抗HCVAg陽性

はじめに 抗HCVAg陽性は、非クリオグロブリン性糸球体腎炎（非クリオグロブリン血症性MPGN）および膜性腎症の診断の症状の1つです。 C型肝炎ウイルス（HCV）は、1989年に最初に発見された一本鎖RNAウイルスです。世界には、主に血液製剤と静脈内薬の使用により、約100×106人が感染していると推定されます。 過去10年間で、HCV感染と糸球体疾患の関係は徐々に増加しており、HCVに関連する腎障害には主に以下が含まれると考えられています：クリオグロブリン血症糸球体腎炎（クリオグロブリン血症MPGN）、非風邪グロブリン非クリオグロブリン血症のMPGNおよび膜性腎症（MN）。 臨床的に診断されるものは次のとおりです。 1.タンパク尿または血尿がある。 2.血清C型肝炎ウイルスRNA（HCV-RNA）陽性、抗HCVAg陽性。 3.クリオグロブリンおよび免疫複合体、HCV-RNAウイルスコア抗原およびIgG抗HCV抗体の存在; 4.腎生検は、重度の単核細胞浸潤および多数の糸球体免疫複合体の沈着を示した。

原因

（1）病気の原因

HCVとクリオグロブリン血症の関連性は1990年に初めて報告されました。最近の研究では、II型クリオグロブリン血症の患者の95％およびIII型クリオグロブリン血症の患者の50％でHCV感染の証拠が見つかりました。循環抗HCV抗体、ポリクローナルIgG抗HCV抗体を含む寒冷沈降物、および血漿および寒冷沈降物に存在するHCV-RNAがあります。 HCV関連クリオグロブリン血症MPGNは1994年に初めて報告され、HCV関連タンパク質は、12のHCV様症例で、特定のHCV抗原に対するモノクローナル抗体を使用して、クリオグロブリンMPGN患者の腎組織切片で検出されました。クリオグロブリン血症MPGN陽性の患者8人の糸球体毛細血管壁とメサンギウム領域およびHCV抗原沈着について検査されたが、HCV陰性クリオグロブリン血症MPGNの8人の患者ではHCVは検出されなかった。抗原。

HCVのクリオグロブリン血症MPGNはHCV免疫複合体によって媒介され、HCV抗原抗体免疫複合体は内皮および腸間膜の下に沈着し、補体および二次細胞増殖と炎症性細胞浸潤を活性化すると考えられています。 しかし、HCV抗原がクリオグロブリンとは無関係に糸球体損傷を媒介するかどうかは不明です。 HCV感染性糸球体腎炎は次のように分類されます：

1.クリオグロブリン血症増殖性糸球体腎炎クリオグロブリン血症とは、4°Cでの血清中のγグロブリンの可逆的沈殿の存在を指し、成分が異なるため3つのタイプに分類されます。グロブリンは、多発性骨髄腫などのモノクローナルガンマグロブリン病変に続発するモノクローナル免疫グロブリンです。タイプIIコールドグロブリンは、混合クリオグロブリン、ポリクローナルIgG、およびIgG Fcセグメントに対する単一ですIgMがリウマチ因子活性を有するクローンIgM組成物; III型コールドグロブリンは混合ポリクローナル免疫グロブリンであり、全身性エリテマトーデスなどの炎症および自己免疫疾患でより一般的です。 II型クリオグロブリン血症の患者の約50％は腎疾患を発症しますが、III型クリオグロブリン血症の患者ではめったに起こりません。

2.非風邪性グロブリン血症膜性過形成糸球体腎炎非風邪性グロブリン血症MPGNの病態、臨床経過およびクリオグロブリン血症MPGNは類似。 非風邪型グロブリン血症MPGNの病因におけるHCVの役割は、まだ議論の余地があります。

3.膜腎症腎障害のある少数のHCV患者はMNであり、患者の臨床症状はネフローゼ症候群であり、血清補体は正常で、冷たいグロブリンおよびリウマチ因子陰性です。 HCV関連タンパク質は、患者の腎臓組織切片でも検出されました。

