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はじめに

はじめに前立腺炎の患者は、排尿障害、切迫感、頻尿、尿の待ち、尿の中断、尿の衰弱、尿のしずく、尿の分岐点、尿閉、尿道のしずく、尿中の血液、腰と膝の痛み、径部と太もも根などの症状を示しました側面放射線痛、下腹部および会陰部の不快感には、痛みまたは膨らみ、肛門痛、めまい、疲労、尿路かゆみのburning熱感、精巣痛、陰嚢の湿り気、夜間放出があります。性的欲求と性機能低下、不妊など前立腺炎の原因は多様であり、前立腺炎の種類ごとに原因が異なります。

病原体

原因

（1）病気の原因

前立腺炎の原因は多様であり、前立腺炎の種類ごとに原因が異なります。細菌性前立腺炎の病因には感染性因子が支配的である非細菌性前立腺および前立腺痛の病因では、感染因子は誘発因子または初期因子であり、非感染性因子が主要な役割を果たす可能性があります。

前立腺炎の病因に役割を果たす可能性のある要因は次のとおりです。

感染因子

（1）細菌：細菌性前立腺炎の病原性微生物は、泌尿生殖器感染症を引き起こす病原性細菌に類似しています。一般的な病原体は大腸菌（E. coli）であり、少数はプロテウス、クレブシエラ、腸球菌などです;グラム陽性菌は感染の可能性が低くなります。絶対嫌気性細菌はめったに前立腺感染を引き起こしません。病因におけるグラム陽性細菌の役割は依然として議論の余地があり、大部分の研究者は腸球菌が慢性前立腺炎を引き起こすことに同意します。しかし、ブドウ球菌、連鎖球菌、球菌、およびジフテリアなどの多くのグラム陽性細菌は前立腺炎に対して病原性の影響があり、多くの学者はまだ疑問を持っています。最近、一部の研究者は、グラム陽性菌が腸球菌を除いて明白な前立腺炎を引き起こすことはめったにないと考えています。中国では、黄色ブドウ球菌は患者の前立腺液培養でよく見られる細菌ですが、外国と異なるかどうかにかかわらず、尿道細菌の汚染であり、さらなる解明が必要です。ほとんどの前立腺感染症は、単一の一貫した病原体によって引き起こされますが、時には2つ以上の株または細菌の種類によって引き起こされます。

細菌性前立腺炎は、細菌感染後の尿の逆行性または逆流感染によって引き起こされる場合があります。感染した尿は、前立腺管の開口部から後部尿道に侵入する可能性があります。前立腺への尿の流入はより一般的であり、細菌性前立腺炎の病原体において確かに重要な役割を果たす。一部の研究者は、前立腺結石の結晶形態を分析し、結石の多くの成分が正常な前立腺液には現れず、尿にのみ現れることを発見しました。その他には、直接またはリンパの広がりおよび血液感染による直腸内の細菌の広がりが含まれる場合があります。

一部の研究者は、慢性細菌性前立腺炎の患者の一部が女性の性的パートナーの膣分泌物と同じ病原体を持っていることを発見しました。これは、性交中に細菌性前立腺炎が外尿道を逆行する可能性があることを示唆しています感染の結果。ナイセリアgo菌（gon菌）またはNe菌性前立腺炎の非patients菌性尿道炎患者は性的接触疾患です。コンドーム保護のない肛門直腸性交は、腸内細菌感染による尿道炎、尿生殖器感染症または精巣上体炎を引き起こす可能性があり、細菌性前立腺炎も引き起こす可能性があります。多くの細菌性前立腺炎は、尿道の経尿道カテーテル挿入と尿路感染の結果です。

非細菌性前立腺炎および細菌性前立腺炎の感染経路は次のとおりです。

1上行性尿路感染症;

前立腺管への後部尿道の2列の感染;

3直腸細菌が直接広がるか、リンパ管を介して前立腺に広がります。

4血液媒介感染。

（2）マイコプラズマとクラミジア：慢性非細菌性前立腺炎は原因不明の炎症性病変です。非細菌性前立腺炎は細菌性前立腺炎の8倍以上であることが示されています。尿素プラズマ（尿素プラズマ）に分解されると考える人もいます。 UrealyticumおよびChlamydia trachomatisは、非細菌性前立腺炎の原因となる可能性がありますが、証拠はまだ不十分です。

