カルシウム流入

はじめに

はじめに カルシウムは、カルモジュリンを活性化することにより、多くの細胞生物学的プロセスを調節できます;カルモジュリンは、人体の重要なカルシウム結合タンパク質です。 カルシウムイオンと発作の関係が明らかにされており、カルシウムイオンの細胞内流動がてんかんの発症の基本的な条件です。 この疾患の多くの原因は、特に大脳皮質でてんかんを引き起こす可能性があります。 てんかんは、てんかんまたは先天性中枢神経系または心臓奇形の病歴のある患者の家族で流行しています。

病原体

原因

てんかん、特に大脳皮質では多くの理由があります。 一般に、次の4つの要因に関連すると考えられています。

1.遺伝的要因:てんかんは、てんかんまたは先天性中枢神経系または心臓奇形の病歴を持つ患者の家族で発生する傾向があります。

2、脳の損傷と脳の損傷:ウイルス感染、放射線被曝、または胚異形成のその他の原因によって引き起こされる胚発生はてんかんを引き起こす可能性があります;胎児の生産、出生傷害もてんかんの主要な原因です;頭蓋脳外傷もできますてんかんを引き起こします。

3、脳の他の疾患:脳腫瘍、脳血管疾患、頭蓋内感染。

4.環境要因:男性患者は女性患者よりもわずかに多く、農村部での発生率は都市部での発生率よりも高く、また、発熱と精神刺激もてんかんの原因です。

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関連検査

血清カルシウム脳脊髄液カルシウム

臨床症状:

臨床攻撃の種類に応じて:

まず、一般的な強壮剤-間代性発作(大きなエピソード):

突然、意識が失われ、強い気質が続きます。 多くの場合、悲鳴、顔色のあざ、尿失禁、舌の噛みつき、口の中での泡立ちまたは泡立ち、瞳孔の拡大を伴います。 数十秒または数分後、発作は自然に停止し、眠気の状態に入ります。 目覚めた後、めまい、いらいら、疲労が短時間続きますが、攻撃中に思い出すことはできません。 エピソードが続く場合、com睡状態にあった人々は、エピソードが絶え間ない攻撃の状態にあり、しばしば生命を危険にさらすと言います。

第二に、発作がない(小さなエピソード):

突然の精神活動が中断され、意識が失われ、ミオクローヌスまたは自律神経症候群に関連する場合があります。 数秒から10秒以上の発作。 脳波は、毎秒3回ゆっくりとまたはゆっくりと合成されます。

第三に、単純な部分発作:

硬直した間代性発作または発作性エピソードを伴う局所的または片側の手足で、短命で明clearです。 攻撃範囲が動きに沿って他の手足または全身に及ぶ場合、意識の喪失に関連する可能性があり、ジャックと呼ばれます。 攻撃後、影響を受けた手足は、トッド麻痺と呼ばれる一時的な麻痺を起こすことがあります。

第四に、複雑な部分発作(精神運動エピソード):

精神感覚、精神運動、および混合発作。 さまざまな程度の意識障害、明らかな精神障害、感覚障害、感情障害、精神運動障害があります。 いびきや夜間いびきなどの剖検症状がある場合があります。 時々、幻覚と妄想の制御下で、負傷や自傷行為などの暴力的な行為が発生する可能性があります。

5.自律神経発作(間脳):

頭痛型、腹痛型、四肢痛型、失神型または心血管発作があります。

原因が明らかでないものは原発性てんかんであり、頭蓋内腫瘍、外傷、感染、寄生虫病、脳血管疾患、全身性代謝疾患などに続発するものは続発性てんかんです。

てんかん補助検査:

1. EEG、BEAM、Holter(EEG、EEG地形図、動的EEGモニタリング):目に見える病理学的波、スパイク、スパイク、棘の遅い波、または鋭い遅い波。

2.二次てんかんを頭部CT、頭部MRI、MRA、DSAなどでさらに検査する必要がある場合、対応する病変を見つけることができます。

3.てんかんと生化学:てんかんは人体の様々な化学物質と密接に関連しており、神経生化学はてんかんの分子レベルでの病因解明に重要な役割を果たしています。

まず、攻撃中の脳の生化学的変化:

(1)発作には、動脈酸素分圧、動脈二酸化炭素分圧、血糖、非脂質化脂肪酸、ATP、クロム、リン、グルタミン酸、グルタミン、乳酸、GABAなどの異常な変化が伴うことがよくあります。

(2)発作が起こると、酸素要求量が増加し、グルコース代謝が加速し、脳内のクレアチニン濃度が減少し、クレアチン濃度が増加します。

(3)発作中に脳内のセロトニンが減少し、ドーパミン含有量が減少し、コリンエステラーゼ活性が増加した。

第二に、攻撃中の脳のエネルギー状態と代謝予備力:

発作の開始時に、脳のグルコース含有量は急速に減少し、グリコーゲンは2時間後に正常に戻りました。 これは、発作中の血漿インスリン濃度の増加に関連しています。 てんかん発作の最初の数秒で、クレアチン濃度が増加し、ホスホクレアチン濃度が減少します。 低酸素、動脈性低血圧、または低血糖が発生すると、ATP濃度が低下します。

第三に、てんかんとモノアミンの伝達物質:

モノアミンベースの伝達物質には、セロトニン、ドーパミン、エピネフリン、アセチルコリンなどが含まれ、脳のセロトニンの減少、ドーパミン含量の減少、発作中のコリンエステラーゼ活性の増加があります。

4.てんかんおよびアミノ酸伝達物質:

アミノ酸伝達物質には、GABA、Glu、ASP、Gly、Ala、Tauが含まれます。 中でも、GABAは脳の主要な抑制性伝達物質であり、グルタミン酸は脳の主要な興奮性伝達物質です。

5.てんかんと環状ヌクレオチド:

環状ヌクレオチドには、環状アデノシン一リン酸(CAMP)および環状グアノシン一リン酸(CGMP)が含まれます。これらは、中枢神経細胞の「セカンドメッセンジャー」であり、中枢神経系の活動に重要な調節的役割を果たします。

6.てんかんと神経ペプチド:

ニューロペプチドは、数十個の低分子量の単鎖アミノ酸によってリンクされている化合物のクラスです。 てんかんの病因に関与しています。

7、てんかんとカルシウムイオンとカルモジュリン:

カルシウムは、カルモジュリンを活性化することにより、多くの細胞生物学的プロセスを調節できます;カルモジュリンは、人体の重要なカルシウム結合タンパク質であり、カルシウムイオンの受容体として、カルシウムイオンがさまざまな生理学的機能を達成するのを助ける媒体です。

カルシウムイオンと発作の関係が明らかにされており、カルシウムイオンの細胞内流動がてんかんの発症の基本的な条件です。

てんかんと生化学の関係を研究することは、てんかんを治療するための新しい方法と新しい方法を開くために非常に重要です。

診断

鑑別診断

失神、偽発作、ナルコレプシー、低血糖を確認する必要があります。 EEGによると、病歴、症状、兆候を特定するのは難しくありません。

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