幽門潰瘍

はじめに 幽門管潰瘍、病態生理は十二指腸潰瘍（DU）に類似しており、胃酸は一般に増加します。 幽門管潰瘍は典型的な潰瘍の周期的および律動的な痛みを欠いていることが多い。食後の上腹部痛はより一般的であり、酸に対する反応が乏しく、嘔吐または幽門閉塞が起こりやすく、穿孔または出血などの合併症も多くなる。 この疾患には再発性の傾向があり、これは幽門管平滑筋の収縮機能障害および潰瘍表面の治癒の困難に関連しています。 幽門管は胃の遠位端にあり、十二指腸に接しており、長さは約2 cmです。 幽門管潰瘍は十二指腸潰瘍（DU）に似ており、胃酸分泌が高くなっています。 幽門管潰瘍における上腹部痛のリズムは明らかではなく、薬物治療に対する反応は不良であり、嘔吐はより一般的であり、幽門閉塞、出血および穿孔などの合併症はより発生しやすい。

原因

胆汁の逆流が最初にここを流れるため、胆汁中の胆汁酸塩成分が胃粘膜バリアを損傷する可能性があり、chyがより長い時間ここに留まり、局所圧力が上昇し、血液循環が比較的悪くなります。 過去には、この病気はまれでしたが、内視鏡検査の人気と内視鏡医の注意により、この病気の発生率は低くありませんでした。

潰瘍は胃の端と十二指腸の接合部で発生し、その病態生理は十二指腸潰瘍に似ているため、胃酸は一般に増加し、一部の幽門管潰瘍の腹痛はDUに似ていますが、いくつかの患者の腹痛は頑固で、食後に緩和されます。明らかではありませんが、制酸薬を服用してもDUほど重要ではありません。患者の別の部分は、食後すぐに腹痛を起こします。これは、狭いチャネル上の潰瘍の直接刺激によって引き起こされる、食事による胃幽門の停滞を頻繁に引き起こす可能性があります。 したがって、幽門管潰瘍の腹痛には、典型的な潰瘍の周期性と規則性はありません。 同時に、この病気には再発傾向があり、これは幽門管平滑筋の収縮機能障害と潰瘍表面の治癒の困難に関連しています。

胃酸の高濃度への頻繁な暴露に加えて、胃十二指腸粘膜はペプシン、微生物、胆汁酸塩、エタノール、薬物および他の有害物質によっても攻撃されます。 しかし、通常の状況では、胃十二指腸粘膜はこれらの侵襲的因子の損傷に抵抗し、粘膜の完全性を維持できます。 これは、胃十二指腸粘膜には、重炭酸塩バリア、粘膜バリア、粘膜血流、細胞再生、プロスタグランジン、表皮成長因子など、さまざまな防御修復および修復メカニズムがあるためです。 消化性潰瘍の発生は、胃粘膜粘膜を損傷する侵襲的因子と粘膜防御修復因子とのバランスが失われた結果です。 このバランスは、侵襲的要因の増加によるものか、防衛修復要因の減少、またはその両方である可能性があります。 GUとDUの病因には違いがあり、前者は主に防御因子と修復因子の弱体化によるものであり、後者は主に侵襲因子の増強によるものです。 消化性潰瘍は、さまざまな原因によって引き起こされる疾患です。つまり、患者の病因と病因は同じではないかもしれませんが、臨床症状は似ています。

病因：

1.過去10年ほどのピロリ菌感染に関する多くの研究により、ピロリ菌（Hp）感染が消化性潰瘍の主な原因であることが完全に証明されました。

（1）消化性潰瘍患者のHp感染率は高い。試験前に抗生物質、去expect薬または非ステロイド系抗炎症薬（NSAID）を服用している場合、DU患者のHp感染率は90％〜100％です。 GUは80％〜90％です。 Hp感染患者で消化性潰瘍を発症するリスクも大幅に増加します。 前向き研究では、Hp感染者の約15％〜20％が消化性潰瘍を発症することが示されています。