（2）病因

HCVとクリオグロブリン血症の関連性は1990年に初めて報告されました。最近の研究では、II型クリオグロブリン血症の患者の95％およびIII型クリオグロブリン血症の患者の50％でHCV感染の証拠が見つかりました。循環抗HCV抗体、ポリクローナルIgG抗HCV抗体を含む寒冷沈降物、および血漿および寒冷沈降物に存在するHCV-RNAがあります。 HCV関連クリオグロブリン血症MPGNは1994年に初めて報告され、HCV関連タンパク質は、12のHCV様症例で、特定のHCV抗原に対するモノクローナル抗体を使用して、クリオグロブリンMPGN患者の腎組織切片で検出されました。クリオグロブリン血症MPGN陽性の患者8人の糸球体毛細血管壁とメサンギウム領域およびHCV抗原沈着について検査されたが、HCV陰性クリオグロブリン血症MPGNの8人の患者ではHCVは検出されなかった。抗原。

HCVのクリオグロブリン血症MPGNはHCV免疫複合体によって媒介され、HCV抗原抗体免疫複合体は内皮および腸間膜の下に沈着し、補体および二次細胞増殖と炎症性細胞浸潤を活性化すると考えられています。 しかし、HCV抗原がクリオグロブリンとは無関係に糸球体損傷を媒介するかどうかは不明です。 HCV感染性糸球体腎炎は次のように分類されます：

1.クリオグロブリン血症増殖性糸球体腎炎クリオグロブリン血症とは、4°Cでの血清中のγグロブリンの可逆的沈殿の存在を指し、成分が異なるため3つのタイプに分類されます。グロブリンは、多発性骨髄腫などのモノクローナルガンマグロブリン病変に続発するモノクローナル免疫グロブリンです。タイプIIコールドグロブリンは、混合クリオグロブリン、ポリクローナルIgG、およびIgG Fcセグメントに対する単一ですIgMがリウマチ因子活性を有するクローンIgM組成物; III型コールドグロブリンは混合ポリクローナル免疫グロブリンであり、全身性エリテマトーデスなどの炎症および自己免疫疾患でより一般的です。 II型クリオグロブリン血症の患者の約50％は腎疾患を発症しますが、III型クリオグロブリン血症の患者ではめったに起こりません。

2.非風邪性グロブリン血症膜性過形成糸球体腎炎非風邪性グロブリン血症MPGNの病態、臨床経過およびクリオグロブリン血症MPGNは類似。 非風邪型グロブリン血症MPGNの病因におけるHCVの役割は、まだ議論の余地があります。

3.膜腎症腎障害のある少数のHCV患者はMNであり、患者の臨床症状はネフローゼ症候群であり、血清補体は正常で、冷たいグロブリンおよびリウマチ因子陰性です。 HCV関連タンパク質は、患者の腎臓組織切片でも検出されました。

確認する

1. C型肝炎の臨床症状この疾患の潜伏期間は2〜26週間で、平均7.4週間です。 血液製剤によって引き起こされるC型肝炎の潜伏期間は7〜33日で、平均19日です。 臨床症状は一般にB型肝炎よりも軽く、ほとんどが無症状で黄jaがありません。一般的な単一ALTは上昇し、長期の継続的な低下または反復変動、平均ALTおよび血清ビリルビンは低く、黄undの期間は短くなります。 しかし、深刻な病気もあり、臨床的困難はB型肝炎とは異なります。

C型肝炎ウイルス感染は、B型肝炎ウイルス感染よりも慢性です。 40％から50％が慢性肝炎に、25％が肝硬変に、残りが自己制限的であることが観察されています。 急性C型肝炎患者のほとんどは黄withoutを伴わずに慢性的に発症し、ALTの長期変動は減少せず、血清抗HCVは高力価陽性であり続けます。 したがって、ALTおよび抗HCVの変化の観察に臨床的注意を払う必要があります。 C型肝炎の臨床症状は軽度ですが、重度の肝炎の発生も見られます。 HCVが誘発する重度の肝炎は、HCV感染を伴う慢性B型肝炎に関連しています。

