骨膜反応

はじめに 病的状態では、骨膜内層の骨芽細胞活性は、産生される骨膜の新しい骨によって増加します。 骨膜反応は、一般的に骨が損傷または損傷していることを意味します。 組織学的には、骨膜の骨芽細胞が新しい骨梁を形成していることがわかります。 骨膜は骨の構造的構造であり、骨内膜と上皮に分けられます。 心外膜は、外層の繊維層、内層の細胞形成層、およびそれらの間の移行層からなる、関節表面の外側のすべての骨の表面を覆っています。 繊維層には粗いコラーゲン繊維束が含まれ、一部の繊維（鋭利な繊維）は外輪骨プレートを貫通して骨膜を骨表面に固定します。細胞形成層には主に骨細胞、血管、神経などが含まれます。 安静時の骨膜には、主に成熟した線維組織を含む細胞成分が少なく、骨膜が活性化されると、細胞の各層が骨に変化します。

原因

病的状態では、骨膜内層の骨芽細胞活性は、産生される骨膜の新しい骨によって増加します。 骨が損傷または損傷しています。

多くの疾患は、急性化膿性骨髄炎などの骨膜反応を起こす可能性があります。

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関連検査

手足と関節の骨と関節のCT検査

骨膜反応

a。骨膜浮腫

ほとんどの研究は、骨膜浮腫が潜在性骨折および早期潜在性骨折の診断の重要な兆候であることを実証しています。 MRI T2WIおよび強化されたT1WIは、骨膜浮腫を明確に示すことができます。これは、皮質骨の横にある線形の高信号影です。 病変のMRIダイナミックエンハンスメントスキャンは、浮腫性骨膜の時間信号強度曲線も取得しました。つまり、骨膜は造影剤の注入から40秒以内に徐々に強化し始め、その後に増強ピークが続きました。 病理学的には、浮腫の骨膜組織構造は緩く、コラーゲン線維束のギャップは増加し、細胞形成層は有意な変化を示さなかった。 骨膜浮腫はしばしば骨髄浮腫および周囲の軟部組織浮腫と一致し、そのメカニズムはうっ血性浮腫である可能性があります。 骨腫瘍の動物モデルでは、骨髄腔に腫瘍を移植してから15日以内に骨膜浮腫が発生し、腫瘍の後期成長中に正常部位に隣接する骨膜にも浮腫が観察されました。これは臨床的骨腫瘍症例と一致していました。 したがって、骨膜浮腫は、骨膜に新しい骨が形成される前の初期の骨膜反応であると考えられています。

b。骨膜のうずき、肥厚

骨膜過形成、肥厚を刺激しながら、病変、病理学的滲出、腫瘍組織などの発達に伴い、骨膜へのボルクマン管に沿って骨膜を拾います。 MRIでは、厚くなった骨膜はT1WIの軟部組織信号に類似した線形画像であり、T2WIの​​より高い信号線形状であり（図2a）、これは大幅に強化され、X線プレーンフィルムは骨膜の肥厚を示すことができませんでした。 組織学的には、骨膜内および外層細胞が増殖し、細胞形成層の細胞の数および形状が顕著であった。外側線維束も増殖および肥厚し、肥厚した骨膜が骨様組織を形成することが観察された。 骨膜肥厚のメカニズムは、骨膜の外層の線維層が筋膜、脂肪、筋肉などの周囲の軟部組織によって変換されることです。線維層の線維芽細胞は、核の拡大と細胞質の増加によって骨形成細胞に変換されます。さらに拡大し、有糸分裂を伴い、骨形成能を有する細胞が現れる細胞形成層を形成します。 骨膜肥厚は、新しい骨膜骨が形成される前に発生し、骨膜骨が連続的に形成される過程で、骨膜の表面を覆っている肥厚した骨膜が常に見られます。 したがって、骨膜肥厚は、新しい骨膜骨が形成される前の初期の骨膜異常だけでなく、骨膜の新しい骨の連続的な形成に必要な準備でもあります。

