心膜破裂

はじめに 心外傷は、心臓の外傷の貫通でより一般的です。心臓の外傷の貫通は、胸壁を突き抜けたり、心臓に入る強力で高速で鋭い異物によって引き起こされます。心臓が原因です。 心臓穿刺損傷は心膜破壊を起こし、時には刺創や銃創で特によく見られる多くの心臓の傷があります。

原因

1.高速異物損傷、高速異物は通常、弾丸、sh散弾、鋭利なナイフ、その他の高速鋭い異物が胸壁の損傷と心膜、心臓を貫通することを指します。 これは戦時中に特に一般的であり、平時でも一般的です。 このタイプの損傷は、胸部および腹部の外傷に関連していることが多く、心臓の貫通性損傷の最も一般的な原因です。

2.胸骨の破裂またはrib骨骨折は、内側に激しく変位し、心臓を貫通して損傷を引き起こします。これは、主に交通事故または労働災害が原因です。

3.他の原因、心臓カテーテル法、介入的心臓治療、心膜穿刺、食道異物により引き起こされる貫通性心臓損傷は、心臓貫通性損傷を引き起こす可能性があります。 場合によっては、fixed骨固定スチール針の変位が心臓の損傷を引き起こします。 心臓穿刺損傷は正確に推定することが困難です。 多くの重病患者が訪問前に死亡しています。 のみ

ナイフの傷の約半分と銃創の15％〜20％が医療機関に届く可能性があります。 北京安鎮病院は、1984年から1993年までに9症例の穿通性心損傷を受けており、同時期の心臓手術の症例の0.16％を占めています。

確認する

関連検査

心血管造影、一般撮影、ドップラー心エコー、動的心電図（ホルターモニタリング）、心電図

心臓透過の部位は、右心室（約47％）で最も一般的であり、左心室（34％）、右心房（14％）、および左心房（10％）が続きました。 心臓穿刺損傷の病理学的変化は、病変の位置と裂け目の大きさ、および心膜損傷の程度に依存します。 左心室の破裂による心膜出血と機能的損傷は、右心室の出血よりも明らかに深刻です。 そしてさらに悪いことです。 心膜創傷のサイズと開通性に応じて、3つの異なる病態生理学的変化と臨床症状があります。

1.心臓に大きな傷がある、心膜の傷が小さい、または傷の周りに血栓が詰まっている。 急性心膜出血100〜200mlは、心膜腔内の圧力を急激に上昇させ、心臓の正常な弛緩に影響を与え、急性心膜タンポナーデをもたらします。 最初に圧迫されるのは大静脈と心房であり、中心静脈圧と拡張末期圧の増加を引き起こし、体の静脈圧を徐々に増加させます。 最初は、周囲の血管の反射収縮により、血圧は正常またはわずかに高くなります。 拡張期心臓が厳しく制限されると、一回のストロークあたりのストローク量が著しく減少し、動脈圧が急速に低下します。 心膜腔内の圧力が17cmH2Oに上昇すると、急速な再水和により静脈圧が増加しない限り、心臓は無血で拍動します。

一方で、急性心タンポナーデは心拍出量を減少させ、冠動脈への血液供給に影響を及ぼし、心筋低酸素症、心臓機能の突然の代償不全、および不全をもたらします。 一方、心膜タンポナーデは、初期段階で致死的な出血を遅らせたり、心筋破裂を一時的に止めたりすることができ、患者の生命を救う貴重な時間を提供します。 急性心膜タンポナーデ症状には、冷汗、顔面チアノーゼ、息切れ、表在性静脈充血、血圧低下、脈拍数の変化、奇脈が含まれます。 典型的なベックトライアド：心臓が遠く離れて鳴り、収縮期血圧が低下し、静脈圧が上昇すると、急性心膜タンポナーデの診断に役立ちます。 しかし、一般的にすべての典型的な症状を抱えている患者は35〜40％のみです。 実際、静脈圧の上昇が最初に現れ、後期には動脈圧が低下しました。 心穿刺による心膜タンポナーデは心膜内の方が少ないため、血液は仰in位で心臓の後心膜腔に集まるため、心音はあまり一般的ではありませんが、奇脈はより一般的です。

2.心膜および心臓の傷は開いたままであり、心臓の出血は妨げられません。胸壁の傷から流出するか、胸部、縦隔または腹腔に流れ込み、心膜に大きな血液の蓄積はありません。臨床的出血性ショックが主な症状です。 冷汗、のどの渇き、急速な脈拍、弱い呼吸、血圧の低下、過敏性などのショック症状として現れます。 大出血は通常、死傷者を素早く死に至らしめる。

3.心臓は小さく、特に心筋の斜めの刺創は、それ自体で閉じることができ、出血は止まり、状態は安定する傾向がありますが、数日または数週間後に、血栓は溶解または脱落して再出血し、遅延を引き起こします。心膜タンポナーデ。 損傷の数日または数週間後、心膜タンポナーデが突然現れ、心膜穿刺は血液凝固溶液ではありませんでした。