2. HCVクリオグロブリン血症腎炎の症状クリオグロブリン血症は全身性血管炎病変であり、HCVクリオグロブリン血症MPGN患者は、紫斑、関節痛、末梢神経など、さまざまな非特異的な臨床症状を示す可能性があります病変、低補完性など 腎症状には、血尿、タンパク尿（よりネフローゼ症候群の範囲内）、著しい高血圧、さまざまな程度の腎不全が含まれ、ネフローゼ症候群の患者の約25％が初期症状です。

多くの場合、トランスアミナーゼの軽度の上昇、正常なトランスアミナーゼを持つ一部の患者、および急性肝炎の既往はありません。

C型肝炎の血清学的検査は最近改善されたばかりですが、C型肝炎はクリオグロブリン血症糸球体腎炎に関連しています。 自己免疫性活動性肝炎に加えて、クリオグロブリンと循環免疫複合体は、一般的な紫斑病、脱力感、関節痛、肝炎、腎炎、および血管炎を除く、さまざまな急性および慢性肝疾患で発生する可能性があります。クリオグロブリン血症に加えて、C型肝炎抗原血症も一般的です。 混合型クリオグロブリン血症では、腎障害のある患者は、C型肝炎ウイルスRNA（HCV-RNA）陽性、抗HCVAg陽性、およびクリオプレシピテート陽性でした。 寒冷沈降物には、HCV-RNAウイルスコア抗原とIgG抗HCV抗体が含まれますが、HCV-RNAは糸球体の免疫沈着に局在していません。 薬物乱用の既往があり、脱力感、紫斑病、関節痛、顔面および下肢の浮腫として現れる39歳のC型肝炎抗体陽性の女性、患者は腎タンパク尿、腎機能喪失、混合クリオグロブリン血症状。 したがって、この病気の臨床症状は特定ではありません。

現在、C型肝炎に関連する腎炎の統一的な診断基準はありません。 C型肝炎の診断に加えて、疾患の診断では、臨床的に以下の4つの診断が必要です：

1.タンパク尿または血尿があります。

2.血清C型肝炎ウイルスRNA（HCV-RNA）陽性、抗HCVAg陽性。

3.クリオグロブリンと免疫複合体、すなわちクリオプレシピテート陽性が存在し、クリオプレシピテートにHCV-RNAウイルスコア抗原とIgG抗HCV抗体が存在する必要があります。

4.腎生検では、HCV-RNA免疫沈着が必ずしも糸球体にあるとは限らず、腎生検も陰性になる可能性があるため、重度の単核細胞浸潤と多数の糸球体免疫複合体沈着を示した。 腎生検により糸球体腎炎が確認され、他の続発性糸球体疾患が除外される場合があります。 中国における肝疾患の高い有病率を考慮して、HBVとHCVはしばしば感染を重複させます。 HCVにはHBVと同様の感染経路があるため、両方のウイルスに感染する可能性がありますが、持続的なHBV感染に基づいてHCVに感染することがより一般的です。 診断漏れを避けるために、糸球体腎炎の患者では、HBVおよびHCV抗原を定期的に検査する必要があります。

1.尿検査は、血尿と尿タンパク、尿細管尿、尿タンパクが主にアルブミンで発生する可能性があります。 ネフローゼ症候群の範囲の主にタンパク尿。 急性黄und肝炎の患者は、黄undの発症前に尿ビリルビンとウロビリノーゲンが陽性になることがあります。 2.血液検査白血球の総数は正常またはわずかに少なく、好中球は示差計数で減少し、リンパ球は比較的増加します。 腎不全を伴う場合、血中尿素窒素、クレアチニン、および低補完性血症の上昇が見られます。

