一過性のインフルエンザ様症状

はじめに 鳥インフルエンザは、呼吸器疾患からインフルエンザAウイルスによって引き起こされる家禽や野鳥の重度の敗血症に至るさまざまな症状の症候群です。 それは世界中の多くの国や地域で発生しており、家禽産業に大きな経済的損失をもたらしています。 この鳥インフルエンザウイルスは主に家禽の全身性または呼吸器疾患を引き起こし、鶏、七面鳥、アヒルおよびウズラ、水鳥、海鳥などの家禽や野鳥が感染する可能性があります。毒の種類などは、主に病気にかかった体の抵抗力とウイルスの種類と毒性に依存します。 鳥インフルエンザウイルスはSARSウイルスとは異なり、これまでのところ、鳥インフルエンザウイルスは家禽を介してヒトにのみ感染しており、ヒトを介してヒトに感染することはできません。 ヒトトリインフルエンザウイルスH5N1は、数十年にわたってニワトリやアヒルで流行しているH5N2ではなく、ウイルスの新しい亜種です。 鳥インフルエンザの変色について話す必要はありません。 現在、鳥インフルエンザH5N1感染の原因となるニワトリは発見されていませんが、すべてニワトリと密接に接触しており、直接吸入または粘膜への侵入により感染を引き起こす可能性があります。

原因

一時的なインフルエンザのような症状の原因：

ヒト鳥インフルエンザ（以下、ヒト鳥インフルエンザと呼びます）は、鳥インフルエンザAウイルスの特定のサブタイプの株によって引き起こされる急性呼吸器感染症です。

鳥インフルエンザ（AI）の原因物質は、鳥インフルエンザウイルス（AIV）で、オルトミクソウイルス科のインフルエンザウイルスの属に属します。

（1）オルソミクソウイルス科の特徴：オルソミクソウイルス科とパラミクソウイルス科のウイルスは、ノイラミニダーゼ（NA）と特定の動物の赤血球を凝集させる可能性のあるヘマグルチニン（HA）の両方と同じ特徴を多く持っています。呼吸器系に病原性があり、特に2つのウイルスはムコ多糖と糖タンパク質、特に細胞表面のシアル酸含有受容体に特別な親和性を持っています。

オルソミクソウイルス科には、インフルエンザウイルス属という1つの属しかありません。 インフルエンザウイルス核タンパク質（NP）とマトリックスタンパク質（MS）の抗原性に応じて、3つの血清型A、B、Cに分けられます。それらの間の抗原の違いは、寒天拡散試験と補体結合試験によって測定できます。アウト。 A、B、Cインフルエンザウイルスには、核タンパク質とマトリックスタンパク質の異なる抗原性に加えて、以下の異なる生物学的特性があります。

（2）インフルエンザAはヒトに感染する可能性が高いが、ウマ、ブタ、家禽、アザラシなど、他の多くの動物種にも感染しますが、B型は主にヒトに感染しますが、C型はブタからも分離できます。 。 タイプAフロー感染ウイルスの表面糖タンパク質は、タイプBおよびタイプCよりも高い変動性を持っています。 形態学的特性および分子生物学的特性に関して、タイプAとタイプBの両方には8つの核酸フラグメントがあり、タイプCには7つのフラグメントしかありません。

インフルエンザウイルス血球凝集素HAとノイラミニダーゼNAの抗原性の違いにより、それらは異なるサブタイプに分類できます。 現在、インフルエンザAウイルスには、15の特定のHAと9の特定のNAがあります。

（3）鳥インフルエンザウイルス株の分類：AIV株の分類は、HAおよびNAサブタイプに基づいています。 15のヘマグルチニンHAと9のノイラミニダーゼNAが発見されており、それらはすべて異なる組み合わせの鳥インフルエンザ分離株から同定されています。 ウイルスのHAおよびNAを特定するために、さまざまなサブタイプに特異的な一連の抗血清を適用し、分離株を血球凝集阻害（HI）およびノイラミニダーゼ阻害（NA）アッセイにかけました。

同じサブタイプのウイルス、一般的に使用される鶏とユキヒョウに感染した血清とモノクローナル抗体の比較。 モノクローナル抗体を使用すると、同じ種または異なる種の動物に存在する関連ウイルスのより詳細な比較が可能になり、その後、HI、酵素結合免疫吸着アッセイ（DLISA）および中和アッセイによってウイルスが比較されます。

（4）命名：AIVの命名について、インフルエンザウイルスの命名に関する標準システムは1971年に提案され、1980年に改訂されました。 インフルエンザウイルスの名前には、タイプ（A、B、またはC）、宿主源（ヒトを除く）、地理的起源が含まれます。 菌株番号（存在する場合）および分離株の年齢、続いて括弧内のHA（H）および（N）の抗原性。

2.形態：AIV粒子は一般に球形で、直径は80〜120 nmですが、しばしば同じ直径のフィラメント状の形状を持ち、長さが異なります。 ビリオンの表面は10〜12 nmの密な爪または原線維で覆われており、ウイルスのエンベロープにはらせん状のヌクレオカプシドが存在します。 2つの異なる形状の表面スパイクは、HA（ロッドトリマー）とNA（マッシュルームテトラマー）です。

