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流行性筋肉痛

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はじめに

はじめに流行性筋肉痛のほとんどは、コクサッキーとエコーウイルス1、6、9によって引き起こされます。突然の胸痛および/または腹痛が突然現れた。圧迫、刺痛、ナイフ切断、引き裂きなどの痛みを伴うことがあります。発作のエピソードがさらに1回から2時間続きます。発作の期間中に鈍痛もあります。痛みは片側または両側にあります。また、発熱、のどの痛み、頭痛などの感染症を伴うこともあります。流行性筋肉痛は、呼吸、咳、または体位の回転によって悪化し、首や肩に放射されることがあります。筋肉痛は異なります。重症の場合、ショックを引き起こす可能性があります。将来消失した後、発熱も改善し、病気は治癒します。時折再発するエピソード、病気の経過は数週間遅れます。臨床症状は筋肉痛の突然の発現であり、痛みは発作性であり、活動は悪化します。いくつかは、発熱、めまい、疲労などの全身症状を伴います。

病原体

原因

コクサッキーウイルスは、ピコルナウイルス科のエンテロウイルス属に属します。ウイルス粒子は球状または楕円形で、直径が22〜30 nmで、丸い粒子の形をしています。ウイルスゲノムは、ウイルスコアを構成する全長約6000〜8500 bpの線形RNAの一本鎖です。外殻は20面体であり、立体対称で、32個の殻粒子で構成され、各粒子にはウイルス核酸によってコードされる4つの殻タンパク質VP1からVP4が含まれています。ウイルス遺伝子タンパク質Vpgが5番目の核酸末端に結合し、Vpgの後に約740 bpの長さの非コード領域が続きます。コクサッキーウイルスは、哺乳マウスの病変の違いに応じて2つのグループに分けられます。グループAには24の血清型があり、そのうち23型は後にエコーウイルス9型に分類され、23の血清型が残っていました。これらの血清型は、中和試験と補体結合アッセイによって区別できます。グループAウイルスは共通の抗原を共有しませんが、A3とA8、A11とA15、A13とA18などのタイプ間で交差免疫があります。反対に、6 Bのグループのウイルスの血清型A9とA9の間に共通のグループ抗原があります。少数の株を除いて、コクサッキーウイルスは血球凝集素を産生しないため、血球凝集抑制試験では同定できません。

コクサッキーウイルスは新生児マウスに対して非常に病原性が高く、グループAウイルスは骨格筋筋炎と弛緩性麻痺を引き起こし、1週間以内に死にます。グループBウイルスは、筋炎の局所的な分布を引き起こし、脂肪組織の炎症、脳炎、心筋炎、膵炎、肝炎、心内膜炎を引き起こす可能性があります。ひよこはしばしば全身振戦、けいれん、強直性けいれんを起こします。古いマウスはグループBのウイルス感染に耐えることができますが、副腎皮質ホルモンの使用により膵炎を誘発する可能性があります。栄養不良は、B3ウイルスが、心臓、脾臓、肝臓、脳の持続的な感染、リンパ組織の萎縮など、成体マウスに深刻な病気を引き起こす可能性があります。免疫適格マウスのリンパ球は栄養不良のマウスに移され、B3ウイルスからマウスを保護し、深刻な結果を防ぎます。 A7、A9、およびA16ウイルスは、サル腎細胞培養でも増殖できます。一部のグループA株は、ヒト羊膜細胞、Hela細胞、またはRD細胞株で増殖できますが、A1、A19、およびA22ウイルスはいずれの細胞でも失敗します。文化の繁殖。オランウータンとサルは、感染後は発症しない可能性があり、ウイルスは咽頭と血液に短時間出現し、2〜5週間糞便中に排泄されます。

A14ウイルスは成体マウスとサルにポリオ様病変を引き起こし、A7ウイルスはサルに重度の中枢神経系病変と痙攣を引き起こします。細胞培養では、グループBウイルスが細胞変性効果を引き起こす可能性があります。感染した細胞は丸くなり、収縮し、核は凝縮し、反射し、最終的に変性して脱落します。グループAウイルスは細胞変性効果を生じませんでした。