3.肝機能検査急性肝炎の症状がある場合、以下の検査を実施できます。

（1）血清ビリルビン：患者の血清ビリルビンは黄ja期に日ごとに増加し、1〜2週間でピークに達しました。

（2）血清酵素アッセイ：血清アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）は黄jaの発症前に上昇し始め、病気の極度の段階でピークに達し、急性肝炎は非常に高い酵素活性を持つことができ、回復期間は血清ビリルビンとともに徐々に減少します。 慢性肝炎では、ALTは繰り返し変動しますが、重度の肝炎では、ビリルビンが急激に上昇するとALTが低下し、これは「酵素との分離」と呼ばれ、深刻な病気の兆候です。

アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）の約4/5がミトコンドリア（ASTm）に存在し、1/5がサイトゾル（AST）に存在します。ミトコンドリアが損傷すると、肝病変の重症度を反映して血清ASTが著しく増加します。 急性ウイルス性肝炎の場合、ALT値はAST値よりも高く、慢性ウイルス性肝炎病変が活動し続けるとALT / AST比は1に近くなります。肝硬変のAST増加は、ALTよりも重要であることがよくあります。

ALTとASTは、ウイルス性肝炎、その他の肝疾患（肝臓がん、毒、薬物、アルコール性肝障害など）、胆道疾患、膵炎、心筋疾患、心不全、その他の疾患の活動期に増加する可能性があります。発生、識別に注意を払う必要があります。

血清乳酸脱水素酵素（LDH）、コリンエステラーゼ（ChE）、およびr-グルタミルトランスペプチダーゼ（rGT）は、急性および慢性肝障害で変化する可能性がありますが、変化の感度と程度はトランスアミナーゼのそれよりはるかに小さいです。 血清アルカリホスファターゼ（ALP）は、肝内および肝外胆管閉塞および肝空間占有病変において有意に上昇する可能性があります。 rGTは、胆汁うっ滞および肝細胞の損傷を増加させることができ、ALPの上昇が肝胆道疾患に関連しているかどうかを特定するために使用できます。 アルコール乱用もrGTの増加を引き起こす可能性があります。 胆道疾患を除外した後の慢性肝炎、rGTの増加は、病変がまだ活動していること、肝不全時に肝細胞ミクロソームがひどく損傷していること、rGT合成が減少し、血液rGTも減少していることを示します。 （3）タンパク質代謝試験：低タンパク質（A1b）は肝疾患の重要な指標であり、低A1bemiaと高グロブリン血症は肝硬変の診断の特徴的な血清学的指標です。 血清前A1bの半減期はわずか1.9日であるため、変化は肝実質損傷においてより敏感であり、低下の程度は肝細胞損傷の程度と一致しており、変化のメカニズムはAlbのメカニズムと類似しています。

1α-フェトプロテイン（AFP）：急性ウイルス性肝炎、慢性肝炎および肝硬変（活動性）の短期的な低および中程度の上昇、AFPの増加は肝細胞の再生を示し、肝細胞壊死が著しい患者の間では、AFPの増加は予後がより良い可能性があります。 血清AFPレベルが非常に高い患者は、肝細胞癌を患っている可能性が最も高くなります。

2血中アンモニアの測定：重度の肝炎肝不全では、アンモニアは尿素排泄に合成できません;肝硬変および側副血行のある患者では、血中アンモニアを増加させることができます。 アンモニア中毒は肝性com睡の主な原因の1つですが、血中アンモニアのレベルや脳症の発生率と重症度にも一貫性がない場合があります。

（4）プロトロンビン時間（Pt）および活性（PTA）：Ptの延長を引き起こす可能性のある肝疾患における凝固因子の合成の減少。Ptの延長は、肝細胞壊死および肝不全の程度、および関連する凝固因子を示します。半減期は非常に短く、VII（4〜6h）、X（48〜60h）、II（72〜96h）などであるため、肝不全をより迅速に反映できます。 重度の肝炎PTAは40％以上、PTAは20％未満であり、しばしば予後不良を示しています。 Ptの延長は、先天性凝固因子欠乏症、びまん性血管内凝固症、ビタミンK欠乏症などの患者でも見られることに注意してください。 （5）脂質代謝関連検査：重度の肝炎では血清総コレステロール（TC）が大幅に減少し、肝内外の肝細胞傷害や閉塞性黄undではTCグリセロール（TG）が増加すると考えられています。

