吸入症候群

はじめに 吸入症候群は、人によって羊水穿刺、胎便吸入、牛乳吸入に分けられます。 胎便吸引症候群の概要を以下に示します。 胎便吸引症候群は、子宮内または分娩中に胎便で汚染された羊水を吸入することを指し、気道閉塞、肺内炎症、および一連の全身症状をもたらします。 近年、研究により、MASは肺血管内皮損傷を引き起こし、肺胞II型細胞を損傷し、肺サーファクタントを減少させ、肺胞崩壊や膜形成のような急性肺損傷を引き起こし、肺水腫および肺出血を形成することが示されています。低酸素症は悪化します。

原因

（1）病気の原因

1.子宮内の苦痛：大量の羊水胎便吸入を開始し、分娩の不成功期間中に送達することができます。 一般に、MASは子宮内の苦痛に関連していると考えられています。胎児が子宮内または出産中に窒息および急性または慢性の低酸素血症を受けると、体の血流が再分配され、腸および皮膚の血流が低下し、腸壁の虚血が生じます。肛門と肛門括約筋はリラックスして胎便を排出します。 出生時の胎便汚染羊水の発生率は、約12％から21.9％です。 低酸素症は胎児の呼吸中枢を刺激し、不規則性からの呼吸運動の強い喘鳴を引き起こし、鼻咽頭および気管に胎便を吸い込みます;胎児の分娩後の効果的な呼吸、上気道から肺に胎便を吸い込みます内側。 腸の母体系と腸のペプチドレベルと胎盤機能不全の増加による満期の出生、MASの可能性は満期の子供と比較して増加しました。

2.胎児の成熟：現在のデータはMASと子宮内の苦痛の相関関係を完全にはサポートしていません胎児の心拍数、アプガースコア、胎児の頭皮の血液pHおよびその他の要因の変化は羊水胎便汚染とは関係ありません。 しかし、妊娠年齢に伴うMASのリスクの増加によると、子宮内胎便排出は、臍帯圧迫後の胎児の副交感神経の発達と反射調節に関連し、胎便排出は胎児の消化管の発達も反映していることが示唆されます。自然現象。 胎児が刺激されると（押し出し、臍帯結び目、仮死、アシドーシスなど）、胎児の肛門括約筋が弛緩して羊水に胎便を排出しますが、反射が深呼吸を始め、汚染された羊水と胎便を気道と肺に吸い込みます。内側。

3.労働過程における胎児の苦痛：通常の状況下では、肺内分泌液は肺液を羊膜嚢に流れ続けます。子宮内呼吸運動の実際の振幅は非常に小さいです。たとえ少量の胎便が羊水に入っても、肺に吸い込まれません。 しかし、妊娠後期に羊水が減少したり胎児を刺激したりする要因は、胎児の苦痛の兆候として現れ、肺に吸入されることがあります。

（2）病因

1.気道閉塞と肺内炎症：気道に入る粘液性胎便粒子は気管支を完全に遮断し、機械的閉塞を引き起こし、肺または肺の部分の無気肺をもたらします。 肺胞換気-血液灌流の不均衡;小さな気道の弁閉塞は、気胸、間質性肺気腫または縦隔気腫、換気障害の悪化、および急性呼吸不全を引き起こす可能性が高くなります。 胎便、胆汁酸塩、ビリベルジン、トリプシン、腸酸などの刺激効果、およびその後の二次感染は、肺で化学的および感染性の炎症反応を引き起こし、低酸素血症およびアシドーシスを引き起こす可能性があります。 。 気道が部分的にブロックされると、気道内圧が高くなり、ガスが末梢肺胞に入りやすくなり、排気ガスの圧力が低くなるため、気道が部分的にブロックされて完全にブロックされ、肺胞周囲ガスの貯留が肺気腫を引き起こします。 肺組織が過剰に膨張すると、full間スペースが完全になり、圧力が低下するなどの兆候が現れます。 大小の気道の胎便は、粘膜を刺激し、炎症反応と化学肺炎を引き起こす可能性があります。

2.換気と換気の機能障害：気道内の胎便が蘇生後に時間内に吸収されて除去されない場合、それは徐々に小さな気道と末梢肺組織に移動し、肺胞に入る胎便は肺サーファクタントを阻害します。局所的な肺胞崩壊を引き起こします。 上記の理由の複合的な影響下で、肺には持続的な低酸素血症、高炭酸ガス血症、アシドーシスを特徴とする換気と換気の障害があり、重度の場合は肺高血圧が発生します。 肺胞に入る胎便粒子は、肺胞マクロファージによってすぐに飲み込まれ、消化されます。

3.透明な膜形成：MASはしばしば出生前、分娩後、および分娩後の低酸素症に関連するため、出生後初期の肺の病理学的損傷により大きな影響を与える可能性があります。 気道および肺胞上皮細胞は、低酸素のために変性、壊死、脱落する可能性があり、肺胞には大量の滲出液と透明な膜形成があります。