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関連検査

コクサッキーウイルス抗体抗コクサッキーBウイルスIgG抗体筋緊張検査伸筋張力試験屈筋張力試験

1.末梢血中の白血球の総数は正常またはわずかに増加しています。

2.ウイルス分離は診断の主要な方法であり、血清学的方法で遭遇する血清型を回避しながら、節約、速度、および正確さの利点を備えています。

糞便からのウイルス分離の陽性率は最も高く、発症後10日以内に陽性となる可能性があります。ウイルスは、発症36時間前および発熱時に血液から分離できます。気道感染症の人は、咽頭スワブまたはうがい薬からウイルスを分離できます。脳脊髄液中の分離ウイルスの陽性率は低くなりますが、診断はより重要です。胸水、心膜液、尿、筋肉生検組織、および剖検神経組織を含む他の検体を検査に送ることができます。便検体は4℃で何日間も保存でき、他の検体は-7℃未満に保つ必要があります。糞便と気道からのウイルスの分離は、それが重感染である可能性があるため、参考になります。血液、脳脊髄液、心嚢液からのウイルスの分離は診断的です。したがって、結果の信頼性を高めるために、標本は可能な限り複数のソースから収集する必要があります。コクサッキーAウイルスは、A9およびA16血清型に加えて、細胞培養によってウイルスから分離できます。他の血清型には、ウイルスを分離するためにさまざまな経路（皮下、腹腔内、脳内など）でミルクを接種する必要があります。病理学的変化が最初に観察され、次に中和試験用の特定の抗血清によって確認されました。最近、RD細胞（ヒト横紋筋肉腫細胞）株は、コクサッキーA1、A19、およびA22ウイルス以外のグループAウイルスを分離および培養するために使用されています。組織培養は、コクサッキーBウイルスの分離の最初の選択肢であり、一般的に使用される細胞株は、サル腎臓、ヒト胎児腎臓、およびHela細胞で、アフリカミドリザル腎臓（BGM）細胞株とRD細胞株が優れていました。 2〜5日後、細胞変性効果が最初の診断で観察され、特定の抗血清を中和テストに使用して特定しました。全体のプロセスには約1〜3週間かかりますが、臨床診断としては、血清型の同定を待つ必要はありません。

3.多数の血清型による血清学的検査。以下の場合に限ります。

1ウイルスは血清型として分離されています。

2は、特定の抗体（グループBウイルスなど）を使用して抗体を検出する時期、または手、足、口腔疾患が通常Coxsackie A16ウイルスによって引き起こされる時期を明確に示す、流行性胸痛などの特徴的な臨床症状があることがわかっています。

単一の血清型ウイルスが流行を引き起こす場合、3が発生しています。

特定の血清型の血清疫学的調査については4。

血清学的検査法では、中和検査は分離されたウイルスの血清型を識別するための最も具体的な方法です。しかし、エンテロウイルス感染を検出するための抗体として、中和試験は十分に敏感ではなく、操作は複雑で費用がかかります。患者は疾患の2週目に中和抗体を発症し、2〜3週間後にピークに達し、3〜6年間残った。補体結合アッセイは特異性が低く、異型抗体の発生率が高くなります。しかし、補体結合抗体は中和抗体と同時に出現しますが、最近の感染の基礎として使用できるのは2〜3か月間だけです。エンテロウイルスの3分の1だけがエリスロポエチンを生産し、同じ血清型で生産できる株もありますが、他の株は赤血球レクチンを生産しないため、血球凝集抑制試験はあまり有用ではありません。最近、IgMタイプのエンテロウイルス抗体がイムノブロッティングによって検出され、陽性率は60％であり、そのほとんどがグループ特異的（22/31）であり、いくつかはタイプ特異的であることが報告されています。熱処理されたウイルスは抗原として使用され、合成ポリペプチドはIgG抗体のELISA検出の抗原として使用され、感度（ウイルス分離によるコントロール）はそれぞれ0.67と0.62であり、補体結合試験よりも高いことが報告されています。ウイルス分離陰性の56例のうち、IgG-ELISAの二重血清力価は、臨床診断でそれぞれ13例と19例で有意に増加しました。近年、PCRによる血清中のエンテロウイルスRNAの検出は高い感度と特異性を有し、陽性率は細胞培養のそれよりも著しく高いことが報告されています。

その他の補助検査：同じウイルスが患者の咽頭スワブから分離されます。重篤な場合は、心筋炎、脳炎、髄膜炎、二次的な細菌感染と組み合わせることができます。

診断

鑑別診断

（1）進行性筋ジストロフィー：多発性筋炎は急速に発症し、緩和され、全身の衰弱と筋萎縮があり、特に頸部の筋肉と嚥下障害、筋肉の痛みと圧痛を起こしやすく、皮膚がある場合があります変化とレイノー現象、家族歴はないが、筋ジストロフィーの識別を特定できる。

（B）流行性筋肉痛：ウイルス感染、流行地域の同じ患者、主に呼吸器の痛みと胸の筋肉の圧痛。

（C）ミオシン尿症：全身または局所の筋肉痛、脱力感、尿赤み、尿ミオシン陽性。さらに、重症筋無力症、感染性多発性神経炎、およびリウマチ性多発筋痛の分化にも注意を払う必要があります。