膵島細胞破壊

はじめに 糖尿病は、インスリン欠乏および（および）インスリンの生物学的効果の低下によって引き起こされる代謝障害であり、持続的な高血糖および糖尿病の出現を特徴とする一般的な疾患であり、発生率は1％〜2％です。 糖尿病とは、その病因、病因、病態、臨床症状、予後により、インスリン依存性糖尿病（I型糖尿病）とインスリン非依存性糖尿病（II型糖尿病）に分類できる原発性糖尿病を指します。 ）。 インスリン依存性糖尿病はどの年齢でも発生する可能性がありますが、通常は小児または青年に発生し、糖尿病全体の5％未満を占めますが、生活への影響は一般的なインスリン非依存性糖尿病よりもはるかに大きくなります。 インスリン依存性糖尿病の正確な原因は明確ではありませんが、体の免疫系が故障しており、体の組織に反していることはより確実です。 体の免疫系は、膵臓のインスリンと戦う特定の物質を作り出し、これらの細胞が破壊されると、インスリンを分泌できなくなります。

原因

島細胞破壊の原因：

I型糖尿病としても知られるインスリン依存性糖尿病（IDDM）は、糖尿病の10％〜20％を占めます。ほとんどの患者は青年です。発症年齢は20歳未満であり、膵島B細胞は著しく減少しています。インスリンは著しく減少し、ケトーシス、さらにはeven睡を伴い、治療はインスリンに依存しています。 現在、この疾患は遺伝的感受性に基づいており、膵島はウイルス（ムンプスウイルス、風疹ウイルス、コクサックB4ウイルスなど）または有毒化学物質（ピリドキシンなど）に感染していると考えられています。膵島B細胞の損傷、アレルギー性タンパク質の放出、自己免疫反応（細胞性免疫および液性免疫を含む）を引き起こし、膵島の自己免疫炎症を引き起こし、さらに膵島B細胞の重度の破壊を引き起こす。

遺伝的感受性の主な根拠は、卵巣双子の1人が病気であり、他の50％も病気であるということです; HLAタイプとの明確な関係があります。DR3およびDR4の頻度はこのタイプの中国人患者で著しく増加します。 -DR3またはDR4の人口は、他の人よりも5〜7倍病気を発症する可能性が高いです。 これらの人々には免疫不全があり、一方ではウイルスに対する耐性が低下し、他方では阻害性T細胞の機能が低下し、自己免疫反応を起こしやすくなります（この章の毒性甲状腺腫を参照）。

自己免疫反応の主な根拠は、I型糖尿病の動物モデル、I型糖尿病動物から抽出されたCD4 + Tと一致する、CD4 + T細胞を含む患者の初期膵島における多数のリンパ球浸潤（インスリン炎）です。細胞を正常な動物に移すと病気を引き起こす可能性があります;患者の90％が発症後1年以内に血中の抗膵島細胞抗体を検出できます;患者の10％が同時に他の自己免疫疾患を患っています。 インスリン分泌の不足、機能不全、または2つの要因が高血糖の主な原因です。

確認する

関連検査

SST受容体イメージングCペプチドグルカゴンインスリン抗体膵臓CT検査

膵島細胞破壊の検査と診断：

1.インスリン依存性糖尿病の症状は、急速かつ重度に発生する可能性があり、頻繁な排尿、のどの渇き、空腹感、視力障害、疲労などがあります。 インスリン依存性糖尿病患者はインスリンを欠いているため、血糖値はますます高くなり、腎臓は血糖値の一部を排出します。このプロセスにより、大量の水と電解質が一緒に排出され、頻尿と渇きが生じます。 。

体はエネルギーとしてグルコースを使用できないため、エネルギーを得るためにタンパク質と脂肪を分解し、体はタンパク質と脂肪を大量に使用するため、体重減少を引き起こします。 脂肪の代謝はいくつかの酸性物質を生成しますが、この酸性物質が過剰に生成されると、糖尿病性ケトアシドーシスに発展します。これは緊急事態であり、すぐに病院に送る必要があります。

1921年にインスリンが発見されて以来、インスリン依存性糖尿病患者の寿命は数週間から数十年に延ばされていますが、インスリンは命を救う効果はありますが、糖尿病は依然として慢性的に致命的な病気です。糖尿病は、長年の発症後に慢性的な合併症を引き起こす可能性があります。 これらの合併症は、主に心臓、目、腎臓、神経に影響を及ぼします。 これらの臓器の損傷の主な原因は、全身の小さな血管が糖尿病によって引き起こされることであり、インスリン依存性糖尿病患者は、血糖を制御すればこれらの合併症を軽減できることがわかっています。

2.その他の組織の変更と合併症：

（1）動脈疾患：1人のアテローム性動脈硬化症、非糖尿病患者よりも早く、より重症; 2人のガラス質細動脈変性、基底膜の肥厚として現れ、透過性によるIV型コラーゲンに富む物質タンパク質漏出の増加が増加したため、動脈壁にタンパク質が沈着し、結果として内腔が狭くなり、組織虚血を引き起こします。 この変化は、高血圧の患者でより顕著です。

