腎動脈狭窄

はじめに 腎動脈狭窄に起因する腎高血圧は、高血圧患者の5〜10％を占めています。 腎動脈狭窄の原因は、一般的なアテローム性動脈硬化症、多発性動脈炎、腎動脈筋線維症です。 前者は高齢者でより一般的であり、後者2つは若い人、特に女性で一般的です。 腎動脈狭窄の重症度は、明らかな腎動脈狭窄から臨床的に検出できない小さな腎動脈病変までさまざまです。 重度の狭窄は、腎灌流障害、糸球体濾過率（GFR）の低下を引き起こし、その結果、ナトリウム貯留、細胞外液量の増加、高血圧、腎不全を引き起こします。

原因

腎動脈狭窄の一般的な原因は、アテローム性動脈硬化症、線維筋形成異常、および動脈炎です。 大動脈炎症は、主動脈および主要枝の慢性非特異的炎症であり、30歳未満の女性で起こる狭窄および腎虚血を引き起こす腎動脈が関与します。 腎動脈の筋線維構造は貧弱で、病変は腎動脈の遠位2/3とその枝にあり、若い女性や中年の女性によく見られます。

確認する

1.カプトプリルレニンチャレンジテスト：通常の状況下では、変換酵素阻害剤カプトプリルを服用した後、アンジオテンシンIIの負のフィードバックを阻害することにより、体の高レニン応答を高めることができます。 この反応は腎動脈狭窄の患者で特に顕著であり、経口カプトプリル投与後の血漿レニンの増加は、本態性高血圧の場合よりも大幅に大きくなります。 このテストの感度と特異性は、それぞれ93％〜100％および80％〜95％に達する可能性があります。

2.カプトプリル-放射性核腎マップ：腎動脈狭窄におけるレニン-アンジオテンシン系活性の刺激、および小動脈へのアンジオテンシンIIの収縮は、糸球体内圧の維持に役立ちます糸球体ろ過率。 アンギオテンシンIIの産生を阻害する変換酵素阻害剤（カプトプリルなど）を使用すると、放射性核種を使用して、カプトプリルを服用する前後の糸球体内圧および糸球体濾過率を低下させることができますこの手法は、片側腎臓の虚血状態を検出するのにより理想的で、感度と特異度は90％以上です。

鑑別診断

診断

腎動脈狭窄の鑑別診断には以下が含まれます：

1腎動脈先天性異形成：一般的に腎異形成を伴う腎動脈のセグメント全体。

2萎縮性腎lone腎炎：腎動脈幹部に限局性狭窄はなく、腎内動脈は一般に細く、しばしば互いに近接しているか、または不規則な形状のカールした腎実質萎縮、拡大および側副循環後の腎動脈狭窄はありません。

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