高血圧

はじめに 高血圧のアルコール性心筋症患者は一般的であり、特に拡張期血圧と正常または低収縮期血圧の上昇は「最初の高血圧まで」と呼ばれ、原発性拡張型心筋症とは異なります。 アルコール性心筋症は、発症と長期にわたる大量のアルコール摂取との関係を指し、典型的な拡張型心筋症の血行動態の変化、症状、兆候、画像所見があり、アルコール離脱後に症状を緩和または治癒することができます。心筋疾患の一種。

原因

この病気の病因は、長期にわたる大量のアルコール摂取と密接に関連しており、典型的な拡張型心筋症の血行動態の変化、症状、兆候、画像所見があります。 現在、ほとんどの学者はエタノールが心筋障害を引き起こす可能性があると考えています。

アルコールによる心臓の損傷

アルコールとその代謝物-アセトアルデヒドとアセテートは、心筋を直接中毒し、特定のビタミン（ビタミンBミネラル（セレンなど）または電解質（マグネシウム、リン、カリウムなど）の欠乏により、心筋機能に対するアルコールの影響を悪化させます。

飲酒は利尿作用などを引き起こし、これらの物質、鉛（通常「月光」ワインに含まれる）やコバルトなどのアルコール飲料に添加される特定の物質が不足する可能性があり、これも心筋を毒します。心筋細胞は心臓の基本単位です。収縮性および拡張性の特性により、飲酒は心筋細胞および心筋間質性線維症を引き起こし、心筋収縮および拡張機能をもたらします。

この研究では、無症候性の大量飲酒者の約半分が左心室肥大、拡張機能を伴う心エコー検査によって確認され、超音波を使用した無症候性長期飲酒者の最大30％が左心室収縮機能障害を確認しました。 飲み続けると、アルコール性心筋症、心肥大、心不全、動pal、ヘルニア、不整脈などを発症する人もいます。最も一般的な不整脈は心房細動です。

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関連検査

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X線は、心臓の影が拡大し、心臓胸部の比率が55％を超えていることを示しています。 心電図の左心室肥大はより一般的であり、心房細動または頻繁な早期収縮を伴う場合があります。 心エコー検査または左心室血管造影では、駆出率が低下した拡大心室腔が示されました。 あなたが他の心臓病を除外し、飲酒の大きな歴史がある場合（純粋なエタノールの量は約125ml / d、つまり、1日あたりビール約4本または白ワイン150gです）、病気は10年以上考慮する必要があります。 しかし、長期にわたる長期にわたる禁酒は良くありません。 同時に、肝臓と脳のアルコール依存症の診断と治療に注意を払う必要があります。

鑑別診断

最初の高血圧の 鑑別診断：

1.虚血性心筋症：虚血性心筋症は、冠状動脈性心臓病の外科的治療における厄介な問題です。 これらの心筋症の大部分は冠動脈多血管疾患、広汎性病変、広範囲の心筋虚血、変性、壊死および線維症によるものであり、また心筋の気絶および冬眠心筋がドープされており、重度の心筋機能につながるため異常、心臓の球状の拡大および/または心不全。 虚血性心疾患には、アテローム性動脈硬化病変によって引き起こされる冠動脈閉塞または狭窄が含まれます。 心筋虚血による左室動脈瘤、心筋塞栓後の心室中隔欠損、乳頭筋虚血による僧帽弁逆流は、中年および高齢者によく見られる多発性先天性心疾患です。

2、アルコール性肝疾患：アルコール性肝疾患（アルコール性肝疾患（ALD）、脂肪肝、アルコール性肝炎、肝線維症、肝硬変、肝細胞癌など。 アルコール依存症の約2/3がアルコール性肝疾患を発症する可能性があります。 エタノールが肝細胞に入った後、それは肝臓アルコールデヒドロゲナーゼ、過酸化水素分解酵素、および肝臓ミクロソームエタノールオキシダーゼによって酸化されてアセトアルデヒドを形成します。 アセトアルデヒドは、肝細胞に明らかな毒性と副作用があり、代謝を妨げ、肝細胞の変性と壊死を引き起こします。

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