有毒粒子が出現

はじめに 敗血症患者で臨床検査が行われると、白血球数は通常（20〜30）x 109 / L以上まで大幅に増加するか、減少し、左シフト、未熟型、および有毒粒子が現れます。 たとえば、敗血症は重度の外傷、火傷、ショック、大手術の一般的な合併症であり、重症患者の重要な死因の1つです。 現在、好中球、リンパ球および単核マクロファージ系の活性化および内因性メディエーターの放出は、心的外傷後敗血症の病態生理学的メカニズムにおいて重要な役割を果たすと一般に考えられています。

原因

通常の状況では、微生物が人体に侵入すると、体の免疫防御システムは迅速かつ適切に反応しますが、免疫防御能力に欠陥があると、反応が高すぎたり低すぎたりして、内因性炎症による敗血症を引き起こす可能性があります。発生と開発。 初期段階の重要な要因はサイトカインであり、エンドトキシン刺激下では、単球は好中球および内皮細胞を促進する腫瘍壊死因子（TNF）やインターロイキン-1（IL-1）などの炎症性因子を産生します。接着、凝固系の活性化は、他のサイトカイン、ロイコトリエンおよびプロテアーゼを含む多数の炎症メディエーター、およびIL-6、IL-10などの抗炎症メディエーターを放出します。 IL-1とTNFの両方は、多くの同じ生物学的効果と相乗効果があります。

敗血症の動物モデルの研究は、IL-1およびTNFの阻害が臓器機能を改善し、生存を改善できることを示しています。 IL-8は好中球の走化性があり、炎症を長引かせます。 IL-6およびIL-10は、負の調節的役割を果たし、TNFの産生を阻害し、急性期反応物質および免疫グロブリンの役割を強化し、Tリンパ球およびマクロファージの機能を阻害します。 しかし、多くの臨床研究で、TNF濃度の変化が免疫カスケードの下流のサイトカインレベルに影響を与える可能性のある生理学的効果があることを示唆している研究は1つだけです。

アラキドン酸代謝産物は敗血症の発症と進行に関与します動物および臨床試験では、シクロオキシゲナーゼ阻害剤（イブプロフェン）がこれらの物質の産生を阻害することで体温を下げ、心拍数を低下させることが観察されています。 1分あたりの換気量を減らし、乳酸アシドーシスを修正しますが、死亡率は減らしません。 さらに、トロンボキサンA2（収縮した血管）、プロスタサイクリン（拡張した血管）、およびプロスタグランジンE2が、発熱、頻脈、息切れ、換気機能障害、乳酸アシドーシスなどの発生に関与していることが確認されました。

敗血症は、重度の外傷、火傷、ショック、および大手術の一般的な合併症であり、重症患者の死亡の重要な原因の1つです。 現在、好中球、リンパ球および単核マクロファージ系の活性化および内因性メディエーターの放出は、心的外傷後敗血症の病態生理学的メカニズムにおいて重要な役割を果たすと一般に考えられています。

確認する

敗血症の主な症状は次のとおりです。

1突然の悪寒、その後40-41°Cまでの高熱、または低温、急性発症、重病、急速な発達;

2頭痛、めまい、吐き気、嘔吐、膨満感、青白いまたは潮紅、冷たい汗。 無関心またはいらいら、恥ずかしさとcom睡;

3スピードアップ、速いパルス、息切れ、または困難;

4肝臓の脾臓は、腫れ、重度の黄undまたは皮下出血斑状出血の場合があります。

実験室検査：

1白血球数が大幅に増加し、一般に（20〜30）x 109 / L以上、または減少、左シフト、ナイーブタイプが増加、有毒粒子が現れます。

2アシドーシス、高窒素血症、溶血、尿中タンパク質、血球、ケトン体など、代謝の不均衡と肝臓と腎臓の損傷の徴候の程度が異なる場合があります。

3寒さが暑いときは、細菌培養のために血液が採取されます。 病気が進行すると、感染は抑制されず、敗血症性ショックと急速な発達が多臓器不全や障害としても発生する可能性があります。

感染症の病原体が異なるため、敗血症の臨床症状は依然として異なります。

鑑別診断

敗血症は、体温、呼吸、循環の変化などの外科的感染症の一般的な用語です。 それは、内毒素、病原体によって生成される外毒素、およびそれらが媒介するさまざまな炎症性メディエーターの吸収によって引き起こされる損傷です。 乳酸アシドーシス、乏尿、意識の急激な変化などの低灌流と組み合わされた敗血症のパフォーマンスは、ピエミア症候群と呼ばれます。 細菌が血液循環に侵入し、血液培養が陽性であれば、菌血症と呼ばれます。 敗血症および菌血症は、しばしば重度の外傷およびさまざまな化膿性感染症に続発する感染症です。 一般的に、発症は急速で、状態は重く、変化は速く、臓器はしばしば不十分に灌流されます。 ただし、鑑別診断には注意を払う必要があります。

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