多くの学者は、尿素尿路の分解がこの前立腺炎の原因かもしれないし、腐生菌かもしれないと信じています。クラミジアトラコマチスが前立腺炎の原因因子であるかどうかは、まだ議論の余地があります。非gon菌性尿道炎および35歳未満のほとんどの急性精巣上体炎の男性の40％はクラミジアトラコマチス感染症が原因であり、非細菌性前立腺炎の患者の約1/3は尿道炎を患っています。したがって、それは非細菌性前立腺炎の原因かもしれませんが、多くの研究は、たとえそうであっても、それは重要な要因ではないことを証明しています。

（3）真菌および寄生虫：前立腺によって引き起こされる真菌感染症は、主にエイズ患者に見られます。患者の抵抗はひどく損傷し、真菌性前立腺炎が発生しました。前立腺炎を引き起こす寄生虫には、主に膣トリコモナスと住血吸虫症が含まれます。

2.化学的要因

非細菌性前立腺炎の原因と病原体はいまだ不明です。病原性細菌は決定できない病原性微生物かもしれません。近年、臨床研究により、クラミジアとマイコプラズマが慢性前立腺炎の主な病原体であることがわかりました。または、非感染性疾患であり、尿が前立腺に逆流することによって引き起こされる「化学的」前立腺炎であると推測する人もいます。

近年、研究により、慢性前立腺炎の患者は前立腺に尿逆流があり、これがさまざまなタイプの前立腺炎の発生に重要であることがわかっています。さらに、多くの成人男性は、B超音波検査で前立腺に結石があることを発見しましたが、X線では検出できません。結石成分の分析は、前立腺液の成分ではなく尿の成分であることがわかった。したがって、前立腺結石の形成は尿逆流に関連していると推測されます。感染後の結石は長期間腺に存在する可能性があり、感染として除去するのは容易ではありません。一部の人々は、前立腺切除前に患者の膀胱に炭素粉末溶液を注入することを研究しており、切除された前立腺標本で腺とカテーテルを発見しました。非細菌性前立腺炎患者は最初に膀胱に炭素粉末溶液を注入し、3日後に実行されました。前立腺マッサージ、炭素粒子を含む前立腺液には多くのマクロファージがあります;膀胱尿道血管造影での非細菌性前立腺炎および前立腺痛患者は、尿逆流が非常に深刻であることがわかり、前立腺および射精が発達に見られることがあります。したがって、前立腺の尿逆流によって引き起こされる化学的要因は、非細菌性前立腺炎の病因の重要な原因であると考えられています。

前立腺への尿の逆流が重要な要因であり、ピリミジンとプリンの代謝に影響を与え、尿酸の濃度を高め、前立腺炎、非細菌性前立腺の発生、前立腺分泌における尿酸レベルを引き起こすことが示されています。上記の理論によれば、アロプリノールは非細菌性前立腺炎の治療に使用されます。しかし、いくつかの研究では、上記の結果に反すると結論付けています。

3.免疫因子

前立腺炎の免疫学的研究は、前立腺液中の免疫グロブリンの最初の研究、抗体被覆細菌の発見、および抗前立腺抗体の存在にまでさかのぼることができます。前立腺炎をうまくモデル化するための動物モデルの最近の応用は、自己免疫反応プロセスです。有望なことに、この研究では、前立腺炎の発症時に細菌産物が最初の抗原刺激を提供し、その後の免疫応答を引き起こすことがわかりました。

（1）免疫グロブリン被覆細菌：1979年、Thomasは、尿に被覆された抗体を検出することにより、腎lone腎炎を膀胱炎、35人の腎lone腎炎患者と区別できるという記事を発表しました。 34例では、抗体は細菌で覆われていました。膀胱炎の20人の患者で、抗体被覆細菌の20例のみが検出されました。このようにして、上部尿路感染症と下部尿路感染症を区別できます。 14人の正常な人々と51人の前立腺炎精液のその後の研究では、25人の前立腺患者が抗体被覆細菌を検出できることがわかりました。 25人の患者のうち、24人がIgA抗体を発見し、10人がIgG抗体を発見しました。正常な集団の精液には抗体被覆細菌は見つかりませんでした。

血漿中の細菌特異抗体：前立腺炎患者の血漿中の抗大腸菌（E. coli）抗体の力価を評価するために、後の研究が実施されました。 Mearesらは、25症例の大腸菌（E. coli）によって引き起こされた前立腺炎患者の血漿凝集抗体の力価を、対照群よりも有意に高く研究しました。この研究では、対照群の希釈力価は無反応であると判断されました。その後の研究では、前立腺炎の患者、効果のある患者では、抗体価が徐々に正常値に低下することがわかりました。そして、これらの治療は治癒せず、抗体価は徐々に正常に低下しました。そして、治療を治癒しなかった人々は、抗体価が高いままでした。