（2）腎症：1糸球体硬化症、2つのタイプがあり、1つはびまん性糸球体硬化症（びまん性糸球体硬化症）、糸球体毛細血管基底膜びまん性肥厚、血管メサンギウム細胞増殖およびマトリックス増加です。もう1つは結節性糸球体硬化症であり、メサンギウム軸の一部に大量の透明な物質が沈着し、結節状の形状を形成し、結節の周囲は毛細血管攣縮です。 2動脈硬化および動脈硬化性腎硬化症。 3急性および慢性腎ne腎炎、腎乳頭壊死を起こしやすい、後者は虚血に基づいて細菌感染症により敏感です。 4近位回旋尿細管の腎上皮細胞にはグリコーゲンが沈着しています。

（3）糖尿病性網膜症。 2つのタイプがあり、1つは背景網膜症であり、網膜毛細血管の基底膜は肥厚し、細静脈は拡張し、しばしば小さな血管腫があり、その後浮腫および出血が続きます;もう1つは血管疾患によって引き起こされます。網膜低酸素症、刺激により、血管新生と増殖性網膜症と呼ばれる線維組織過形成が引き起こされます。 網膜症は失明しやすいです。 網膜症に加えて、糖尿病は白内障に関連しています。

（4）神経疾患：運動神経、感覚神経、自律神経などの末梢神経は、血管の変化による虚血性損傷、および四肢の痛み、しびれ、感覚喪失、筋肉麻痺、足の低下、手首などのさまざまな症状を引き起こす可能性があります垂れ下がり、胃腸および膀胱の機能障害など、脳細胞も広範囲に変性する可能性があります。

（5）その他の臓器病変：肝細胞の核におけるグリコーゲンの沈着;高脂血症により黄色の腫瘍結節またはプラークが発生する場合があります。

（6）糖尿病性a睡：原因は1-ケトアシドーシスです; 2高血糖は脱水症と高浸透圧を引き起こします。

（7）感染症：代謝障害および血管病変のため、組織虚血はさまざまな感染症と合併しやすい。

鑑別診断

膵島細胞破壊の症状はわかりにくい：

インスリン炎はI型糖尿病の初期に見られ、膵島の内部および周囲に浸潤するリンパ球が多数あり、好酸球も時折あります。 膵島細胞は進行性の破壊と消失を経て、膵島内のA細胞の数が相対的に増加し、膵島が小さくなり、数が減少します。一部の膵島線維症。減りました。 一般的な変化は膵島アミロイドーシスであり、B細胞の周囲および毛細血管間にアミロイドの沈着があり、これはインスリンB鎖の破壊である可能性があります。

II型糖尿病としても知られるインスリン非依存型糖尿病（NIDDM）は40歳以上で、膵島の炎症はなく、膵島の数は正常またはわずかに減少しています。 血中のインスリンは、抗膵島細胞抗体や他の自己免疫反応を起こさず、上昇しません。 このタイプは家族性でもありますが、卵巣双子のすべての症例の90％以上がHLA遺伝子に直接関連していることは発見されていません。 その病因はI型糖尿病ほど明確ではありません。I型糖尿病は一般に、肥満およびインスリンに対する組織非感受性（インスリン抵抗性）に関連するインスリンの相対的欠如によって引き起こされると考えられています。

肥満はこのタイプの病気の発生における重要な要因であり、患者の85％以上が明らかに肥満であり、食事を減らし体重を減らす限り、血糖値を下げて病気を制御することができます。 病気の原因には2つの重要なリンクがあります：1相対的なインスリン不足と異常な分泌。 長期の高カロリー食品は膵島B細胞を刺激し、高インスリン血症を引き起こしますが、同様に肥満である非糖尿病の人々と比較して、血中インスリンレベルは低いため、インスリンは比較的不十分です。 さらに、グルコースやその他の刺激の場合、インスリンは初期段階で反応が遅れ、膵島B細胞自体にも欠陥があることを示しています。 長期の過剰な負荷は膵島B細胞の障害を引き起こす可能性があるため、疾患の後期にはインスリン分泌の絶対的な不足があるかもしれませんが、I型よりもはるかに軽いです。 2組織のインスリン抵抗性、脂肪細胞が大きくなると、インスリンに対する感受性が低下し、脂肪細胞と筋肉細胞のインスリン受容体が減少するため、インスリンへの応答が低下します。これは、高インスリン血症によるインスリン受容体の負の調節の性能です。物質過剰細胞には、インスリンによる後受容体シグナル伝達の欠陥もあるため、グルコースとアミノ酸は細胞膜を通って細胞に入ることができず、実際、過剰な栄養素（肝細胞や筋肉細胞を含む）は正常性を失っています。血液中の栄養素を処理する能力。 非肥満II型糖尿病の患者では、グルコースに対する初期インスリン反応は肥満患者のそれよりも悪く、膵島B細胞の欠陥がより重症であることを示唆し、組織もインスリン抵抗性であり、その原因は不明ですが、遺伝的異常に関連している可能性があります。

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