鑑別診断

心膜損傷の鑑別診断：

貫通性心外傷の患者の場合、心膜タンポナーデと時間内の急性失血を特定する必要があります。これは、この疾患の治療に非常に重要です。 したがって、正しい診断と治療を行うには、中心静脈圧を繰り返し測定する必要があります。

1.収縮性心膜炎

収縮性心膜炎は、心膜の慢性炎症により心膜の肥厚、癒着、さらには石灰化が引き起こされ、拡張期、限られた収縮、心機能の低下を引き起こし、全身の血液循環障害を引き起こす疾患です。 一般に肥厚した心膜が心臓に結合し、体のすべての臓器が傷つき、頸静脈の充血、肝腫大、腹水、および胸水の徴候が現れます。

2、出血性ショック

外傷による血液の急速な損失は、時間内に治療されなければ、ショックにつながる血液量の急速な減少につながります。

3、急性心膜タンポナーデ

外傷性の心臓破裂または心膜血管損傷は、心膜腔内の血液の蓄積を引き起こします。心膜の弾性力が限られているため、最大150mlの急性心膜出血により血液が心臓と心拍に戻り、急性循環不全を引き起こし、心停止に至ります。 したがって、血液心膜が現れたら、急いで救助治療を行う必要があります。 胸壁の鋭い乳房の傷が前胸部または胸部で負傷すると、進行性の血圧低下、顔面pale白、心拍数の増加、遠い心音、頸静脈の充血、および過敏性があります。まず、心膜を考慮する必要があります。緊急心膜穿刺の存在、血液減圧、充填の軽減、血行動態の一時的な改善、救助時間の戦い、および緊急の開胸術探査、厳格な麻酔管理、心臓の厳格な予防の準備中に出血性ショックを修正するための生理食塩水と血液の交換急停止、十分な血液の追加、手術中の心膜腔内の血液の除去、心臓の正常な収縮と拡張機能の回復、および心臓損傷の正確かつ正確な修復。 心機能の術後モニタリングおよび心血管活性薬の合理的な適用。

心臓透過の部位は、右心室（約47％）で最も一般的であり、左心室（34％）、右心房（14％）、および左心房（10％）が続きました。 心臓穿刺損傷の病理学的変化は、病変の位置と裂け目の大きさ、および心膜損傷の程度に依存します。 左心室の破裂による心膜出血と機能的損傷は、右心室の出血よりも明らかに深刻です。 そしてさらに悪いことです。 心膜創傷のサイズと開通性に応じて、3つの異なる病態生理学的変化と臨床症状があります。

1.心臓に大きな傷がある、心膜の傷が小さい、または傷の周りに血栓が詰まっている。 急性心膜出血100〜200mlは、心膜腔内の圧力を急激に上昇させ、心臓の正常な弛緩に影響を与え、急性心膜タンポナーデをもたらします。 最初に圧迫されるのは大静脈と心房であり、中心静脈圧と拡張末期圧の増加を引き起こし、体の静脈圧を徐々に増加させます。 最初は、周囲の血管の反射収縮により、血圧は正常またはわずかに高くなります。 拡張期心臓が厳しく制限されると、一回のストロークあたりのストローク量が著しく減少し、動脈圧が急速に低下します。 心膜腔内の圧力が17cmH2Oに上昇すると、急速な再水和により静脈圧が増加しない限り、心臓は無血で拍動します。

一方で、急性心タンポナーデは心拍出量を減少させ、冠動脈への血液供給に影響を及ぼし、心筋低酸素症、心臓機能の突然の代償不全、および不全をもたらします。 一方、心膜タンポナーデは、初期段階で致死的な出血を遅らせたり、心筋破裂を一時的に止めたりすることができ、患者の生命を救う貴重な時間を提供します。 急性心膜タンポナーデ症状には、冷汗、顔面チアノーゼ、息切れ、表在性静脈充血、血圧低下、脈拍数の変化、奇脈が含まれます。 典型的なベックトライアド：心臓が遠く離れて鳴り、収縮期血圧が低下し、静脈圧が上昇すると、急性心膜タンポナーデの診断に役立ちます。 しかし、一般的にすべての典型的な症状を抱えている患者は35〜40％のみです。 実際、静脈圧の上昇が最初に現れ、後期には動脈圧が低下しました。 心穿刺による心膜タンポナーデは心膜内の方が少ないため、血液は仰in位で心臓の後心膜腔に集まるため、心音はあまり一般的ではありませんが、奇脈はより一般的です。

2.心膜および心臓の傷は開いたままであり、心臓の出血は妨げられません。胸壁の傷から流出するか、胸部、縦隔または腹腔に流れ込み、心膜に大きな血液の蓄積はありません。主な症状は出血性ショックです。 冷汗、のどの渇き、急速な脈拍、弱い呼吸、血圧の低下、過敏性などのショック症状として現れます。 大出血は通常、死傷者を素早く死に至らしめる。

3.心臓は小さく、特に心筋の斜めの刺創は、それ自体で閉じることができ、出血は止まり、状態は安定する傾向がありますが、数日または数週間後に、血栓は溶解または脱落して再出血し、遅延を引き起こします。心膜タンポナーデ。 損傷の数日または数週間後、心膜タンポナーデが突然現れ、心膜穿刺は血液凝固溶液ではありませんでした。

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