（2）前立腺液中の免疫グロブリン：多くの研究グループが前立腺分泌物中の免疫グロブリンを研究しています。最初の研究は1963年に始まりました。ChodirkerとTomasiは、正常なヒト前立腺液中のIgGとIgAを最初に確認し、定性的に決定しました。

ショートリフらは、固相放射免疫測定法（RIA）を使用して、ヒトの急性および慢性前立腺炎における免疫応答を研究しました。彼らは、主に分泌性IgAである前立腺液中に、血漿反応とは無関係で感染因子に特異的な抗原である明らかな局所抗体反応を発見しました。急性前立腺感染症の初期段階では、血漿および前立腺液中の抗原特異的IgGは増加し、6〜12ヶ月の薬物治療後に徐々に減少しました。前立腺液中の抗原特異的IgAレベルは感染直後に増加し、12の治療が行われました。その月の後、それはゆっくりと減少しますが、感染開始時の血漿IgAレベルの上昇は1ヶ月だけ減少します。慢性細菌性前立腺炎では、抗原特異的IgAおよびIgGは前立腺液で上昇しますが、血漿中に陽性の免疫グロブリンはありません。慢性薬物誘発性前立腺炎の後、前立腺液中のIgAは1年間増加しましたが、IgGは6ヶ月間続きました。前立腺液抗原特異的IgGは、未治療の慢性細菌性前立腺炎の患者で高いレベルに維持されています。前立腺液中の抗原特異的IgAおよびIgGレベルの測定は、前立腺炎の診断に役立つだけでなく、治療の有効性の明確化にも役立ちます。

総免疫グロブリンの増加が明らかになり、次のステップは細菌特異的抗体の変化を調べることです。初期の研究では、細菌のプロファイルを使用して、前立腺液中の細菌特異的抗体の上昇を見つけました。この研究では、非細菌性前立腺炎患者の前立腺液中の免疫グロブリン（IgAおよびIgGを含む）が中程度に上昇したが、細菌特異的抗体を検出できないことがわかりました。

抗菌性免疫グロブリンの真の特異性を決定するために、研究は患者自身の感染性細菌を使用して抗体の特異性を調べました。研究者らは、分泌型免疫グロブリンを検出することにより、細菌性免疫グロブリンを特定しました。これには、中期尿および前立腺マッサージ後の尿中の免疫グロブリンの検出が含まれます。この研究には、細菌性前立腺炎の14例、非細菌性前立腺炎の8例、および感染していない人の11例が含まれていました。すべてのグループで、前立腺マッサージ後にIgAおよびIgGが増加しましたが、特定の抗菌性免疫グロブリンの検出後、正常な人々および非細菌性前立腺炎患者では、免疫グロブリンは主にIgGがわずかに上昇することがわかりました。高く、細菌性前立腺炎の患者では、IgAおよびIgGを含む免疫グロブリンが著しく上昇しています。

免疫グロブリンの組織学的局在：正常対照群と良性前立腺肥大の間で、前立腺における免疫グロブリンの局在研究が行われました。研究により、IgGは主に腺細胞の細胞質基底部および管腔の分泌顆粒にあることがわかっています。 IgAは、内腔にある分化した粒子でのみ見つかりました。将来的には、前立腺炎の免疫グロブリンが研究されましたが、以前の研究とは異なり、免疫グロブリンは21人の正常なコントロールのうちの1人でのみ検出されました。前立腺炎患者の57％が前立腺組織の免疫グロブリンを検出します。 IgMは主な免疫グロブリンであり、85％を占め、主な沈着部位は腺細胞、血管壁、腺細胞の周辺であり、これらは順次減少します。 IgAは患者の35％で検出され、C4は患者の44％で検出されました。それらのいずれもIgGを検出できませんでした。

（3）免疫状態の変化のその他の特徴：前立腺感染は、男性不妊症の致命的な要因と考えられています。 Huleihel M et al。は、最近、生殖能力のある男性と生殖細胞感染の病歴のある不妊男性の精漿におけるサイトカインとサイトカイン受容体のレベルを研究しました。この研究では、精液中のIL-1、IL-6、INF-αおよびそれらの受容体のレベルを調べました。これらの要因は主に、外来抗原に対するマクロファージの反応によって生成され、免疫グロブリンの活性化の結果として、慢性炎症反応で発生します。これらの免疫応答は、TNF受容体やIL-2受容体拮抗薬などの可溶性サイトカイン受容体によって制御できます。著者らは、IL-1、IL-6およびTNFαレベルの変化を検出しませんでした。ただし、TNFα-1受容体およびIL-1受容体拮抗薬の検出により、感染歴のある患者におけるTNF-1受容体の発生率の低下が明らかになり、IL-1受容体拮抗薬の濃度は著しく上昇しました。可溶性TNF-1受容体は免疫応答で上昇する傾向があり、これは前立腺炎が免疫応答プロセスの変化であると考えることができます。他の研究では、IL-8は精子減少症患者の精液および前立腺液で有意に上昇していることがわかっています。

