骨粗鬆症

はじめに 骨粗鬆症は、さまざまな原因によって引き起こされる骨疾患のグループです。 骨組織には、正常な石灰化、マトリックスに対するカルシウム塩の正常な比率、および単位体積あたりの骨組織量の減少を特徴とする代謝性骨病変があります。 ほとんどの骨粗鬆症では、骨組織の減少は主に骨吸収の増加によるものです。 発生率は遅く、個人はより速く、骨の痛みと簡単な骨折が特徴です。 生化学検査は基本的に正常です。 病理解剖学は、皮質骨が薄く、小柱骨がまばらに萎縮しており、骨様層が厚くないことを示した。

原因

病因分類

（a）特発性（一次）

少年、成人、更年期、および老人。

（2）二次

内分泌

副腎皮質機能亢進症、甲状腺機能亢進症、原発性副甲状腺機能亢進症、先端巨大症、性腺機能低下症、糖尿病など

2.妊娠と母乳育児。

3.栄養

タンパク質欠乏、ビタミンC、D欠乏、低カルシウム食、アルコール依存症など

4.遺伝性

骨形成不全、染色体異常。

5.肝疾患

6.腎臓病

慢性腎炎、血液透析。

7.薬物

コルチコステロイド、抗てんかん薬、抗腫瘍薬（メトトレキサートなど）、ヘパリンなど

8.使用しない

全身性骨粗鬆症は、骨折後に局在化した長期の床上安静、対麻痺、宇宙飛行などで見られます。 筋肉の痙攣後の筋肉の萎縮）など。

9.胃腸

吸収、胃の除去。

10.関節リウマチ

11.腫瘍

多発性骨髄腫、転移がん、単球性白血病。 マスト細胞病など

12.その他の理由

喫煙、骨減少症、一過性または移動性骨粗鬆症。

メカニズム

まず、老人性および閉経後の骨粗鬆症

男性が55歳になった後、女性は閉経後に見られます。 老人性骨粗鬆症は、低レベルの性ホルモン、タンパク質の合成代謝刺激の低下、骨芽細胞機能の低下および骨形成の低下に関連している可能性があります。 エストロゲンは破骨細胞活性を阻害し、骨吸収を低下させ、骨芽細胞の活性と骨形成を促進し、抗コルチゾールおよび甲状腺ホルモンの効果があります。 閉経後、エストロゲンが減少するため、骨吸収が促進され、骨粗鬆症が徐々に起こります。 エストロゲンはまた、la-ヒドロキシラーゼを刺激して1.25-（OH）2-D3を生成します。 閉経後の性ホルモンの欠如、1-a-ヒドロキシラーゼは副甲状腺ホルモン（PTH）低リン血症の刺激に対する感受性が低く、1.25-（OH）2-D3生合成は低く、骨粗鬆症にも関与しています。 加齢とともに、骨芽細胞は徐々に死に、骨基質は量と質の両方で変化します。 したがって、老人性骨粗鬆症は実際には身体の老化プロセスのパフォーマンスであり、特に骨組織が最も顕著です。

第二に、栄養性骨粗鬆症

タンパク質の不足、骨基質の形成不良、ビタミンC欠乏は基質形成に影響し、コラーゲン組織の成熟を損ないます;食事中の長期カルシウム欠乏（400mg未満）は二次性副甲状腺機能亢進症を引き起こし、促進します骨吸収も病気を引き起こす可能性があります。

第三に、骨粗鬆症の廃止

さまざまな理由、運動の減少、体重の減少など、骨の機械的刺激の弱体化、筋肉の萎縮、骨形成の減少、骨吸収の強化、および骨粗鬆症を引き起こす可能性があります。

第四に、若年性特発性骨粗鬆症

理由は不明で、若い人によく見られますが、若い骨粗鬆症としても知られています。

5.内分泌性骨粗鬆症

（a）副腎皮質機能亢進症

グルココルチコイドは骨芽細胞の活性を阻害し、骨基質の形成に影響を与え、腸のカルシウム吸収を阻害し、尿中のカルシウム排泄を増加させ、タンパク質合成を阻害し、分解を増加させ、負のカルシウムおよび負の窒素バランスをもたらし、骨形成障害をもたらすが、主に骨吸収の増加。

