外傷後の内頸動脈閉塞

外傷後の内頸動脈閉塞の概要 頸部または頸椎が直接または間接的に損傷した後、内頸動脈または椎骨動脈の内膜が損傷します。これに基づいて、炎症と滲出が起こり、局所血栓が形成されて遠位端に広がり、対応する血液供給の脳梗塞を引き起こします。 外傷後、内頸動脈閉塞は、眼動脈、脈絡膜動脈、ウィリスリングの前部、前部および中部大脳動脈を含む上向きに広がる可能性があります。 軽度の神経機能障害のある患者では、重度の症例が大きな脳梗塞や深部com睡を引き起こす可能性があり、その3分の1が生命を脅かすことがよくあります。 基礎知識 病気の割合：0.004％-0.007％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：脳梗塞浮腫

外傷後の内頸動脈閉塞の原因

（1）病気の原因

頸部のけがに加えて頸動脈への直接的なけがに加えて、交通事故による頭蓋および頸部のけがは頸動脈のけがの主な原因であることがよくあります。内動脈は第3頸椎にあり、血管壁と内膜に損傷を与え、血栓症を引き起こします。時には、総頸動脈の損傷による可能性があります。血栓症の後、上向きに発達し続け、頸動脈が頸動脈分岐部を越えて閉塞します。したがって、頸部セグメントの閉塞は、1〜3 cmの頸動脈分岐部で最も一般的であり、約70％を占めます。その後、サイフォン、つまり内頸動脈の根元の塞栓が続きます。ここで、動脈は比較的固定されており、暴力に対して脆弱です。頭蓋底骨折による血管の関与および圧迫、または直接のcon傷により、内膜剥離、収縮、壁出血が生じ、血管狭窄、血小板壁および血栓症が生じ、特に中大脳動脈がさらに閉塞する自由な脳槽から脳実質に進入する側頭葉の枝は、蝶形骨の尾根に衝突または圧迫されて、血管部分に損傷を引き起こす可能性が高くなります。脳動脈壁は、体の他の部分の動脈の反対側にあります。 また、内膜と中間層は分離しやすいため、壁間血腫または解離性動脈瘤を形成する機会が多くあります。さらに、後大脳動脈、椎骨基底動脈、脳の深部連絡枝の閉塞が起こることがあります発生、前者は小脳切開に続発することが多く、これは脳幹が下向きに変位し、後大脳動脈が小脳切開に埋め込まれ、閉塞を引き起こし、半側半球症を引き起こす可能性があるためです;椎骨基底動脈閉塞頸部と頸部の損傷の影響でより一般的で、小脳の激しい動きのために、椎骨動脈が関与し、圧迫されるか、脳底動脈が直接斜面に衝突して負傷します。血栓症が発生すると、患者はしばしば深いcom睡状態に陥り、死亡します非常に高い、外傷性の深部脳閉塞は、基礎焦点梗塞を引き起こす可能性が低く、CTスキャンでより偶然に発見され、一般的に小児および若年者に発生し、臨床的には部分的片麻痺および部分的感覚障害のみ、脳の損傷と混同されやすいので、注意してください。

（2）病因

近年、外傷性脳損傷後の脳虚血および低酸素に関する研究により、外傷性内頸動脈閉塞のメカニズムは、脳血管自体への機械的損傷の主な原因であるだけでなく、脳血管血栓症に寄与するいくつかの内部因子でもあることが明らかになっています。例えば、脳外傷後のカテコールアミン（CA）などの血管痙攣を促進する多くの物質が原因で、損傷後の血管作用物質の調節不全、脳血流量の減少、血液の凝固亢進などが特に重要です。 、セロトニン（5-HT）、ノルエピネフリン（NE）、収縮性プロスタグランジン（PG）、オキシヘモグロビン（OXYHb）、過酸化脂質（LPO）およびカリウムイオンが著しく上昇し、血管内皮細胞の損傷は、バリア機能の喪失により透過性が大幅に増加するため、血管作用物質であるセロトニン、オキシヘモグロビンなどが血管平滑筋に直接作用し、血管痙攣を引き起こす可能性があります。血管作動性物質を生成し、血管緊張を調節する機能は、内皮細胞が損傷した場合、血管痙攣と血管収縮の間の不均衡は血液によって引き起こされます。 内皮由来の内皮由来血管収縮剤（EDCF）が優勢であるため、脳血管は持続的な収縮状態にあり、血管痙攣を促進するさまざまな要因をもたらします。全血粘度の増加、赤血球の変形性の低下、凝集の増加、血小板の活性化、粘度の増加、局所脳血管損傷などの外傷性脳損傷によって引き起こされる血液学的変化は、最終的にさまざまな状態で発生します。要因の影響下で、脳血管閉塞と脳領域の梗塞が関与しています。