HAの役割は、細胞表面受容体（シアルオリゴ糖）にビリオンを吸着し、ウイルスの血球凝集活性と相関させることです。 ウイルスの中和と感染に対する保護において、抗HA抗体は非常に重要です; NA酵素の活性は、受容体のノイラミン酸の作用により細胞から新しいウイルスを放出することです。保護も重要です。

血球凝集H2HAおよびノイラミン酸N2およびN9NASの三次元構造が決定されており、重要な抗原領域またはエピトープが特定されています。

HAとNAの両方、およびM2と呼ばれる小さなタンパク質は、宿主細胞の原形質膜の脂質膜に埋め込まれています。 ウイルスエンベロープは、RNA分子の周囲に位置する主要な構造タンパク質M1であり、分子タンパク質NPと3つの大きなタンパク質（PB1、PB2、およびPA）とのRNA複製および転写を担います。

ウイルスゲノムは、8本のマイナス鎖1本鎖RNAフラグメントで構成されています。 これらの8個のフラグメントは10個のウイルスタンパク質をコードし、そのうち8個はビリオンの成分（HA、NA、NP、M1、M2、PB1、PB2、およびPA）です。 NS1およびNS2。 NS1は細胞質封入体に関連付けられていますが、NS1とNS2の機能は不明です。 Ｈ３、Ｈ５およびＨ７を含むいくつかの鳥類サブタイプＨＡ遺伝子の全配列、ならびに１４個の血球凝集素遺伝子すべての部分配列が現在得られている。

3.化学組成：インフルエンザビリオンは、約0.8％〜1.1％のRNA、70％〜75％のタンパク質、20％〜24％の脂質、5％〜8％の炭水化物で構成されています。 脂質はウイルスの膜、主にリン脂質、および少量のコレステロールと糖脂質にあります。 いくつかの炭水化物には、リボース（RNA内）、ガラクトース、マンノース、フコース、およびグルコサミンが含まれます。 それは主にビリオンの糖タンパク質または糖脂質の形で存在します。 ウイルスタンパク質および潜在的なグリコシル化部位はウイルスゲノム特異的ですが、糖タンパク質の脂質および炭水化物鎖の成分またはウイルス膜の炭水化物鎖は宿主細胞によって決定されます。

4.ウイルス複製：ウイルスは、細胞表面のシアル酸を含む糖タンパク質受容体に吸い込まれ、受容体を介したエンドサイトーシスを介して細胞に入ります。 これには、核内の低pHへの暴露が含まれ、膜融合を媒介するHAの立体構造の変化をもたらします。 このようにして、ヌクレオカプシドはサイトゾルに入り、核に移動します。 インフルエンザウイルスは独自のメカニズムを使用して転写し、転写が開始されると、ウイルスのエンドヌクレアーゼが宿主細胞のmRNAから5 'キャップ構造を切断し、ウイルス転写酵素の転写のプライマーとして機能します。 6つのシングル7 mRNAが生成され、HA、NA、NPおよび3つのポリメラーゼ（PB1、PB2、およびPA）に翻訳されました。 NSおよびM遺伝子のmRNAはスプライシングされ、それぞれ2つのmRNAを産生し、異なるリーディングフレームに従って翻訳されてNS1、NS2、M1およびM2タンパク質を産生した。 HAとNAは、粗面小胞体でグリコシル化され、ゴルジ体で修飾された後、表面に輸送され、細胞膜に移植されます。HAは、HA1とHA2に切断するために宿主細胞プロテアーゼを必要としますが、どちらもジスルフィド結合を使用します接続すると、この切断により感染性ウイルスが生成され、細胞膜から細胞が排出されます。

5.抗原変異：インフルエンザウイルスの抗原変化の頻度は高く、主に2つの方法があります：ドリフトと形質転換。 抗原ドリフトは、HAおよび/またはNAに二次的な抗原性変化を引き起こし、HAおよび/またはNAに大きな抗原性変化を引き起こす可能性があります。

（1）抗原ドリフト：抗原ドリフトは、HAおよび/またはNAタンパク質をコードする遺伝子の点突然変異によって引き起こされ、免疫集団の変異体をスクリーニングするための反応であり、より病原性の高いウイルスの出現を引き起こす可能性があります。

（2）抗原性形質転換：抗原性形質転換は、細胞が2つの異なるインフルエンザウイルスに感染すると、ウイルスゲノムの断片特性により断片組換えが起こり、それにより形質転換が引き起こされます。 さまざまな毒性の遺伝的に異なる256の子孫ウイルスを生成する可能性があります。

6.物理的および化学的要因に対する耐性：

インフルエンザAウイルスは、洗剤などの脂質溶媒の不活性化に敏感なエンベロープウイルスです。 ホルマリン、ベータプロピオラクトン、酸化剤、希酸、ジエチルエーテル、デオキシコール酸ナトリウム、ヒドロキシルアミン、ラウリル硫酸ナトリウム、およびアンモニウムイオンは、感染力を急速に破壊する可能性があります。 鳥インフルエンザウイルスは例外的な安定性を持たないため、ウイルス自体を不活性化することは難しくありません。 ウイルスは、加熱、極端なpH、非等張性、乾燥条件下で不活化されます。