4.肝線維症の血清学的診断慢性肝疾患の場合、細胞外マトリックス（ECM）の形成はマトリックスの分解と不均衡であり、結果としてECMが過剰に沈着して線維症を形成します。 血清中のマトリックス成分、分解産物、代謝に関与する酵素の検出は、肝線維症の診断のための血清マーカーとして使用できます。

クリオグロブリン血症MPGNの患者の病状は原発I型MPGNの病態と似ていますが、高密度のマクロファージ浸潤が見られます。糸球体の毛細血管内腔に透明な血栓が見られます。 少数の患者は、一次III型MPGNのような変化を示す場合があります。 腎生検では、単核細胞の浸潤と糸球体の大量の免疫複合体の沈着が認められた。

鑑別診断

HCV関連腎炎は、B型肝炎関連腎炎、コールドグロブリン誘発性腎炎、全身性エリテマトーデスなどの自己免疫疾患など、他の原因と区別する必要があります。

B型肝炎腎炎：臨床的に、患者は発症前または発症時にB型肝炎ウイルス感染またはB型肝炎の病歴を持っている必要があります。 B型肝炎表面抗原、B型肝炎e抗原、またはB型肝炎コア抗体は陽性のままであったか、B型デオキシリボ核酸が繰り返し陽性であり、トランスアミナーゼの上昇の有無にかかわらず、血尿、浮腫、高血圧、およびネフローゼ症候群として現れました。 症状は典型的ではなく、しばしば肝臓の肥大を伴い、状態は変化します。腎炎の発症は発症の主な原因です。しばらくすると腎疾患に変わり、従うべき規則はありません。 血清補体は正常または減少しており、循環免疫複合体は陽性であり、一部は腎尿細管内皮細胞に見られます。腎生検または免疫電子顕微鏡検査は診断の確認に役立ちます。

B型肝炎腎炎の患者のほとんどは、病気の経過が長く、薬効が低く、糖質コルチコイドと細胞毒性免疫抑制剤にほとんど抵抗性があり、慢性腎不全の発症をもたらします。 しかし、この病気にはある種の自己制限的な性質があります。一部の患者は肝臓保護で治療されています。医師の指導の下でセルフメディケーションと対症療法が行われた後、臨床症状は緩和され、徐々に消失し、自己治癒する傾向があります。 B型肝炎腎炎は、臨床的にはネフローゼ症候群または非タンパク尿を特徴とし、しばしば顕微鏡的血尿を伴い、ネフローゼ症候群の発症も伴います。 膜性腎炎ではめったに高血圧や腎不全がみられません;膜増殖性腎炎の患者の約40％は高血圧で、20％は腎不全です。 肝炎との接触や肝炎の臨床症状の明らかな履歴はありません。診断は3つの側面に基づいています：

1.血清B型肝炎ウイルス抗原は陽性です;

2. B型肝炎ウイルスは腎臓組織切片にあります。

第三に、糸球体に罹患しており、ループス腎炎などの続発性糸球体疾患を除外できます。

クリオグロブリン血症腎炎：クリオグロブリン血症MCは、多くの場合、腎障害、腎障害、女性に多く見られます。 タイプII MCの腎障害がより一般的です。 腎障害を伴うIII型MCの患者では、糸球体損傷は異なり、これは非特異的病変である； II型MCはIgMκモノクローナル成分を有し、特徴的な変化を伴う糸球体損傷を引き起こし、 「冷たいグロブリン血症糸球体腎炎」。 多くの患者は症状の発症後10〜20年と診断されているため、II型MCの患者の大半は50〜60歳で診断されています。 多くの患者は、HCV感染の数年から数十年後に腎臓病を発見しました。 ただし、少数の患者では、発症の初めに腎臓や腎外の症状や徴候が現れることがあります。 腎病変の臨床症状は大きく異なり、一部の患者はタンパク尿、顕微鏡的血尿および/または高血圧を呈し、しばしば軽度の腎機能障害を伴う。 患者の20％がネフローゼ症候群を発症し、さらに20％から30％の患者が発症時に急性腎炎症候群を発症し、顕微鏡的血尿または肉眼的血尿、タンパク尿、進行性腎機能障害を呈します。 腎臓組織における最も一般的な病理学的変化は、膜増殖性腎炎（MPGN）と同様のびまん性過形成および滲出性腎炎です。 多くの場合、血管内血栓症、糸球体内単核細胞浸潤、糸球体基底膜デュアルトラック形成、および小から中程度の血管炎症性病変を伴います。 少数の重症患者はメサンギウム損傷に関連している可能性があります。

