進行性肝収縮

はじめに 劇症肝不全は、肝細胞壊死および重篤な肝機能障害がさまざまな原因によって引き起こされる症候群であり、疾患後8週間以内に肝疾患および肝性脳症の病歴はありません。 発症は緊急であり、進行は速く、死亡率は高い。 早期診断と早期治療は、死亡率を低下させる可能性があります。 初期の症状には、黄ice、持続的な低体温、低熱、胃腸症状、出血傾向、進行性の肝臓収縮、肝臭、羽ばたき振戦、心拍数、低血圧など、晩期症状が含まれます 脳浮腫は、痙攣、呼吸困難、不規則なリズム、凝固障害、皮膚、歯茎、鼻粘膜、球結膜および胃粘膜による出血性出血を特徴としています。

原因

肝炎ウイルス、薬物中毒、および毒中毒によって引き起こされるFHF、その肝臓の病理学的特徴は、広範な肝細胞壊死、肝細胞の消失、および肝容積の縮小です。 一般的に、肝細胞の再生はなく、門脈領域には多くの網状ステント崩壊、残留肝細胞、および炎症細胞浸潤があります。 妊娠中の急性脂肪肝やライ症候群などの肝臓病理は、肝細胞のミトコンドリアへの深刻な損傷と代謝機能障害を特徴としています。 肝小葉の細胞は中間ゾーンに拡大され、細胞質は脂肪質の空胞で満たされます。脂肪質の空胞は蜂の巣状で、大きな肝細胞の壊死はありません。 肝臓の収縮は、急性重症肝炎ほど重要ではありません。

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関連検査

肝機能検査肝超音波検査肝胆道造影

I.初期症状

1.黄旗には3つの特徴があります。

（1）黄undの出現後、総ビリルビン>171μmol/ Lなどの短期的に急速に深まり、出血傾向、プロトロンビン時間の延長、ALTの上昇などの重度の肝障害の他の症状が現れます。 深い黄undのみの場合、肝内胆汁うっ滞として示される他の重篤な肝機能異常はありません。

（2）黄undの期間が長い一般的に、黄lawの法則は、深化、持続、退行の3段階です。2〜3週間経っても黄undが退縮しない場合は、状態が深刻であることを示します。

（3）黄undの出現後、症状は改善せず、一般的な原則は急性黄und肝炎であり、黄undが出現すると食欲が徐々に改善し、吐き気と嘔吐が緩和された。 黄undの発症から1週間後に症状が改善しない場合は、重度の肝炎に注意する必要があります。

2.低熱の開始時に低熱があり、黄temperatureの出現後に体温が正常に低下する場合があります。 低体温が持続する黄undを伴う場合は、肝細胞壊死または内毒素血症を示唆しています。

3.疲労、燃え尽き、食欲不振などの一般的な状況は非常に悪く、人生でさえ自分の面倒を見ることができません。

4.明らかな胃腸症状、頻繁な吐き気、嘔吐、しゃっくり、明らかな腹部膨満、腸音の消失、腸麻痺。

5.皮膚斑状出血、紫斑病、鼻出血、歯肉出血、少数の上部消化管出血などの出血傾向。凝固障害、肝不全を示唆する。

6.アルブミンの半減期が長い（約2週間）ために腹水が急速に現れ、通常、疾患の2〜3週間後に低アルブミン血症が起こり、2〜8週間を超える患者は腹水を患います。

7.元のキャラクターが陽気であるか、突然変異が憂鬱であるか、またはその逆の場合、性格は変化します。 睡眠リズムが逆転し、言語が繰り返され、想像できない、見当識障害、行動の癖、行動の癖、カジュアルなスツールなどは、肝性脳症の兆候です。 その後、意識障害と肝性com睡があります。

8.進行性の肝臓の減少、肝臓の臭い、羽ばたき振戦、筋緊張の増加、錐体路の正の徴候、など、重度の肝障害を示唆している。

9.内毒素血症または内出血に関連する心拍数の増加、血圧の低下。

第二に、症状

肝性脳症として現れ、次の症状を引き起こし、移行期は容易に分離されません。

1.、正の錐体路、または結膜浮腫、瞳孔拡張、遅い呼吸、不規則なリズム、および乳頭浮腫の浮腫がある場合、脳浮腫には脳浮腫があります。

2.凝固機能障害および出血性出血部位は、皮膚、歯肉、鼻粘膜、眼球結膜および胃粘膜に共通しています。

（1）血小板の質と量の異常FHF血小板は正常よりも小さく、電子顕微鏡検査では液胞、仮足、漿膜が示された。 肝性脳症がない場合、血小板は正常です。 血小板減少症は、骨髄抑制、脾機能亢進、および血管内凝固による消費によって引き起こされます。

（2）凝固因子合成障害すべての血漿凝固因子は、特に第VII因子の肝外合成で減少しますが、増加します。 プロトロンビン時間は大幅に延長されました。

（3）局所二次線溶血漿血漿およびその活性化物質を伴うDICは減少したが、フィブリン/フィブリノーゲン分解産物は増加した。

3.感染症は呼吸器感染症で最も一般的であり、他の尿路感染症、主にG細菌、G +球菌も嫌気性およびカビ感染症を持っている可能性があります。

4.腎不全FHFの腎機能障害は70％であり、急性尿細管壊死が半分を占めています。 高ナトリウム、等張性尿、尿細管壊死があります。 これは、肝細胞壊死、内毒素血症、利尿薬の不適切な使用、消化管出血および低血圧によって引き起こされる血液量減少に関連しています。 腎不全は、FHF死亡の主な原因であることが報告されています。

5.電解質酸塩基平衡障害低ナトリウム血症、低カルシウム血症、低マグネシウム血症、低カリウム血症、呼吸性アルカローシス、低アルカリ性アルカローシスおよび代謝性アシドーシス。

6.その他の低血糖症、低酸素血症、肺水腫、不整脈、門脈圧亢進症および急性膵炎。

鑑別診断

爆発性肝不全、肝疾患、急速な黄und、短時間での肝臓短縮、神経精神症状、トランスアミナーゼの上昇または胆汁酵素分離（トランスアミナーゼの正常またはわずかな増加とビリルビンの有意な増加）に基づいて、実行する必要がありますこの病気の可能性を考慮してください。 一般に、肝実質細胞が機能不全である場合、最初は分泌機能障害（高ビリルビン血症）であり、続いて合成機能不全（凝固因子の低下、低アルブミン血症など）、最後に解毒が続きます。障害（ホルモンの不十分な不活性化、芳香族アミノ酸のレベル上昇など）。 クッパー細胞はその強力な貪食機能に加えて、肝内微小循環を調節し、特定の生化学反応（合成尿素やインスリン分解など）に参加し、さまざまなサイトカインや炎症性メディエーター、体に対する防御、免疫機能は非常に重要な役割を果たします。 クッパー細胞の損傷または機能障害は腸内毒素血症を引き起こし、肝臓の損傷を悪化させ、DIC、機能性腎不全、難治性腹水などのさまざまな肝外合併症を引き起こす可能性があります。

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