（2）Hpによると、潰瘍の治癒を促進し、潰瘍の再発率を大幅に低下させ、胃酸の分泌を阻害することなくHpを排除します。潰瘍を効果的に治癒できます。従来の阻害は、治療効果が不十分ないわゆる難治性潰瘍です。 Hp治療の効果的な根絶後、治癒;高効率Hpレジメンで1週間治療後、抗潰瘍治療なし、治療終了後4週間、潰瘍治癒率は従来の胃酸分泌薬の継続的阻害の適用以上である4〜6週間の治癒率。 これらの結果は、Hpの根絶が潰瘍の治癒を促進することをさまざまな観点から示しています。

潰瘍の頻繁な再発は、消化性潰瘍の自然史の主な特徴の1つです。 胃酸分泌薬の従来の治療後に治癒した潰瘍は、離脱後の年間再発率が50％〜70％です。 Hpの根絶により、DUおよびGUの年間再発率が5％未満に低下するため、ほとんどの潰瘍患者は完全に治癒します。 さらに、Hpの根絶は、消化性潰瘍出血などの合併症の発生率を大幅に減らすことができます。

（3）Hp感染は、粘膜浸潤因子と防御因子のバランスを変化させるHpは、その毒性因子により胃粘膜（十二指腸の胃と胃の化生）に定着し、局所炎症と免疫を誘発します。この反応は、局所粘膜防御修復メカニズムを損ないます;一方、Hp感染は、ガストリンと胃酸の分泌を増加させ、侵襲的要因を強化します。 これらの2つの要因の相乗効果により、粘膜の十二指腸粘膜の損傷と潰瘍が生じます。

Hpの毒性因子には、Hpが胃粘膜に定着することを可能にする2つの因子と組織損傷を誘発する因子が含まれます。 Hpのコロニー形成部位は胃粘膜上皮および粘液底層の表面上にあります;一般的に、胃洞Hpの数は多く、胃と胃は少なく、十二指腸胃粘膜にも生息できます。 Hpは胃に定着し、胃酸による死滅作用に抵抗する必要があり、粘液層を通過する動きに依存する必要があります。 HP細胞はらせん状で、一端にべん毛があり、使用に力を与えます。 Hpによって生成されたウレアーゼは尿素をアンモニアと二酸化炭素に加水分解し、アンモニアはHpの周囲にアンモニア雲を形成し、周囲の胃酸を中和し、それによってHpを保護します。 Hpは胃上皮に特異的に付着し、毒素が上皮細胞に作用しやすくします。 Hpの接着特異性は接着因子の存在を反映しているのに対し、胃上皮細胞は接着因子に特異的な受容体を持っています。

Hp毒素、毒性酵素、およびHp誘発粘膜炎症は、胃十二指腸の粘膜バリアに損傷を引き起こす可能性があります。 空胞形成毒素（VacA）タンパク質および細胞毒関連遺伝子（CagA）タンパク質は、Hp病原性の主要なマーカーです。 VacAタンパク質は培養細胞で液胞を生成する可能性があります; CagAタンパク質の正確な機能は不明です。 Hp自体の保護効果に加えて、尿素を分解するウレアーゼによって生成されたアンモニアは、直接および間接的に粘膜バリア損傷を引き起こす可能性があります。 Hpムチナーゼは粘液を分解し、H +抗分散を促進します; Hpリポ多糖はエンドトキシン特性を持ち、サイトカインの放出を刺激し、胃上皮細胞とラミニンの相互作用を妨害し、粘膜の完全性を失います。 HpエステラーゼとホスファターゼAは脂質とリン脂質を分解し、細胞膜の完全性を破壊します。 Hpによって生成されるいくつかの低分子タンパク質は、走化性および炎症細胞を活性化することができます。炎症細胞はさまざまなサイトカインを放出し、有毒な酸素フリーラジカルを生成します。 Hpの特定の成分抗原は、胃粘膜の特定の細胞成分、いわゆる抗原シミュレーションに類似しており、体内で産生されるHp励起抗体は、宿主の胃粘膜細胞成分と交差反応し、胃粘膜細胞の損傷を引き起こす可能性があります。

