アルコール性肝硬変

はじめに アルコール性肝硬変の発生は、飲酒モード、性別、遺伝的要因、飲酒者の栄養状態、および肝炎ウイルス感染が関連しているかどうかに関連しています。 大量の飲酒は少量の飲酒よりも有害であり、毎日の飲酒は断続的な飲酒よりも有害です。 アルコールを飲む女性は、男性よりもアルコール性肝疾患を発症する可能性が高くなります。 栄養失調、タンパク質欠乏、および慢性B型肝炎またはC型肝炎ウイルス感染は、肝硬変のリスクを高める可能性があります。 長期の過度の飲酒、脂肪症、壊死および再生の肝細胞再発の履歴、最終的に肝線維症および肝硬変につながる。

原因

アルコール性肝硬変のメカニズムは次のとおりです。

1.肝臓の損傷：

過去には、アルコール性肝障害は摂食による栄養失調が原因であると考えられていました。 そして現在の研究では、栄養上の欠陥がなくても、タンパク質、ビタミン、ミネラルの存在下でさえ、飲酒が肝臓の超微細構造の損傷、肝線維症、肝硬変につながる可能性があることが示されています。

2.免疫反応障害：

A、エタノールはリンパ球を活性化できます。 B. B型およびC型肝炎ウイルスの病原性を高めることができます。 C.エンドトキシンによって引き起こされる肝臓障害の毒性を高めます。 D、腫瘍壊死因子（TNF）、白血球色素（TL）などのアルコール性肝炎のサイトカインの増加。 これらのサイトカインは、主にリンパ球、単球、線維芽細胞、コラーゲンに由来し、肝線維症を引き起こします。 TGF-βは、線維症を引き起こすことがわかっている最も重要なサイトカインです。 E、エタノール、代謝物は免疫調節に直接影響し、免疫学的マーカーの変化の歴史があります。

3、コラーゲン代謝障害とput硬化形成：

A、脂質の過飽和はコラーゲンの形成を促進します。 B、コラーゲン合成の重要な酵素プロリンヒドロキシラーゼを持つアルコール性肝疾患患者が活性化されます。 C.アルコールは、脂肪貯蔵細胞を筋線維芽細胞にし、層ムチンを合成し、コラーゲンのmRNA含有量を増加させ、さまざまなコラーゲンを合成します。 D、ワインには鉄が含まれ、飲酒は摂取と吸収の増加、肝臓細胞内の鉄粒子、鉄は繊維の増殖を刺激し、肝硬変を悪化させる可能性があります。

確認する

関連検査

アンモニア馬尿酸合成試験の間接ビリルビンは漿液性滲出液タンパク質抗ヒストンタンパク質抗体は肝細胞損傷試験を反映する

症状は通常50歳前後で発生し、男性と女性の比率は約2：1で、多くの場合60歳前後で死亡します。 多くの場合、初期症状は無症候性、体重減少、食欲不振、腹痛、疲労、燃え尽き、暗色尿、出血性歯茎および鼻血です（代償不全まで黄ja、腹水、浮腫、皮膚および粘膜および上部消化管が発生する場合があります）出血、など）顔の灰、栄養不良、毛細血管拡張症、クモダニ、肝臓ヤシ、耳下腺の非炎症性腫脹、手掌拘縮、男性の乳房の発達、女性の精巣萎縮および陰毛分布、および嫌気性細菌原発性腹膜炎、肝性脳症など

アルコール性肝硬変は門脈性肝硬変に属し、近年中国ではウイルス性肝炎に次いで肝硬変に次いで大きく増加しています。 アルコール性肝硬変の初期段階では、肝臓の偽葉によって形成される再生結節は小さく、周囲の線維束は狭く整然としている。Bモード超音波検査はしばしば直径線の直径を大きくし、肝内エコーは密に増強され、わずかに厚くなる。他の慢性肝疾患は簡単に区別できません。 病気が進行するにつれて、肝細胞が破壊され、肝細胞が再生し、多数の線維組織過形成が発生します。切断面画像の超音波検査では、肝臓全体に散在する多数の円形または円形の低エコー結節が見られ、肝炎後に結節がより硬変します。サイズは小さく均一で、サイズはほとんど0.2〜0.5 cmで、結節の周囲は線維組織に囲まれており、格子状の強いエコーがあります。