全身性エリテマトーデスSLE：皮膚、筋肉、骨、心臓、肺、肝臓、脾臓、腎臓、脳、目、鼻、耳、歯、髪が病変を発症する全身性疾患です。 など：発熱、疲労、食欲不振、全身mal怠感、関節の腫れと痛み、筋肉痛、体重減少、脱毛、顔面紅斑、指先発疹、手足の風邪後の白または紫、繰り返し口腔潰瘍、表在性リンパ節腫脹大規模な月経出血、皮膚紫斑病、貧血、白血球、血小板数の減少、頭痛、幻覚、幻聴、st迷状態、難治性下痢、嘔吐、黄und、動、息切れ、しゃがみ、胸水、心嚢液など。 1982年に米国リウマチ学会によって改訂された分類基準が現在使用されています。

1、顔の蝶の紅斑;

2、円盤状紅斑;

3、太陽アレルギー;

4.口腔または鼻咽頭潰瘍。

5.非びらん性関節炎;

6、漿膜炎;

7、腎臓の損傷;

8、神経障害：発作または精神疾患;

9、異常な血液：溶血性貧血、白血球減少症、リンパ球減少症または血小板減少症。

10.免疫学的異常：ループス細胞陽性、抗ds-DNA抗体陽性、抗SM抗体陽性、または6か月間の抗梅毒血清検査で偽陽性。

11.抗核抗体に陽性。 臨床的には、他の症状が除外されている場合、上記11の基準のうち4つ以上がある場合、SLEと診断できます。

1. C型肝炎の臨床症状この疾患の潜伏期間は2〜26週間で、平均7.4週間です。 血液製剤によって引き起こされるC型肝炎の潜伏期間は7〜33日で、平均19日です。 臨床症状は一般にB型肝炎よりも軽く、ほとんどが無症状で黄jaがありません。一般的な単一ALTは上昇し、長期の継続的な低下または反復変動、平均ALTおよび血清ビリルビンは低く、黄undの期間は短くなります。 しかし、深刻な病気もあり、臨床的困難はB型肝炎とは異なります。

C型肝炎ウイルス感染は、B型肝炎ウイルス感染よりも慢性です。 40％から50％が慢性肝炎に、25％が肝硬変に、残りが自己制限的であることが観察されています。 急性C型肝炎患者のほとんどは黄withoutを伴わずに慢性的に発症し、ALTの長期変動は減少せず、血清抗HCVは高力価陽性であり続けます。 したがって、ALTおよび抗HCVの変化の観察に臨床的注意を払う必要があります。 C型肝炎の臨床症状は軽度ですが、重度の肝炎の発生も見られます。 HCVが誘発する重度の肝炎は、HCV感染を伴う慢性B型肝炎に関連しています。

2. HCVクリオグロブリン血症腎炎の症状クリオグロブリン血症は全身性血管炎病変であり、HCVクリオグロブリン血症MPGN患者は、紫斑、関節痛、末梢神経など、さまざまな非特異的な臨床症状を示す可能性があります病変、低補完性など 腎症状には、血尿、タンパク尿（よりネフローゼ症候群の範囲内）、著しい高血圧、さまざまな程度の腎不全が含まれ、ネフローゼ症候群の患者の約25％が初期症状です。 多くの場合、トランスアミナーゼの軽度の上昇、正常なトランスアミナーゼを持つ一部の患者、および急性肝炎の既往はありません。