Hp感染は、高ガストリン血液検査を引き起こす可能性があります。そのメカニズムには、1Hp感染によって引き起こされる炎症と組織損傷が胃粘膜のD細胞の数を減らし、ソマトスタチンの産生に影響を与え、後者がG細胞からのガストリンの放出を阻害します。効果が弱まります。 2Hpウレアーゼは、尿素によって生成されたアンモニアを加水分解して局所粘膜のpHを上昇させ、胃酸によるガストリン放出のフィードバック阻害を破壊します。

胃酸に対するHp感染の影響の報告は一貫していません。 ほとんどの報告は、Hp陽性DU患者の基底胃酸および刺激性胃酸分泌がHp陽性の健康なボランティアのそれよりも高いことを示した。基底胃酸および刺激性胃酸分泌もHp陰性対照よりも高かったが、増加はHp陽性のDU患者未満。 Hp感染による高ガストリン血症は、胃酸分泌の原因の1つです。

Hp感染が消化性潰瘍を引き起こすメカニズムについては、さまざまな仮説があります。 漏出性の屋根の仮説は、胃の粘膜バリアを屋根と比較し、胃酸（雨）による損傷から下層の粘膜組織を保護します。 粘膜が最初にHp（漏れやすい屋根の形成）に損傷を与えると、泥水（H +の反分散）が発生し、粘膜の損傷と潰瘍が生じます。 この仮説は、Hp感染によって引き起こされる防御因子が弱められていることを強調しており、これがHp関連GUの発生を説明している可能性があります。 6因子仮説は、胃酸ペプシン、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高ガストリン血症、および水素分泌についての6つの因子を組み合わせて、DUの病因におけるHpの役割を説明します。 胃の前庭部のHp感染と遺伝的要因は、高い胃酸分泌を引き起こします。高酸は、上皮を直接損傷するか、二次炎症を引き起こして、十二指腸粘膜の胃化生を引き起こします。 十二指腸Hp感染は局所炎症（十二指腸）を悪化させ、胃の化生を促進します。 この悪循環は、十二指腸粘膜を炎症と損傷の状態に保ち、局所的な重炭酸塩分泌が減少し、十二指腸粘膜の防御因子を弱めます。 Hp感染によって引き起こされる高い胃炎は、胃酸分泌を刺激し、侵襲的要因を高めます。 侵襲的要因の強化と防御的要因の弱体化は、潰瘍形成につながります。

2.胃酸およびペプシン消化性潰瘍の最終的な形成は、胃酸ペプシン自体の消化によるものであり、「Hp時代」において概念は変わっていません。 ペプシンは塩酸の活性化によって形質転換された主要細胞によって分泌されるペプシノーゲンであり、タンパク質分子を分解する可能性があるため、粘膜に侵襲的な影響を及ぼします。 ブレークライン

確認する

関連検査

炭素13尿素呼気検査胃腸疾患の胃超音波検査超音波検査胃腸CT検査胃不全麻痺血管造影

チェック：

1.ヘリコバクターピロリによるHp感染の診断は、消化性潰瘍のルーチンテストになりました。この方法は、侵襲性と非侵襲性の2つのカテゴリに分類できます。前者は、胃鏡検査と胃粘膜生検を必要とし、同時に決定できます。胃十二指腸疾患、後者はHp感染の有無に関する情報のみを提供します。 現在使用されている侵襲的検査には、迅速ウレアーゼ検査、組織学的検査、粘膜塗抹顕微鏡検査、微好気性培養およびポリメラーゼ連鎖反応（PCS）が含まれます;非侵襲的検査には、主に13Cまたは14C尿素が含まれますガス検査（13C-UBTまたは14C-UBT）および血清学的検査。 迅速なウレアーゼ試験は、侵襲的試験でHp感染を診断するための好ましい方法であり、簡単で安価です。 コンビナトリアル検査ではHpを直接観察でき、Warthin-Starryなどの特殊な染色は、従来のHE染色と比較して検出率を改善できます。 胃粘膜スミア後の染色顕微鏡検査は簡単ですが、細菌の数が少ない場合、診断を見逃しがちです。 Hp培養およびPCR検出の技術的要件とコストは、主に科学研究のために比較的高くなっています。 非侵襲的試験でHp感染を検出するための13C-UBTまたは14C-UBTの感度と特異性は、治療後治療の最初の選択肢として使用できます。 抗Hp抗体IgGの定性的検出のための血清学的検査は、治療後のレビューに好ましい方法であってはなりません。 抗Hp抗体IgGの定性的検出のための血清学的検査は、治療後にHpが根絶されるかどうかの確認検査としては適切ではありません。