肝嚢が厚くなり、エコーが強調されますが、肝炎後の肝硬変に一般的なぎざぎざの変化はなく、肝臓の容積はしばしば減少します。 超音波検査により、門脈拡張、門脈側副血行および腹水が肝硬変門脈圧亢進症の診断に役立つことが明らかになったが、感度は低かった。 門脈肝硬変では、肝再生結節は門脈の末梢枝、Disseギャップ、および門脈領域の線維組織を圧縮します。これにより、血管が歪んで閉塞し、肝動脈と門脈の抵抗が増加し、門脈の血流が遅くなり、さらに肝臓が高くなります。血流。 カラードップラーは、肝臓の血液循環の変化の主な特徴を示し、アルコール性肝硬変の超音波診断の感度と特異性を大幅に改善します。 肝硬変患者の門脈血流速度は有意に低く、肝動脈拍動指数（PI）は増加しました（1.28±0.18、正常制御0.95±0.17、P <0.001 =。肝血管指数は門脈血流速度/肝動脈拍動指数を指します。指標を12cm / sに下げると、肝硬変に対する診断感度は97％、特異度は93％になります。硬化療法の超音波診断は新しいレベルに改善されており、血管造影後の肝硬変患者のドップラー時間強度曲線は、正常および非硬化性肝疾患群のそれとは大きく異なります。急激な上昇、平均群と非硬化群は平均52秒と39秒を示し始め、その後ゆっくりとゆっくりと上昇しました。研究は、造影剤が肝静脈に到達する24未満、肝硬変の診断を示しました感度と特異度が100％であるため、この新しい肝硬変の非侵襲的診断は、将来の肝生検の回数を減らすことが期待されます。アルコール性肝硬変の患者では、門脈速度は穏やかです。 トラフィックは、門脈圧亢進症の程度に関連付けられています。

鑑別診断

（1）糖尿病性脂肪肝：

飲酒歴、糖尿病歴はなく、血糖値と組み合わせて、尿糖の検出を特定することは難しくありません。

（2）高脂血症脂肪肝：

血中コレステロール、トリグリセリド、アポリポタンパク質の測定は診断に役立ち、飲酒歴がない場合は区別するのに役立ちます。

（3）肥満脂肪肝：

最初に、飲酒時間> 10年、飲酒量> 60g / dなどの飲酒歴があるかどうかを尋ね、アルコール性脂肪肝の可能性が大きい。 飲酒歴がないか、時間経過と量が不十分である場合、肥満がある場合は、肥満脂肪肝が大きくなる可能性があります。

（4）肝炎後の脂肪肝：

過剰なカロリー摂取、高糖、および体重増加と肝臓脂肪沈着につながる過剰な制限活動のために、急性ウイルス性肝炎回復または慢性肝炎の患者でより一般的。 このタイプの脂肪肝には肝炎の明確な病歴があり、ほとんどの人はアルコールを飲まないように勧められています。

（5）コルチコステロイド、薬物、または有毒化学物質への長期暴露の使用：

（CCl4、クロロホルム、エチオニンなど）、脂肪肝、飲酒歴のない、有用な薬の歴史につながります。

（6）妊娠中の急性脂肪肝：

過去には急性黄色肝萎縮と呼ばれており、まれであり、母子死亡率が高い（75％以上）。 原因はまだ不明であり、初期の妊婦ではより一般的です。 妊娠36〜40週間ですが、妊娠30週間または出産後数日で報告されています。 病理学：肝穿刺は肝小葉にびまん性脂肪症を示したが、肝細胞の広範な壊死はなかった（これは急性黄und肝炎に起因する急性肝壊死と区別しやすい）。この現象は、炎症性の浸潤や壊死領域はありません。 超音波には典型的な脂肪肝波パターンがあります。 リハビリテーション患者の肝芽は、脂肪が徐々に消失し、丘の端から正常に戻ったことを示した。 肝臓だけでなく、膵臓、骨髄、腎臓、脳にも同様の変化があります。 生き残った母親と赤ちゃんは一般的に回復しました。

（7）栄養失調の脂肪肝：

不十分な食物摂取または消化機能障害および慢性消耗性疾患、飲酒歴のない患者ではより一般的であり、区別することは難しくありません。

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