C型肝炎の血清学的検査は最近改善されたばかりですが、C型肝炎はクリオグロブリン血症糸球体腎炎に関連しています。 自己免疫性活動性肝炎に加えて、クリオグロブリンと循環免疫複合体は、一般的な紫斑病、脱力感、関節痛、肝炎、腎炎、および血管炎を除く、さまざまな急性および慢性肝疾患で発生する可能性があります。クリオグロブリン血症に加えて、C型肝炎抗原血症も一般的です。 混合型クリオグロブリン血症では、腎障害のある患者は、C型肝炎ウイルスRNA（HCV-RNA）陽性、抗HCVAg陽性、およびクリオプレシピテート陽性でした。 寒冷沈降物には、HCV-RNAウイルスコア抗原とIgG抗HCV抗体が含まれますが、HCV-RNAは糸球体の免疫沈着に局在していません。 薬物乱用の既往があり、脱力感、紫斑病、関節痛、顔面および下肢の浮腫として現れる39歳のC型肝炎抗体陽性の女性、患者は腎タンパク尿、腎機能喪失、混合クリオグロブリン血症状。 したがって、この病気の臨床症状は特定ではありません。

現在、C型肝炎に関連する腎炎の統一的な診断基準はありません。 C型肝炎の診断に加えて、疾患の診断では、臨床的に以下の4つの診断が必要です：

1.タンパク尿または血尿があります。

2.血清C型肝炎ウイルスRNA（HCV-RNA）陽性、抗HCVAg陽性。

3.クリオグロブリンと免疫複合体、すなわちクリオプレシピテート陽性が存在し、クリオプレシピテートにHCV-RNAウイルスコア抗原とIgG抗HCV抗体が存在する必要があります。

4.腎生検では、HCV-RNA免疫沈着が必ずしも糸球体にあるとは限らず、腎生検も陰性になる可能性があるため、重度の単核細胞浸潤と多数の糸球体免疫複合体沈着を示した。 腎生検により糸球体腎炎が確認され、他の続発性糸球体疾患が除外される場合があります。 中国における肝疾患の高い有病率を考慮して、HBVとHCVはしばしば感染を重複させます。 HCVにはHBVと同様の感染経路があるため、両方のウイルスに感染する可能性がありますが、持続的なHBV感染に基づいてHCVに感染することがより一般的です。 診断漏れを避けるために、糸球体腎炎の患者では、HBVおよびHCV抗原を定期的に検査する必要があります。

1.尿検査は、血尿と尿タンパク、尿細管尿、尿タンパクが主にアルブミンで発生する可能性があります。 ネフローゼ症候群の範囲の主にタンパク尿。 急性黄und肝炎の患者は、黄undの発症前に尿ビリルビンとウロビリノーゲンが陽性になることがあります。 2.血液検査白血球の総数は正常またはわずかに少なく、好中球は示差計数で減少し、リンパ球は比較的増加します。 腎不全を伴う場合、血中尿素窒素、クレアチニン、および低補完性血症の上昇が見られます。

3.肝機能検査急性肝炎の症状がある場合、以下の検査を実施できます。

（1）血清ビリルビン：患者の血清ビリルビンは黄ja期に日ごとに増加し、1〜2週間でピークに達しました。

（2）血清酵素アッセイ：血清アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）は黄jaの発症前に上昇し始め、病気の極度の段階でピークに達し、急性肝炎は非常に高い酵素活性を持つことができ、回復期間は血清ビリルビンとともに徐々に減少します。 慢性肝炎では、ALTは繰り返し変動しますが、重度の肝炎では、ビリルビンが急激に上昇するとALTが低下し、これは「酵素との分離」と呼ばれ、深刻な病気の兆候です。

アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）の約4/5がミトコンドリア（ASTm）に存在し、1/5がサイトゾル（AST）に存在します。ミトコンドリアが損傷すると、肝病変の重症度を反映して血清ASTが著しく増加します。

急性ウイルス性肝炎の場合、ALT値はAST値よりも高く、慢性ウイルス性肝炎病変が活動し続けるとALT / AST比は1に近くなります。肝硬変のAST増加は、ALTよりも重要であることがよくあります。