2、胃液分析正常またはより低い胃酸分泌を伴うGU患者、一部のDU患者は増加したが、正常な人々との大きな重複があるため、胃液分析は消化性潰瘍の診断および鑑別診断においてほとんど価値がない。 現在、主にガストリノーマの補助診断に使用されており、BAO> 15mmol / h、MAO> 60mmol、BAO / MAO比> 60％の場合、ガストリノーマの可能性を示唆しています。

3、消化性潰瘍血清ルテインの血清ガストリン測定は、通常の人よりもわずかに高いですが、診断は重要ではない、それはルーチンとして分類されるべきではありません。 ただし、ガストリノーマが疑われる場合は、このテストを実行する必要があります。 血清ガストリン値は一般に、胃酸分泌、低胃酸、高ガストリン、高胃酸、低ガストリン、および胃増強に反比例します。

鑑別診断

鑑別診断：

1.十二指腸潰瘍：十二指腸潰瘍は消化管の一般的な病気であり、大脳皮質は外部刺激にさらされ、胃と十二指腸の血管と筋肉の麻痺を引き起こすと一般に考えられています。壁細胞のジストロフィーと胃腸粘膜の抵抗性が低下し、胃腸粘膜が胃液によって容易に消化されて潰瘍を形成します。現在、一部の人々はカンピロバクター肺炎感染が原因であると考えています。潰瘍はしばしば単一ですが、複数の潰瘍、胃もありますそして、十二指腸球部潰瘍は、存在する場合、複雑な潰瘍と呼ばれます。

2、胃潰瘍：胃潰瘍は消化器系の一般的な病気であり、典型的には空腹感、ヘルニア、パントテン酸または食後の慢性的な腹部中央部の痛みを特徴とします。重篤な場合は、血尿と吐血があります。 より明らかな疾患は、ヘリコバクターピロリ感染、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）の摂取、および過剰な胃酸分泌によって引き起こされます。さらに、遺伝的要因および気分変動、過労、摂食障害、喫煙、アルコール乱用などの要因によって引き起こされる可能性があります。 胃潰瘍の長期的な状態のために、状態は複雑であり、精神的感情に関連しています。状態が悪化したり、治療がタイムリーでない場合、出血、穿孔、幽門閉塞、癌などの悪い結果につながり、人々の健康を深刻に危険にさらすため、高く評価されるべきです。

診断：

1.嘔吐しやすい：幽門管潰瘍の患者の約40％で嘔吐が起こります。 主に幽門鬱血、浮腫、currentの再発エピソード、瘢痕形成により引き起こされる潰瘍のため、幽門管の変形を引き起こし、十二指腸への胃内容物の遅滞または困難をもたらし、胃内容物保持の嘔吐をもたらす。

2.容易かつ血なまぐさい：患者の約1/2が血を持っていることが報告されており、これは血尿または血尿を特徴とし、繰り返し出血するのは簡単ではありません。 原因の分析、幽門括約筋の幽門括約筋は頻繁かつ強く収縮したため、出血によって形成されたうっ血は簡単に落ち、再スプレーしやすくなります。

3.痛みの明らかな特徴はありません。空腹痛または食後の痛みとして表され、食後の痛みは明らかです。

4.診断を見逃しやすい：幽門管潰瘍のX線バリウム食事検査は診断を見逃しやすいため、胃鏡検査を受けます。 胃鏡の下で、潰瘍のサイズと形状、幽門閉塞および浮腫を直接観察できます。

5.薬物治療の効果はあまり満足のいくものではありません。1〜2週間服用している一般的な潰瘍の病気は緩和でき、潰瘍は4〜6週間で治りますが、幽門管潰瘍はバードキリングドラッグに対してわずかに効果が低いため、臨床的に拡大する必要があります。治療時間。 ほとんどの愚か者は、厳格で合理的な医療処置によって治癒できます。 少数の医学的治療を受けた患者、または再発を繰り返した患者、または疲労性幽門狭窄に至る患者は手術を支持します。

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