限局性腎壊死

はじめに 急性腎不全は、腎臓自体または腎外が腎尿機能の急激な低下を引き起こし、身体環境に深刻な障害を引き起こす臨床症候群です。 主に乏尿または無尿、高窒素血症、高カリウム血症、代謝性アシドーシスとして現れます。 病気のさまざまな原因とそれぞれの病態生理学的特性に応じて、病因は失血、ショック、重度の水分損失、電解質の不均衡、急性循環不全などの腎前症、急性糸球体腎炎などの腎、急性尿細管壊死、大面積のけがなど、完全な尿路閉塞などの腎後性交。 それらの中で、急性尿細管壊死は最も一般的で最も特徴的であり、腎前不全の持続的な発達も急性尿細管壊死に変換されます。

原因

急性腎不全のさまざまな原因とそれぞれの病態生理学的特徴に応じて、病因は失血、ショック、重度の水分損失、電解質の不均衡、急性循環不全などの腎前症、急性糸球体腎炎などの腎、急性腎尿細管壊死、大面積の圧迫損傷など、完全な尿路閉塞などの腎後。 それらの中で、急性尿細管壊死は最も一般的で最も特徴的であり、腎前不全の持続的な発達も急性尿細管壊死に変換されます。 限局性腎壊死は、鼻の悪性肉芽腫および腎臓でも見られます。

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関連検査

尿ルーチン腎機能検査腎血漿流滲出乳酸デヒドロゲナーゼ

急性腎不全の診断：

まず、病歴と症状

ほとんどの患者には腎疾患の病歴はありませんが、重度の外傷、手術、重度の感染、敗血症、産科合併症、重度の嘔吐または下痢、循環機能障害または腎毒性薬などの原因が明らかであり、腎血流量または腎毒性が不十分です。その他の理由。 原発性疾患の臨床症状を除くほとんどの患者、乏尿性ATNの大部分、原発性疾患、乏尿または無尿の1〜2日後、水分補給後の尿量は増加せず、食欲不振、吐き気および嘔吐、下痢尿路症状が持続する場合、持続的な乏尿、高血圧、急性肺水腫、不整脈と心嚢液の貯留、吐き気の悪化および高カリウム血症を伴う嘔吐、不整脈、無気力および嗜眠が後期に発生する場合があります。私は落ち着きがなく、com睡状態です。 消化管出血やさまざまな感染症、しばしば呼吸器および尿路感染症との合併が容易です。 1〜2週間後、尿量は増加し、400ml /日を超えると多尿期に入り、約1週間後、血清クレアチニンと尿素窒素が減少し始め、さまざまな症状が徐々に改善しました。 尿と電解質が継続的に不足している場合、吐き気、疲労、筋肉の弛緩、手足のしびれ、鼓脹などの症状が現れることがあります。

第二に、身体検査が見つかりました

急性疾患は、原発性疾患の兆候に加えて、軽度の貧血を伴う場合があり、乏尿症は、高血圧、浮腫、意識障害を伴う重篤な患者、急速な呼吸、心臓拡張、または不整脈を伴うことが多い。

第三に、補助検査

（1）1.010と1.020の間の尿比重、尿タンパク質+〜++、赤血球、白血球および腎尿細管上皮細胞、細胞管型および顆粒管型があり、大きな上皮細胞キャスト型が最も意味があります。

（2）大量の失血や溶血はなく、重度の貧血はなく、ヘモグロビンは80g / L以上です。

（3）腎機能検査：Ccrは正常値と比較して50％以上減少し、1〜2ml / minに減少し、血清クレアチニンと尿素窒素は急速に増加しました。 尿中のN-酸素-D-アミノグルコース、リゾチーム、および2-ミクログロブリンはしばしば増加します。

（4）生化学検査では、高カリウム血症や二酸化炭素結合の低下などの電解質障害がよくみられ、血液ガス分析では代謝性アシドーシスが示されます。

鑑別診断

急性腎不全は、まず慢性腎不全の急速な悪化を伴うものと区別されるべきです。 ATNは、腎前性高窒素血症、腎後急性腎不全、重度の糸球体腎炎によって引き起こされる急性腎不全と区別する必要があります。

鼻の悪性肉芽腫は、鼻結核、萎縮性鼻炎、悪性腫瘍などと区別する必要があります。唯一の方法は、複数の生検を繰り返すことです。

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