外傷後の内頸動脈閉塞の予防

早期発見と早期診断および早期治療。

外傷後の内頸動脈閉塞の合併症 合併症脳梗塞浮腫

急性内頸動脈血栓症など、動脈は完全にブロックされており、脳の側副血行が不十分であり、急性脳梗塞、びまん性脳浮腫、重度の頸動脈塞栓は大脳梗塞である可能性があります。

外傷後の内頸動脈閉塞の 症状 一般的な 症状首と肩の皮膚のハード機能障害眠気ヘミアン感覚機能不全大脳膜動脈閉塞

外傷性内頸動脈閉塞の臨床症状は、主に損傷した血管の位置と血管の広がりの程度に依存し、血栓の発生速度、影響を受ける血管の大きさ、および周囲の血管の代償能力は脳梗塞の重症度に関連します。けがの直後に、けがの数日後に行うこともできます。

外傷性内頸動脈閉塞の臨床症状には、一般に以下の状態があります：血栓が総頸動脈の分岐部にある場合、内頸動脈の始まりのみが関与し、患者は損傷後数時間から数日以内に失語症、失語症を起こします。視力と半盲の減少、患者の約15％が急性内頸動脈血栓症などのてんかんを患っており、動脈が完全にブロックされており、脳の側副血行が不十分であるため、側脳の深刻な虚血、急性脳梗塞、びまん性性的脳浮腫、外傷後の意識の進行性障害として現れ、重度の内頸動脈塞栓が完了し、大きな脳梗塞により急速に発症し、数時間以内に脳性麻痺危機に入り、死、眼底検査さえ見える眼底動脈の眼底側は潰れた状態にあり、内頸動脈閉塞の一部、または頭蓋外セグメントに限定されたものは、対側頸動脈系の補償能力と良好な血流のために、臨床的に無症状または軽度である場合があります。

外傷後の内頸動脈閉塞の検査

1.脳血管造影により、罹患した内頸動脈の頭蓋外セグメントの閉塞が示され、脳および前大脳動脈の画像が消失しました。

2.脳虚血の1時間後にMRI検査を検出でき、最初の9時間以内に脳浮腫が虚血領域に現れた、T1強調画像の低信号、T2強調画像の高信号、約12時間後の虚血組織の壊死T1緩和時間は長くなり、これは長いT1長いT2信号によって特徴付けられます。虚血領域が軟化すると、信号は脳脊髄液相に類似します。

3. 6〜24時間以内の脳虚血領域の初期段階でのCTスキャン、境界が不明瞭なわずかに低密度の領域を持つ少数の患者のみ、検出率はMRIにわずかに劣りますが、24時間後、明確な境界のある低密度梗塞のほとんどが見られます。形態と位置は、閉塞した動脈の分布と一致します.2から15日で、脳浮腫と質量効果の程度が変化する梗塞領域の低密度が特に顕著になります.2から3週間で、側副血行が形成され始めます。毛細血管の肥大と充血のため、梗塞領域に湾曲または結節密度またはわずかに高い密度があります。この時点では、病変範囲はかなりぼやけています。4〜5週間後、梗塞領域は嚢胞性であり、密度は脳脊髄液の密度に似ています。脳梗塞の表示はより特徴的です。動脈閉塞後の最初の週には、重度の虚血発作による増強がない場合があります。7〜10日、毛細血管の増殖により、明らかな線形、脳回または輪状増強画像が見られます。重要な診断価値がある。

4.ドップラー超音波検査、ポジトロン放射断層撮影、および放射性核種シンチグラフィー脳血管造影は、脳虚血または梗塞の状況を理解するのに役立ち、補助診断の手段として使用できます。

外傷後の内頸動脈閉塞の診断と診断

軽度の脳損傷と内頸動脈閉塞の患者の場合、臨床症状と脳損傷はしばしばこの疾患と矛盾します。特に損傷後1〜2日後、この状態は無気力などの大脳半球虚血の兆候を突然悪化させます。片麻痺、感覚側の部分的感覚、患側の暗闇または失語症の症状。頸動脈の片側の脈動が弱まるか消失すると、罹患側の眼底の動脈圧が低下し、網膜の淡色またはor薄化が考慮されると考えられます。重度の脳損傷と内頸動脈閉塞の患者では、脳虚血が不可逆的な損傷に達する前に診断を確認することは容易ではなく、画像検査を厳密に観察することによってのみ早期診断を行うことができます。脳血管造影は、動脈閉塞の特定の位置と範囲を直接示すことができ、これは治療のための最も価値のある診断方法であり、CTとMRIは診断に役立ちます。

軽度の発症はより遅く、閉塞した動脈の遠位端にいくつかの側副物があります。脳虚血または梗塞の範囲は狭いです。臨床状況はほとんど部分的な片麻痺です。患者の心はまだ明確で、彼は頭痛を​​訴えます。誤診されやすいです。頭蓋内病変であるか、脳損傷と混同されています。

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