（4）自己免疫反応：抗前立腺抗原抗体の存在は、非細菌性前立腺炎が自己免疫疾患であることの証拠と見なされることがわかっています。研究では、BPH患者の前立腺組織に前立腺特異抗原（PSA）抗体があることがわかっています。

（5）動物モデル：1984年、Pacheco-Rupilは、Winstarラットを戻すことにより、30日前に前立腺抽出物で免疫したラットの脾臓細胞を戻しました。前立腺炎の発症にはTリンパ球が必要であることが確認されました。その後の研究では、前立腺抽出物に対する抗体免疫によって前立腺炎が開始されないことが確認されました。同じモデルを使用して、炎症反応中にマスト細胞の活性化と脱顆粒が存在することがわかりました。ウィンスターラットの自然前立腺炎では、年齢とともに前立腺神経線維密度、マスト細胞密度、および炎症反応が増加し、マスト細胞に隣接する神経線維の脱顆粒が特に顕著になりますが、マスト細胞が神経線維から離れると、この現象は発生しておらず、この現象は神経免疫調節のプロセスを示唆しています。

PSAは組織特異的抗原であり、組織特異的抗原と胸腺Tリンパ球との相互作用は、主に関連クローンの非存在または非反応によるものです。この概念を使用して、Tagneliとその他は出生時に生存し、出生後3日間生存し、出生後7日間生存し、マウス胸腺を切除しました。出生後3日目に胸腺を摘出したラットのみが前立腺炎を発症しました。さらに、これらの対応するマウスは、抗前立腺IgG抗体を産生します。したがって、最初の免疫過程はTリンパ球によって媒介され、抗体産生がそれに続きます。さらなる研究により、正常な成体マウスから出生後3日間のマウスにCD4 + T脾臓細胞を戻すと、前立腺炎の発生を防ぐことができることがわかりました。しかし、青年期の雄ラットの脾臓細胞にはこの効果はありません。

（6）治療に対する免疫因子の影響：自己免疫反応を形成する動物モデルを使用すると、ステロイド技術とアンドロゲンを再発性前立腺炎（ルイスラット）のモデルで使用して、炎症反応の程度を減らすことができます。前立腺炎の病因におけるマスト細胞の顆粒およびヒスタミン放出の役割が注目されているので、少量のハイドロシンを治療に使用できます。

4.その他の関連要因

以前の研究では、性ホルモン栄養、過去の尿路感染歴、ストレス、精神的要因、アレルギー、性生活がすべて前立腺炎の潜在的な要因であることがわかっています。以下の関連要因に関する研究では、ヨーロッパと米国で多くの研究が行われていますが、中国ではまだ体系的な研究はありません。

（1）年齢：多くの研究により、前立腺炎の発生率は年配の男性の発生率よりも低いことがわかっています。最近、前立腺炎は20歳以前のティーンエイジャーに見られることがわかっています。しかし、いくつかの研究では、若い人よりも年上の患者は前立腺肥大の高齢患者によるものである可能性が高く、症状も同様に誤解されていることがわかっています。

（2）人種：白人と黒人のアメリカ人は、前立腺炎の発生率に統計的に有意な差はありませんでした。

（3）地域：1990年から1994年までの米国の統計によると、米国南部の前立腺炎の発生率は北東部の2倍でした。気候要因または性的活動要因によるものですか？前立腺炎の定義と治療のさまざまな側面の不一致により、地域の罹患率の違いを十分に説明することはできません。

（4）性的活動：慢性前立腺炎の患者の中には、対照群よりも性的間隔が長く、性生活が少ない患者がいます。より多くの研究は、汚れた性が重要な要因であることを示しています。しかし、研究もあります。インターネットを介したアンケート調査では、性生活は前立腺炎に影響を与える要因ではないことがわかりました。

（5）前立腺生検：前立腺感染は前立腺生検の合併症です。現在の研究では、直腸生検を受けている491人の患者における抗生物質の予防は、1週間、1日2週間、1日1日よりも有意に良好であることがわかった。留置カテーテルと糖尿病合併症は、前立腺生検後の前立腺感染の危険因子です。

