角質化

はじめに 表皮の最も重要な生理学的機能は、外界からのさまざまな刺激に抵抗するために、保護外皮である角質層を形成することです。 表皮細胞は、基底細胞→表皮細胞→顆粒膜細胞→角質層細胞の順に変換され、徐々に表層に移動し、最終的にケラチノサイトになります。 表皮細胞の分化のこのプロセスは、「角質化」と呼ばれます。 表皮過角化症は、魚鱗癬や掌plant角化症、脱皮症、閉経性角化症などの一連の皮膚疾患を引き起こす可能性があります。

原因

ヒト表皮の最下層の基底細胞は、多角形の脊椎細胞、好塩基性粒子を含む扁平な顆粒膜細胞、扁平な無細胞核およびオルガネラケラチノサイトに連続的になります。 通常、このプロセスには28〜45日かかります。

表皮の分化プロセスは多くの要因によって制御されており、簡単に妨害されます。 基底細胞の分裂および分化を引き起こす要因はすべて、角質増殖および不全角化を引き起こす可能性があります。 環状アデノシンおよびシクロホスホグアニン、プロスタグランジン、ポリアミン、スタチン、アドレナリン作動薬、グルココルチコステロイドなどはすべて、皮膚の角質化を調節します。

過度の角質化または角質蓄積は、角質層の角質増殖を引き起こす可能性があります。 角質化プロセスは角質化が不完全または異常であり、不全角化および角質化不良をもたらします。 角質増殖および異常を引き起こす多くの理由があり、これらは遺伝性および後天性として要約することができます。

確認する

関連検査

皮膚塗抹顕微鏡検査

表皮の角質増殖を特徴とする皮膚疾患のグループ。 局所皮膚のケラチン過形成、乾燥肌、うろこ状、荒れ、一般的に主観的な不快感はなく、時々かゆみや痛み、しばしば冬に悪化することがあります。 一般に、その臨床的特徴に基づいて識別するのは簡単です。

遺伝性角化症によく見られるのは魚鱗癬と掌plant角化症です。 両方を特定する必要があります。

鑑別診断

遺伝性角化症によく見られるのは魚鱗癬と掌plant角化症です。

魚鱗癬：

一般的に魚鱗癬として知られています。 表皮が増加するか、接着力が増加すると、鱗が生成される可能性があり、鱗は表面に近く、縁は自由になり、鱗は魚の鱗のように配置されます。 そのさまざまな遺伝的方法によると、尋常性魚鱗癬、X連鎖魚鱗癬、層状魚鱗癬、表皮剥離性角化症に分類されます。 これは常染色体優性魚鱗癬の最も一般的な形態であり、250人に1人がこの病気にかかっていると推定されています。 この病気は若い年に始まり、重症度によって異なりますが、軽い皮膚は冬には乾燥し、少量のうろこ状の鱗屑と毛むくじゃらの苔があります。

鱗は通常、手足で作られています。 寒く乾燥した気候では、背中とふくらはぎのうろこ状とかかとの角化がより顕著になり、手のひらと足首が直線状に分かれることがあります。 性魚鱗癬は遺伝性の劣性遺伝であり、あまり一般的ではなく、発症後または乳児期の男性にのみ見られます。 皮膚病変は魚鱗癬よりも一般的で、大きく有意なうろこ状、大きな黄色いまたは黒い色のうろこ状の鱗屑が体全体に広がり、腹部は背中より特に重いです。 一般に、濾胞性角化および掌側角化は発生しません。 年齢とともに、皮膚病変は緩和されませんが、悪化します。 層状魚鱗癬は常染色体劣性です。 皮膚病変は、出生時または出生直後に現れ、大きな黄色がかった灰色の鱗屑が特徴であり、これは正方形で、中央にくっつき、高い縁、鎧のような重度のケース、わずかに平らな基部があります。 表皮弛緩性角質増殖症は常染色体優性遺伝であり、以前は水疱性魚鱗癬様紅皮症として知られていました。 皮膚の最初は赤くて湿っており、痛みを伴いますが、数日後にはうろこ状のうろこができます。 うろこ状の斑点は多角形で、周囲に深い赤い亀裂があり、臭い血の液体がにじみ出ています。 硬いケラチンは子供の体全体を覆い、呼吸と嚥下に影響を与え、それらのほとんどは生後数日以内に死にます。 限られたタイプは、屈筋と四肢のしわにのみ厚い扁平上皮ケラチンスライスがあります。 このタイプはまれです。

掌plant角化症：

手掌側peの顕著な角質化を特徴とする遺伝性疾患のグループ。 一般的なものはびまん性で播種性であり、すべて常染色体優性です。 びまん性掌plant角化症は小児期によく見られ、明白な淡黄色角化症、硬く滑らかな表面として現れます。 重症の場合、サソリのように増殖する可能性があり、冬には肘、膝、足首、に分裂が生じます。 ライターは足にのみ影響します。 斑点状掌plant角化症としても知られる播種性掌plant角化症は、手のひらに硬く散在する大きな丸いpul粒から緑豆の角化丘疹が特徴です。 後天性角化症のより顕著なものは、脱皮症と閉経性角化症です。

スエード病：

ビタミンA欠乏症の皮膚症状。 ビタミンAが不足している場合、ポリアミン合成を阻害する能力が原因である可能性があり、それが角質増殖を特徴とするこの障害を引き起こします。 子供や若者に発生し、上肢ストレッチ側、太ももと外側の外側などのパフォーマンスがあります。多くの毛様体の大きな濾胞性丘疹、円錐、暗赤色、硬い、中央の棘角質プラグがあり、アングルプラグを取り外します小さなピットを去った後。 通常、症状はありません。 丘疹が密集しているため、皮膚はクロテンの皮のように見えるため、名前が付けられています。

更年期の角皮症：

閉経期の女性に見られる、手のひら、足首または手のひらとsのパフォーマンスと同時に角質増殖症は、かなりの肥厚があります。 この疾患は、卵巣または子宮摘出術後にも見られます。 女性ホルモンによる治療は効果がありません。 表皮の角質増殖を特徴とする皮膚疾患のグループ。 局所皮膚のケラチン過形成、乾燥肌、うろこ状、荒れ、一般的に主観的な不快感はなく、時々かゆみや痛み、しばしば冬に悪化することがあります。 一般に、その臨床的特徴に基づいて識別するのは簡単です。

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