c。骨膜破壊

骨膜の破壊は悪性腫瘍の一般的なX線の徴候です。腫瘍は骨膜の破壊後に骨膜を破壊することがあります。 骨腫瘍の動物モデルの動的観察では、骨膜の二重層構造は腫瘍によって同時に侵食されないことがわかりましたが、MRIでは、骨膜内層の細胞層は最初に腫瘍細胞に置き換えられましたが、コラーゲン線維層は無傷のままでした。上に示されているのは、腫瘍の疑似エンベロープです。 腫瘍は成長を続け、線維層は破壊され、骨膜は局所的に完全に遮断され、腫瘍は骨折した骨膜から周囲の脂肪および筋肉に浸潤します。このとき、MRIは骨膜の不完全性を示すことができます。 この結果は、臨床的骨腫瘍の場合に腫瘍を正常組織から分離する「偽膜」の兆候と一致しており、病理学的には許容されない骨膜線維層と考えることもできます。 。 腫瘍の病期分類における一部の学者は、腫瘍が腫瘍成長の病期分類の指標の1つとして骨膜の浸潤後に皮質骨によって破壊されるかどうかにかかわらず、骨膜はまだ腫瘍の予後を明確に示していないが、骨膜と骨膜の骨は正常な組織になる組織の分離は、腫瘍の成長を予防し、遅らせる効果があります。

画像学者によって観察される骨膜の変化は、骨形成後の段階に限定されず、骨膜の浮腫、骨膜の肥厚、および骨膜の破壊が含まれます。フラットシートは表示できません。 「骨膜反応」が依然として「骨膜骨」と同一視されている場合、現代の画像で示される複数の骨膜の変化を完全に説明することはできません。 したがって、「骨膜の新骨」は従来の「骨膜反応」を表し、「骨膜反応」は骨膜浮腫、X線では見えない骨膜肥厚および骨膜破壊を表し、骨膜反応および骨膜骨を含む「骨膜異常」、これにより、骨膜の変化の目的を包括的かつ正確に説明できます。

鑑別診断

骨膜反応は、次の症状と区別する必要があります。

びまん性骨膜肥厚：類骨過形成（パキダーモペリオストーシス）は原発性と続発性に分けられます。 プライマリは常染色体優性です。 二次はしばしば肝臓、肺、消化管の病気または悪性腫瘍によって引き起こされます。 この病気は男性によく見られます。

増殖性骨膜炎：骨膜は、関節表面以外の骨の表面を覆う密な結合組織で構成され、骨の中に突出する多くの繊維束を持っています。 さらに、骨に付着した腱および靭帯は、付着部位で骨膜とともに織られます。 したがって、骨膜は骨への結合が非常に強いです。 骨膜は血管と神経が豊富で、骨の栄養気孔を通して骨と骨髄に分布しています。 髄腔と海綿状のメッシュは、骨内膜と呼ばれる薄い結合組織膜で裏打ちされています骨膜と骨内膜の内層は、骨芽細胞と破骨細胞に分化して、新しい骨芽細胞を形成します骨と破壊、生成された骨の変形は、骨の発生、成長、修復にとって非常に重要です。

小児期では、骨膜の骨芽細胞は新しい骨組織を継続的に生成し、骨の表面を厚くし、骨を厚くし、骨折後に治癒します-骨再生は骨膜の骨芽細胞にも依存します。 手術中に骨膜剥離が多すぎると、骨の栄養と再生が障害を引き起こし、骨折端の治癒に影響を及ぼし、骨壊死さえ引き起こします。 高齢者では、骨膜のthin薄化、骨芽細胞と破骨細胞の分化能力が低下し、骨の修復機能が低下します。

骨膜炎：骨膜炎は、骨膜および骨膜の血管拡張、充血、浮腫、または骨膜下出血によって引き起こされるストレス骨膜損傷または化膿性細菌の侵入によって引き起こされる感染性骨膜損傷です。

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