ALTとASTは、ウイルス性肝炎、その他の肝疾患（肝臓がん、毒、薬物、アルコール性肝障害など）、胆道疾患、膵炎、心筋疾患、心不全、その他の疾患の活動期に増加する可能性があります。発生、識別に注意を払う必要があります。

血清乳酸脱水素酵素（LDH）、コリンエステラーゼ（ChE）、およびr-グルタミルトランスペプチダーゼ（rGT）は、急性および慢性肝障害で変化する可能性がありますが、変化の感度と程度はトランスアミナーゼのそれよりはるかに小さいです。 血清アルカリホスファターゼ（ALP）は、肝内および肝外胆管閉塞および肝空間占有病変において有意に上昇する可能性があります。 rGTは、胆汁うっ滞および肝細胞の損傷を増加させることができ、ALPの上昇が肝胆道疾患に関連しているかどうかを特定するために使用できます。 アルコール乱用もrGTの増加を引き起こす可能性があります。 胆道疾患を除外した後の慢性肝炎、rGTの増加は、病変がまだ活動していること、肝不全時に肝細胞ミクロソームがひどく損傷していること、rGT合成が減少し、血液rGTも減少していることを示します。

（3）タンパク質代謝試験：低タンパク質（A1b）は肝疾患の重要な指標であり、低A1bemiaと高グロブリン血症は肝硬変の診断の特徴的な血清学的指標です。 血清前A1bの半減期はわずか1.9日であるため、変化は肝実質損傷においてより敏感であり、低下の程度は肝細胞損傷の程度と一致しており、変化のメカニズムはAlbのメカニズムと類似しています。

1α-フェトプロテイン（AFP）：急性ウイルス性肝炎、慢性肝炎および肝硬変（活動性）の短期的な低および中程度の上昇、AFPの増加は肝細胞の再生を示し、肝細胞壊死が著しい患者の間では、AFPの増加は予後がより良い可能性があります。 血清AFPレベルが非常に高い患者は、肝細胞癌を患っている可能性が最も高くなります。

2血中アンモニアの測定：重度の肝炎肝不全では、アンモニアは尿素排泄に合成できません;肝硬変および側副血行のある患者では、血中アンモニアを増加させることができます。 アンモニア中毒は肝性com睡の主な原因の1つですが、血中アンモニアのレベルや脳症の発生率と重症度にも一貫性がない場合があります。

（4）プロトロンビン時間（Pt）および活性（PTA）：Ptの延長を引き起こす可能性のある肝疾患における凝固因子の合成の減少。Ptの延長は、肝細胞壊死および肝不全の程度、および関連する凝固因子を示します。半減期は非常に短く、VII（4〜6h）、X（48〜60h）、II（72〜96h）などであるため、肝不全をより迅速に反映できます。 重度の肝炎PTAは40％以上、PTAは20％未満であり、しばしば予後不良を示しています。 Ptの延長は、先天性凝固因子欠乏症、びまん性血管内凝固症、ビタミンK欠乏症などの患者でも見られることに注意してください。

（5）脂質代謝関連検査：重度の肝炎では血清総コレステロール（TC）が大幅に減少し、肝内外の肝細胞傷害や閉塞性黄undではTCグリセロール（TG）が増加すると考えられています。

4.肝線維症の血清学的診断慢性肝疾患の場合、細胞外マトリックス（ECM）の形成はマトリックスの分解と不均衡であり、結果としてECMが過剰に沈着して線維症を形成します。 血清中のマトリックス成分、分解産物、代謝に関与する酵素の検出は、肝線維症の診断のための血清マーカーとして使用できます。

クリオグロブリン血症MPGN患者の病状は、原発I型MPGNの病態と類似していますが、高密度のマクロファージ浸潤が見られます。 少数の患者は、一次III型MPGNのような変化を示す場合があります。 腎生検では、単核細胞の浸潤と糸球体の大量の免疫複合体の沈着が認められた。

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