ダンピング症候群

はじめに ダンピング症候群とは、手術による胃切除および胃空腸吻合術後の幽門またはその正常な機能の喪失を指し、胃の食物が突然十二指腸または空腸に落ち、一連の症状を引き起こす可能性があります。 これは、あらゆるタイプの胃手術の後に発生する可能性があり、Billroth IIタイプの胃切除術の後によく見られます。 遅発性ダンピング症候群は手術後半年以上経過しており、低血糖、空腹感、動ing、発汗、めまい、不安、錯乱、失神など、低血糖の症状が食事の1〜3時間後に現れます。 患者の大多数は、早期発症型ダンピング、または早期発症型と後期型ダンピングの両方を行っています。 少数の患者のみが晩秋を示しています。

原因

原因：

早期ダンピング症候群の始まりは、小腸への食物の急速な侵入、胃腸管内の正常な浸透圧を維持するための胃腸管への体液の移動、および体性症状につながる血液量減少によるものです。 しかし、ダンピング症候群の発生における「高浸透圧理論」のメカニズムも疑わしい。なぜなら、移動する液体の量はわずか300〜700mlであり、そのような量の液体の急激な損失は通常容易に許容されるからである。 ヒンショーは、従来は血液量減少状態であると考えられていた収縮ではなく、経口グルコースがダンピングを誘発したときに末梢血管の拡張を最初に報告した。 末梢静脈および脾静脈の拡張は、早期発症時の身体症状および徴候の出現における重要な要因である可能性があります。 いくつかの研究は、投棄の開始におけるセロトニンおよびキニン-ブラジキニン系の役割を示していますが、証拠は説得力がありません。 ブドウ糖を摂取した後、患者のグルカゴンは著しく増加し、血管作動性腸管ペプチド、YYペプチド、膵臓ポリペプチドおよびニューロテンシンも同様の反応を示しました。 レイトダンピング症候群は、反応性の体性低血糖によって引き起こされます。 小腸への急速な食物摂取とグルコースの急速な吸収は、高インスリンおよび高血糖反応につながり、高インスリンは二次低血糖を引き起こします。

メカニズム：

1.大量の食物が小腸に直接入り込んで腸管を拡張します高張性の食物は小腸の腸壁から大量の体液を吸い込み、また腸管を拡張します。

2.腸の拡張は、自律神経の反射反応を引き起こし、腸壁がセロトニン、ブラジキニン、サブスタンスP、その他の腸管作動性腸管ペプチドなどを放出し、腸のist動運動と血管拡張が増加することがあります。後者は、血圧の低下や心拍数の増加などの周期的な症状を引き起こします。

3.腸管腔への細胞外液の浸潤は、有効循環血液量の減少、血清Kの減少、および循環器系の症状の増加を引き起こす可能性があります。

立っているときは食べ物が早く空になり、上記の症状はより明白になります。 要するに、食後症状グループは、上記の3つの要因の包括的な反応です。

確認する

ダンピング症候群の診断には客観的な基準がなく、診断は詳細な病歴データに基づいています。 早期ダンピング症候群は手術後1〜3週間以上発生します。症状は食事後1時間以内に現れますが、無症候性は空腹状態で発生します。重症度の程度はさまざまであり、臨床症状は全身性の体性症状と胃腸症状に分けることができます。 全身の身体症状：めまい、動、頻脈、極度の脱力感、過度の発汗、震え、顔面pale白または紅潮、重度の血圧、失神;胃腸症状：上腹部の温かさ、膨満感、吐き気、嘔吐、げっぷ、腸、下痢、ときに切迫感。 通常、約1時間続き、それ自体で緩和できます。 重篤な患者は、多くの場合栄養失調で、食事の恐怖のために体重を減らすことがあります。

一部の研究者は、単純な経口グルコース刺激を使用してダンピング症候群テストを誘発しました：早期発症ダンピング症候群の診断のための感度（100％）および特異性（92％）のために、50gグルコースの経口投与後1時間以内に心拍数が10倍/分以上増加しました。インジケータ。 水素呼気検査は、経口グルコース投与後の回腸遠位部または結腸への急速な移動を反映しており、感度は100％で、特異性は低くなっています。

鑑別診断

腹部手術後の膨満感、発汗、頻脈、血圧低下の典型的な症状のため、患者は他の原因によって引き起こされる低血糖症や低血圧症と簡単に区別されます。

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