（2）甲状腺機能亢進症

多数の甲状腺ホルモンは骨に直接作用し、骨吸収と骨形成を同時に促進しますが、骨の吸収はより顕著であり、結果として骨量が減少します。 代謝亢進、骨の不十分なタンパク質マトリックス、カルシウム沈着バリアーを有する患者の甲状腺機能亢進も、骨密度低下の原因です。 1.25-（OH）2-D3は、カルシウムとリンの腸管吸収を増加させ、骨の成長と骨の石灰化を刺激するビタミンD活性ホルモンです。 腎臓の1-a-ヒドロキシラーゼ活性に影響を与える甲状腺ホルモンが大量にあるため、1.25-（OH）2-D3の異化が妨げられます。 甲状腺機能が甲状腺機能亢進症である場合、1.25-（OH）2-D3のレベルが低下し、腸でのカルシウムの吸収が減少し、糞中カルシウムの排泄が増加し、腎臓でのカルシウム吸収が減少し、腎臓でのカルシウム排泄が増加します。 コラーゲン組織の分解が促進され、尿中のヒドロキシプロリン排泄が増加し、カルシウムバランスが負になります。 したがって、甲状腺機能亢進症患者の骨ミネラル密度の減少は、1.25-（OH）2-D3の減少にも関連している可能性があります。

（3）糖尿病

インスリンの相対的または絶対的な欠乏、タンパク質合成障害、体内の負の窒素バランス、骨有機マトリックスの形成不良、骨アミノ酸の減少、コラーゲン組織合成障害、腸のカルシウム吸収の減少、骨石灰化の減少のため。 糖尿病患者の尿グルコース透過性利尿が高く、尿中カルシウム、リン、腎尿細管カルシウム、リン吸収バリアが増加し、体内のカルシウムバランスが負になり、二次性副甲状腺機能亢進症を引き起こし、PITll分泌、骨を増加させる脱灰。 糖尿病の管理が不十分な場合、肝臓の栄養失調と腎臓病がしばしば併発し、その結果、活性ビタミンDが減少し、ヒドロキシラーゼ活性が減少し、骨の脱灰が悪化します。

（4）先端巨大症

この疾患はしばしば副腎の肥大、皮質肥大、甲状腺機能亢進症を起こし、同時に性腺機能低下症が抑制されます。 成長ホルモン、コルチゾール、甲状腺ホルモンは、尿中のカルシウム排泄を増加させ、血中カルシウムを減少させ、血中リンを増加させ、それによりPTH分泌を刺激し、骨吸収を増加させます。

（5）原発性副甲状腺機能亢進症の骨粗鬆症

PTHは組織のさまざまな組織に影響を与えます：間質細胞、骨細胞、前骨細胞、破骨細胞、前骨芽細胞、骨芽細胞、骨細胞。 急性実験は、地面が最初に多数の骨細胞を活性化し、その溶骨吸収を発揮し、少数の不活性な前骨細胞が活性破骨細胞になることを促進し、この時点で破骨細胞から溶骨吸収を促進することを示した前骨芽細胞および骨芽細胞の形質転換プロセスは、細胞質内の無機リンレベルの減少によって阻害され、骨芽細胞はどんどん小さくなり、骨カルシウムの流出と血清カルシウムの上昇を引き起こします。 慢性実験では、既存の骨細胞および破骨細胞の骨吸収の促進に加えて、PTHは原始骨細胞を介した間質細胞の通過も促進し、前骨細胞は破骨細胞になり、それにより破骨細胞の数が増加することが示されています。溶骨性吸収プロセスの数はさらに強化されます。 骨の変化の程度は疾患ごとに異なり、嚢胞性の変化は場合によっては起こりますが、皮質骨の骨膜下吸収は特徴的に変化します。

（6）上記の性腺機能低下症。

（7）遺伝性病理組織疾患

1.骨芽細胞は、骨粗鬆症と同様に、骨基質の産生が少ないため、骨形成不全症は常染色体優性疾患です。

2.半脱アセチル化尿は、主にプロリン合成酵素の不足が原因です。

（8）その他

骨コラーゲン組織を含む結合組織の萎縮を伴う骨粗鬆症を伴う関節リウマチは、重大な不使用因子があり、船のホルモン療法も骨粗鬆症を促進します。 長期ヘパリン治療はコラーゲン構造に影響を及ぼし、骨粗鬆症を引き起こす可能性があります。

確認する

関連検査

骨および関節のCT検査および軟組織血清オステオカルシン（BGP）尿中ヒドロキシプロリンカルシトニン尿中ヒドロキシプロリン（HYP）

（1）身体検査

全身の骨痛は、主に脊椎、骨盤部、骨折によって引き起こされ、特に床や姿勢が変化した場合、持続的な痛みであり、骨粗鬆症の程度と平行しています。 長期疾患の下肢筋萎縮、椎骨圧迫骨折、体長の短縮、胸部奇形、肺容量の減少は、心肺機能に影響を与える可能性があります。

（2）検査検査

血中カルシウム、血中リン、血中アルカリホスファターゼ（AKP）および尿中リンは正常であり、血漿オステオカルシンは上昇し、尿中カルシウムは高くなり、尿中ヒドロキシプロリンは上昇する可能性があります。 くる病を伴う場合、それに応じて血液および尿の生化学的指標が変化する可能性があります。