4.肺高血圧症および急性肺損傷子宮内低酸素血症は、肺血管抵抗の増加の原因である肺血管筋肥大を引き起こす可能性があります-周産期仮死、アシドーシス、高炭酸ガス血症および低酸素血症肺血管収縮、持続性肺高血圧症（PPH）、心房またはカテーテルのレベルでの右から左へのシャントは、状態をさらに悪化させます。 近年、研究により、MASは肺血管内皮損傷を引き起こし、肺胞II型細胞を損傷し、肺サーファクタントを減少させ、肺胞崩壊や膜形成のような急性肺損傷を引き起こし、肺水腫および肺出血を形成することが示されています。低酸素症は悪化します。

確認する

関連検査

胸部MRI

検査診断

1.子宮内の苦痛の履歴：出生時に子宮内の苦痛または窒息がある場合、アプガースコアは、出生後1、5、および10分で、3ポイント未満、深刻な窒息である可能性があります。 しかし、重度のMASのアプガースコアは3〜6ポイントである可能性があり、これは臨床的呼吸困難の程度に比例しません。

2.出産時の胎便汚染羊水：これは呼吸困難の重要な臨床診断基盤です。 出産中に大量の胎便が赤ちゃんの皮膚、爪、臍帯、または胎便から汚染されている場合、呼吸困難の原因を特定できます。

3.呼吸困難の臨床症状：一般に進行性呼吸困難として現れ、cost間うつ病を伴う。 出生後12〜24時間で胎便は末梢肺に入り、呼吸困難が増加し、気道は胎便で汚染された体液を引き付けます。 呼吸困難の原因は、気道閉塞により肺胞の拡大が困難になることかもしれませんが、胎児の肺液が排出できないことや低酸素性肺血管痙攣も窒息のためです。 身体検査では、胸部がいっぱいであるなど、肺気腫が原因であることがわかります。

4.放射線検査：胎便顆粒、無気肺および肺気腫の徴候。

5.血液ガス検査：重度のMAS血液ガス検査では、低酸素血症と高炭酸ガス血症が示され、重度の混合アシドーシスがあり、気道挿管と機械的換気に頼らなければなりません。

鑑別診断

鑑別診断：

両性および羊水および胎便症候群は、満期および期限切れの子供の両方における生児出産の0.3％〜2.0％を占める。 これは主に、胎児の出生時に胎便で汚染された羊水を吸入することにより引き起こされ、窒息や呼吸困難などの一連の症状を引き起こします。 重篤な症例は呼吸不全または死亡に発展します。 病歴では、多くの場合、胎児の苦痛、長期の分娩、胎盤機能不全、難産、および胎児低酸素症として表される他の羊水染色胎便がありますが、満期または期限切れの子供は羊水に少量の生理的胎便を排出することができます。

診断：低酸素障害の重症度と胎便染色羊水の量と粘度に応じて、疾患の重症度は大きく異なります。 少ない吸入は出生時に無症候性である可能性があります;胎便の大量吸入は、出産直後に死産または死亡する可能性があります。

1.胎便汚染：胎便で汚染された羊水。子供が子宮内で胎便で汚染された羊水に4〜6時間以上さらされると、全身の皮膚、爪、臍帯が出生時に黄緑色または濃緑色に染まります。

2.呼吸困難：ほとんどの子供は、しばしば息切れ（呼吸頻度> 60拍/分）、呼吸困難、チアノーゼ、鼻ファン、、およびトリコンカを持っています。 胎便で汚染された羊水は重症であるため、呼吸困難の程度はさまざまであり、一般的な場合は出生後4時間以内に起こることがよくあります。 軽度の人々は一時的な呼吸困難のみを示し、しばしば自己治癒します。 重い人は呼吸や打撲に苦労しますが、正常なPaO2とPaCO2を維持するには40％の酸素を吸入する必要があります。 重度の症例は、出生後数分以内に死亡するか、または出生後数時間以内に重度の呼吸困難と打撲傷を負います。 一部の子供は最初は軽度の呼吸困難を示すだけかもしれませんが、数時間後、化学肺炎のために状態が悪化する可能性があります。

3.バレル胸部への気道閉塞：濃厚な羊水汚染羊水は、気道の吸入後に気道閉塞または半閉塞を引き起こす可能性があります。 多くの場合、2つの肺には声があり、太く湿った音と、中程度の細かい湿った音がします。 急性気道閉塞の臨床症状は喘鳴呼吸、チアノーゼであり、気管によって直ちに補充されなければなりません。 気道閉塞の子供では、ガス貯留のため、胸部の前後の直径は、バレル胸部、浅い呼吸、呼吸音の減少、または湿った音と喘鳴とともに増加します。 臨床症状が突然悪化した場合、気胸が疑われるべきであり、発生率は20％〜50％であり、気胸が起こると、チアノーゼと呼吸困難が突然増加する可能性があります。

4.持続性肺高血圧症：重度の青い紫外線、心臓の肥大、肝臓の肥大、その他の心不全を引き起こすだけでなく、右から左へのシャントが多数存在するため、一部の小児は持続性肺高血圧症を患うことがあります（持続性肺高血圧症を参照）。

5.その他：重度の胎便吸引と急性低酸素症の小児は、機能障害、頭蓋内圧亢進、痙攣、赤血球増加症、低血糖、低カルシウム血症、肺出血などの中枢神経系の症状をしばしば示します。

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