡 소아는 종종 패혈증을 앓을 수 있습니다; 출생 후 3 일에서 1 주일 이내에 무호흡이있는 미숙아는 다른 질병을 배제한 후 1 차로 간주 될 수 있습니다 성적으로, 생후 1 주일 후에 무호흡이 발생하는 조산아는 원인을 찾아 2 차를 배제해야합니다.
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