（3）X線検査

X線が骨粗鬆症を示すとき、骨塩の減少は30％〜50％以上です。 主な変化は皮質フェナントレンであり、小柱骨は減少、薄化またはまばらに萎縮し、骨様層は厚くなく、脊椎と骨盤は明らかであり、特に胸部および腰部の体重負荷段階は特に重い。 骨密度の減少、透明度の増加、水平骨梁骨の初期症状は垂直グリッドに配置されます。 横方向の骨梁も吸収され、圧力に耐える能力が低下し、胸椎がくさび形に変形した。 スポンジの緩い骨は密な骨よりも脱灰されるため、椎体は椎間板によって圧迫されて両面くぼみを形成し、脊椎圧迫骨折または他の部分の病理学的骨折も見られます。 X線は、くる病と簡単に区別できない場合があります。 近年、全身カルシウムの中性子放射化分析、前腕骨密度のシングルビーム骨密度測定、脊椎骨密度のデュアルエネルギーX線吸収測定法、脊椎など、さまざまな新しい技術が骨粗鬆症の検出に適用されています体はコンピューター断層撮影（CT）と放射線濃度測定を使用します。 必要に応じて骨生検を実施することは、骨粗鬆症の早期診断とフォローアップにとって重要です。

鑑別診断

診断

（1）歴史と臨床的特徴

女性患者は、妊娠、授乳、月経に注意を払う必要があります。 さまざまな原因に対応する症状と兆候があります。 しかし、共通のポイントは、主に脊椎、骨盤領域、骨折などの体の骨の痛みであり、持続的な痛みを示し、特に床や姿勢が変化したときに骨粗鬆症の程度と並行します。 長期疾患の下肢筋萎縮、椎骨圧迫骨折、体長の短縮、胸部奇形、肺容量の減少は、心肺機能に影響を与える可能性があります。

（2）検査検査

血中カルシウム、血中リン、血中アルカリホスファターゼ（AKP）および尿中リンは正常であり、血漿オステオカルシンは上昇し、尿中カルシウムは高くなり、尿中ヒドロキシプロリンは上昇する可能性があります。 くる病を伴う場合、それに応じて血液および尿の生化学的指標が変化する可能性があります。

（3）X線検査

X線が骨粗鬆症を示すとき、骨塩の減少は30％〜50％以上です。 主な変化は皮質フェナントレンであり、小柱骨は減少、薄化またはまばらに萎縮し、骨様層は厚くなく、脊椎と骨盤は明らかであり、特に胸部および腰部の体重負荷段階は特に重い。 骨密度の減少、透明度の増加、水平骨梁骨の初期症状は垂直グリッドに配置されます。 横方向の骨梁も吸収され、圧力に耐える能力が低下し、胸椎がくさび形に変形した。 スポンジの緩い骨は密な骨よりも脱灰されているため、椎体は椎間板によって圧縮されて両面くぼみを形成し、椎骨の圧迫骨折または他の部分の病理学的骨折も見られます。 X線は、くる病と簡単に区別できない場合があります。 近年、全身カルシウムの中性子放射化分析、前腕骨密度のシングルビーム骨密度測定、脊椎骨密度のデュアルエネルギーX線吸収測定法、脊椎など、さまざまな新しい技術が骨粗鬆症の検出に適用されています体はコンピューター断層撮影（CT）と放射線濃度測定を使用します。 必要に応じて骨生検を実施することは、骨粗鬆症の早期診断とフォローアップにとって重要です。

鑑別診断

広範な骨粗鬆症は、主に骨形成の減少によるものです。 原因は骨粗鬆症の原因と一致する骨粗鬆症の一種です。骨粗鬆症には多くの原因があり、カルシウム欠乏が要因として認識されています。 臨床症状：（1）痛み。 （2）長さと短縮の短縮。 より頻繁に痛みの後。 （3）骨折。 これは、変性骨粗鬆症の最も一般的で深刻な合併症です。 （4）呼吸機能が低下します。 胸部および腰部の圧迫骨折、脊椎の後方湾曲、および胸部の変形により、肺活量と最大換気が大幅に低下することがあります。

異所性石灰化、病理学的用語。 異所性骨化とも呼ばれます。 通常の生理学的石灰化に加えて、カルシウム沈着は骨組織の外側で発生します。 この変化は通常、骨、靭帯、血管壁、骨筋膜などの腱付着部で起こります。 カルシウムイオンは骨格系から沈殿し、しばしば骨粗鬆症を引き起こすため、一部の学者は骨粗鬆症の間接的な兆候として異所性石灰化を主張しています。

骨髄腫（形質細胞腫としても知られる）は、骨髄の形質細胞に由来する悪性腫瘍であり、比較的一般的な悪性腫瘍です。 X線骨検査：影響を受けた骨は、頭蓋骨に典型的な円形の貫通欠陥を示します。 びまん性骨粗鬆症および脱灰も見られます。

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