（6）前立腺のうっ血：様々なうっ血の理由、特に受動的なうっ血による前立腺は、病気の重要な原因です。非感染性、非微生物性の長期的な鬱血は、非特異的な炎症反応を形成する可能性があり、鬱血は以下の状況で一般的です：

1性生活は正常ではなく、性生活は頻繁に行われ、性交を中断せざるを得ない、または過度のオナニーにより、前立腺が異常に混雑することがあります。ただし、性生活を過度に抑制すると、興奮が長期的に抑制され、結果として受動的なうっ血が生じます。

2会陰、サイクリング、乗馬、長時間座りがちなどを直接圧迫すると、特にサイクリングで前立腺がうっ血することがあります。

3飲酒は、生殖器官の鬱血を引き起こし、性的興奮を引き起こす可能性があります。

4重すぎるマッサージ、方法が重すぎるまたは頻繁すぎる場合の前立腺マッサージなどは、前立腺のうっ血を引き起こす可能性があり、医原性のうっ血になる可能性があります。

5寒さと寒さ、前立腺はα-副腎受容体に富んでおり、寒さは交感神経活動を引き起こし、尿道内圧の上昇を引き起こし、排泄を妨げます。また、前立腺は収縮による排泄を妨害し、鬱血鬱血を引き起こします。

（7）ウイルスに対するアレルギー反応も炎症を引き起こす可能性があります。

（8）身体的および精神的健康の要因：一部の人々は、この要因は50％と高いと言います。

（2）病因

前立腺炎の患者の5％のみが細菌感染の証拠を持っています。感染の証拠のない患者の中で、一部の患者は白血球増加の分泌がありました。これらの証拠は、前立腺の炎症反応（感染はないが）が前立腺炎の症状の原因であることを示唆しています。他の前立腺炎患者の中には、炎症性の変化さえない人もいます。 Brunnerの研究では、前立腺炎の症状のある患者に炎症性および非炎症性の症状があり、それぞれ64％と31％を占めていることが示されました。

急性細菌性前立腺炎：急性細菌性前立腺炎は、前立腺の一部または全部に重大な炎症を引き起こします。炎症はおおまかに3つの段階に分けられます：

1うっ血性期間：後部尿道、前立腺管および周囲の間質組織は充血、浮腫および円形細胞浸潤を示し、小葉顆粒球がありました。腺上皮細胞には過形成と落屑があります。

2小胞期：炎症が進行し続け、前立腺管および小胞の浮腫および鬱血がより明白であり、前立腺細管および腺房のうねりが多くの小さな膿瘍を形成します。

3実質相：小さな膿瘍が徐々に拡大し、実質および周囲の間質に浸潤しますが、この状況はブドウ球菌感染症でよく見られます。

慢性前立腺炎の病理学的徴候を伴わない単純な急性前立腺炎はまれであり、前立腺炎の13.1〜20％を占め、ほとんどの症例は慢性前立腺炎と共存します。

前立腺炎の病原菌は主に大腸菌であり、約80％を占めています。プロテウス、クレブシエラ、エンテロバクター、シュードモナス、セラチアがそれに続きます。グラム陽性菌が腸球菌以外の病気を引き起こすことはまれです。さらに、菌、結核、真菌、およびトリコモナス症も関連する前立腺炎を引き起こす可能性があります。クラミジア・トラコマチス、ウレアプラズマ・ウレアリティカム、マイコプラズマ・ホミニスなど、前立腺炎の病原性の影響についてはまだ議論の余地があります。菌性前立腺炎の発生率は近年徐々に増加しています。

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尿道のかゆみ：性的菌性尿道炎（急性go病）：潜伏期間は1〜14日、多くの場合2〜5日です。初めから、急性の前部尿道炎、発赤、かゆみ、尿道のわずかなうずき、続いて薄い粘液の流出があり、排尿の不快感を引き起こします。

尿道癒着：正常な尿道には尿道腺があり、毎日少量の粘液を分泌して尿道の潤滑と保護に役割を果たします。通常の状況では、これらの粘液は尿道に残り、尿道粘膜に保護効果があります。尿道または前立腺が炎症を起こした場合、分泌物が増加する場合があります。尿道分泌物が外側の尿道で乾燥した後、尿道の両側の粘膜と皮膚がわずかに癒着し、尿道がわずかに不十分で、排尿の初期段階で分岐が発生します。尿が飛び出し、フォークが消えます。

尿道には紅斑と浮腫があります：亀頭炎の反復エピソードは亀頭に紅斑として現れ、表面に小さな膿疱または小さな丘疹があります。また、亀頭粘膜の局所浮腫、端での軽度の落屑、および周囲に拡大して亀頭びらんを形成する丘疹および小さな膿疱の存在としても表されます。

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