小柱網の色素沈着

はじめに 小柱メッシュ色素沈着は、色素性緑内障の臨床診断の現れです。 色素性緑内障（色素性緑内障）は、目の前部の色素沈着によって引き起こされる二次性開放隅角緑内障です。

原因

PDSの発生と発達に影響を与える重要な危険因子は、若者、男性、近視、白人です。 PGの社会への害は、人々がキャリアを開始する年齢によって引き起こされ、社会や家族に大きな影響を与えます。

西洋社会では、PGは緑内障の総数の1％から1.5％を占めます。PDSは一般に若い人に発生します。発症年齢は20〜45歳ですが、PDSの男女の割合は高齢者でも同じです。 ただし、PGは男性でより一般的であり、男性と女性の比率は約3：1です。 女性PD患者の発症年齢は男性よりも約10年遅れており、平均年齢は46〜53歳、男性は平均34〜46歳です。 PDSは想像よりも一般的です。

PDSの場合、近視は危険因子です。 近視の程度が高ければ高いほど、緑内障視神経乳頭の損傷が起こる年齢は若いことがわかっています。 虹彩角膜の角度の深さは、前房に著しい非対称性がある患者でも非対称でした。

白人はこの病気に苦しむ可能性が高く、東部では色の珍しい人はまれです。 黒人と白人の混血家族および黒化したアルビノのPGの症例の報告もありました。

ほとんどのPDS / PG症例は散発性であり、家族歴はほとんどありません。 前房の異常な色素沈着が報告された直後に、Krukenbergシャトルを持つ家族も報告されました。 1980年代までPDSが家族病PDSで常染色体優性である可能性はなく、この症候群に関連する遺伝子は7番染色体の長腕（7q35-q36）の末端に位置していました。 この病気に関連する遺伝子マッピングは、この遺伝子の分離の最初のステップです。この遺伝子の特性は、PDSの病的生化学的特性を解明するのに役立ちます。 ただし、先天性緑内障が大きくなった後、PDSを発症するリスクはありません。

確認する

関連検査

眼底検査

主にPDSの兆候と眼圧に基づいて、緑内障視野と視神経乳頭の変化は、最も特徴的な半円形の虹彩のスポーク状の半透明領域を見るための徹照検査による。 また、細隙灯検査では、角膜後壁にクルケンベルグ紡錘状色素沈着が認められ、前房が深く、虹彩が後方に色素沈着しており、拡張後、赤道付近の水晶体後面の色素沈着が観察された。 虹彩角膜鏡検査は、前部が広角で、小柱の濃い色素沈着ゾーンです。 虹彩徴候やその他の徴候があれば、PDSと診断できます;病的な高眼圧緑内障視力と視神経乳頭の変化を伴う場合、PGを診断できます。

鑑別診断

1.虹彩色素沈着の損失：PDS / PGには虹彩散発性の透照欠陥に関連する他の疾患はありません。 先天性緑内障の患者で、周辺の虹彩のアタッチメント付近に時折目に見える透視障害がありますが、スポーク状ではありません。 時には、剥離症候群の患者は色素の広がりがあり、徹照異常の位置はほとんど瞳孔の端にあるか、虹彩全体に散らばっています。 虹彩の後面に損傷を引き起こす外傷または手術により、虹彩の不規則な色素沈着が失われます。 重度のぶどう膜炎による虹彩後の色素の喪失を伴う患者も、局所的なプラークの喪失を有するが、末梢スポーク様の欠陥はない。 時折、通常の目に大理石模様の透視欠陥があるかもしれませんが、それはPDS / PGの変化とはかなり異なります。

2.ぶどう膜炎：小さな顔料粒子が水に浮くと、白血球と間違われ、ぶどう膜炎と誤診されます。 正しい判断を下すには、PDSの典型的な兆候に気づき、結膜充血、KP、虹彩後癒着などのブドウ膜炎の他の症状がないことが必要です。 PDS患者の虹彩後面の色素損失貪食細胞は虹彩マトリックス内に前進できますが、炎症反応を引き起こしません。 帯状疱疹角膜炎は扇形虹彩の萎縮を引き起こす可能性があり、単純ヘルペス角膜炎は広範囲の虹彩萎縮を引き起こす可能性があります。 どちらもPDSのような虹彩透照欠陥はありませんでした。

3.小柱メッシュ色素沈着の増加：PDS / PGに加えて、異常な色素沈着は他の症候群の眼でも発生する可能性があります。 剥離症候群に伴う色素沈着により、小柱網が黒くなることがあります。 これらの多くの場合、顔料は剥離材と混合され、不規則な麻のような顔料の帯を形成します。 典型的なKrukenbergシャトルは開発されていません。 典型的な被膜剥離は、適切な診断に役立ちます。

末梢虹彩または毛様体嚢胞の患者は、小柱網に中程度の色素沈着を起こすことがありますが、典型的なクルケンベルクシャトルはありません。 末梢虹彩PDSの特徴的な日周異常を観察することによる診断クモ膜下嚢胞の診断は、拡張条件下で拡張角膜移植を使用して実施する必要があります。 どちらの場合も、レンズの周辺部の後面に色素沈着はありませんでした。

4.前部および後部黒色腫：虹彩、毛様体または後部黒色腫（硝子体の前膜が破裂した場合）に色素沈着を伴うことがあります。 色素性新生物細胞または色素性食細胞は、前房および後房のかなりの黒ずみを引き起こす可能性があります。 ただし、PDS / PGの典型的な症状はありません。Krukenbergシャトルはありません。また、徹照欠陥はありません。 原発腫瘍を見つけるのは簡単です。 虹彩の後面の炎症は、適度な量の色素放出を伴うことがあり、多くの場合、前隅の下隅に集中し、炎症を伴います。

5.その他：後眼房内レンズの移植後にPGが生じることがあります。このとき、後房IOLおよび位置が異常な虹彩は、手術後長時間虹彩と接触し、摩擦により色素が放出されます。

6.剥離症候群：色素性緑内障における瞳孔周囲の虹彩と周辺レンズとの間の機械的摩擦、色素性緑内障に類似、虹彩徹照異常Krukenbergシャトル、小柱色素沈着、および眼内圧上昇同定：160歳以上の高齢者でより一般的、40歳でまれ; 250％の患者は片側性、性別、屈折異常（近視）傾向;瞳孔縁部で3つの透照異常が一般的で、周囲の虹彩はまれ週半ばの虹彩では、小柱網の色素沈着は色素性緑内障（通常グレード2）ほど密ではありません。最も顕著な特徴は、グレーホワイトのフケ状の粒子または瞳孔縁のフレーク、および周辺水晶体前嚢のグレーの偽性です。物質を剥離します。 両方の病気が共存できることが報告されています。

主にPDSの兆候と眼圧に基づいて、緑内障視野と視神経乳頭の変化は、最も特徴的な半円形の虹彩のスポーク状の半透明領域を見るための徹照検査による。 また、細隙灯検査では、角膜後壁にクルケンベルグ紡錘状色素沈着が認められ、前房が深く、虹彩が後方に色素沈着しており、拡張後、赤道付近の水晶体後面の色素沈着が観察された。 虹彩角膜鏡検査は、前部が広角で、小柱の濃い色素沈着ゾーンです。 虹彩徴候やその他の徴候があれば、PDSと診断できます;病的な高眼圧緑内障視力と視神経乳頭の変化を伴う場合、PGを診断できます。

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