野生では、インフルエンザウイルスは感染した鳥の鼻分泌物や糞からしばしば排泄され、これらの生物の保護により不活化からウイルスが大きく保護されます。 さらに、インフルエンザウイルスは自然環境、特に涼しく湿度の高い環境で長時間生存できます。 糞便中のウイルスの感染性は、4°Cで最大30〜50日間、20°Cで7日間維持できます。

7.鳥インフルエンザウイルスの病原性と毒性：

鳥インフルエンザウイルスの病原性は大きく異なります。 インフルエンザウイルス感染によって引き起こされる病気は、100％の罹患率および/または死亡率を伴う病気でさえ、目立たないまたは軽度の一過性症候群である場合があります。 この病気の症状は、呼吸器系、腸系、または生殖器系に現れ、ウイルスの種類、動物種、年齢、同時感染、周辺環境、および宿主の免疫状態によって異なります。 鳥インフルエンザウイルスの病原性は、主にビリオンの複製速度と血球凝集素切断部位付近のアミノ酸組成によって決まります。

現在、毒性は一般に欧州共同体の静脈内接種疾患指数（IVPI）に従って決定されており、IVPIが> 1.2の場合、病原性が高いと考えられています。

確認する

関連検査

インフルエンザウイルス抗体胸部MRI

鳥インフルエンザのほとんどの人は、白血球レベルが通常よりも低く、リンパ球レベルは高くないか、さらに低くさえありません。 血小板レベルが低下した場合、重度の感染によるびまん性の血管内凝固があるかどうかを考慮する必要があり、凝固分析、フィブリノーゲンレベル、およびその他の結果と組み合わせる必要があります。 血液生化学検査では、主にクレアチンキナーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼ、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、アラニンアミノトランスフェラーゼ、C反応性タンパク質の上昇、ミオグロビンの上昇が増加しました。

イメージング研究により、肺炎患者の肺に薄片状の影があることが明らかになりました。 重篤な場合、病変は急速に進行し、肺には複数の毛状のガラス影と肺強化画像があり、少量の胸水と組み合わせることができます。 ARDSが発生すると、病変は広く分布します。

最も信頼できるのは、まだ病原体検査です。 抗ウイルス治療の前に、条件付き医療ユニットは、ウイルス核酸検出（リアルタイム蛍光PCR検出）およびウイルスのために、検査用の呼吸検体（鼻咽頭分泌物、口腔、気管吸引液または呼吸上皮細胞など）を収集します。分離。

鳥インフルエンザウイルス感染に加えて、鳥インフルエンザによるヒトの感染はしばしば早期または二次的な細菌感染と組み合わされます。長期または大量の抗菌薬と糖質コルチコイドの不適切な使用の後、真菌感染も併発する場合があります。したがって、臨床的には、抗生物質を合理的に選択し、臨床治療を導くために、culture培養、気道培養を数回実施して、細菌および/または真菌の種類、感度または薬剤耐性の種類を確認する必要があります。

鑑別診断

紛らわしい一時的なインフルエンザのような症状の症状：

インフルエンザ、風邪、細菌性肺炎、感染性非定型肺炎（SARS）、感染性単核球症、サイトメガロウイルス感染症、クラミジア肺炎、マイコプラズマ肺炎などの疾患の鑑別診断に臨床的注意を払う必要があります。

インフルエンザの識別：

インフルエンザは通常、3つのタイプ、つまりタイプA、タイプB、およびタイプCに分類されます。 タイプBおよびCは一般に群衆内でのみ伝播し、他の動物にはほとんど伝播しません。 A型インフルエンザのほとんどは鳥インフルエンザであり、鳥インフルエンザウイルスはほとんど病気ではありません。 鳥インフルエンザは主に鳥の間で伝染し、ヒトに感染することさえあります。その臨床症状はヒトインフルエンザの症状と似ていますが、ヒト鳥インフルエンザは通常のインフルエンザとは異なる深刻な症状と合併症を持っています。

臨床症状：

1.インキュベーション期間：通常1〜3日、通常7日以内。

2、急性発症の臨床症状、インフルエンザの一般的なタイプに似た早期のパフォーマンス。 主に発熱の場合、体温は主に39°Cを超え、1から7日間、通常3から4日間の熱コースは、唾液分泌、鼻づまり、咳、のどの痛み、頭痛、全身mal怠感を伴うことがあります。 一部の患者は、吐き気、腹痛、下痢、水様便などの胃腸症状を起こすことがあります。 重度の患者は急速に発達し、肺炎、急性呼吸syndrome迫症候群、肺出血、胸水、全血球減少、腎不全、敗血症、ショック、ライ症候群などのさまざまな合併症を起こす可能性があります。

3、物理的な兆候：重症患者は肺などの物理的な兆候を持っている可能性があります。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。