石綿症

石綿肺の概要 石綿肺は慢性的、進行性、びまん性、不可逆性肺間質性線維症、胸膜プラーク形成、およびアスベスト粉塵の長期吸入によって引き起こされる胸膜肥大であり、患者の肺機能を著しく損ない、肺および胸膜の悪性腫瘍を引き起こす可能性があります。発生率は大幅に増加しています。 ほとんどの症状は7〜10年間塵埃に現れますが、いくつかは塵埃からわずか1年後に症状が現れます。 石綿肺の典型的な症状は、ゆっくりと発生する呼吸困難であり、初期段階は労働に関連し、重症度は粉塵への曝露の時間と濃度に関連しています。 一般的に、乾いた咳で、重度の喫煙者は重い咳をする傾向があり、粘液を伴います。 胸痛はしばしば軽度で、しばしば背中または胸骨の鈍い痛み、hemo血はそれほど一般的ではありません。例えば、合併腫瘍はhemo血を起こし、感染、発熱、咳、を伴います。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：肺がん、結核、喉頭がん、肺気腫

石綿肺

石綿肺は、呼吸細気管支および肺胞壁にアスベスト繊維が堆積することによって引き起こされます。 アスベスト繊維の毒性は、吸入量、繊維サイズ、形状、溶解度に関係しています。 アスベスト繊維は、らせん形状と直線形状の両方で利用できます。 らせん状の繊維は、吸入後、呼吸器粘膜によって排泄されることが多く、直線状の繊維は硬くて脆く、気道に浸透​​する力が強いため、病原性も強い。

肺の間質性炎症（30％）：

初期の吸入されたアスベスト繊維は呼吸細気管支に留まり、肺胞に部分的に到達し、肺胞壁を通過して肺間質に入り、マクロファージによって貪食され、炎症性サイトカインと線維性因子を放出し、間質性炎症と広範な繊維を引き起こしました。化学。

直接刺激（30％）：

アスベスト繊維は、線維芽細胞の合成を直接刺激し、コラーゲンを分泌して線維症を形成します。

毒性（30％）：

アスベストは、肺組織のマクロファージ、肺胞上皮細胞、および中皮細胞に毒性作用を及ぼし、肺および胸膜の線維化を引き起こします。

病因

アスベスト粉塵粒子は針状です。肺に吸入されると、気管支に沿って下葉に入りやすくなります。直径3μm未満のアスベスト繊維が呼吸細気管支に沈着し、肺胞に部分的に到達し、機械的刺激と化学作用によって細気管支肺胞炎とアスベストを引き起こします。ほこりの多い巣を形成するための肺の塵埃、マクロファージが貪食し、続いて線維組織過形成が起こり、肺胞中隔、小葉間中隔血管、気管支周囲および内臓胸膜びまん性肺線維症を引き起こし、組織培養の結果はアスベストを示すマクロファージはシリカよりも毒性が低く、線維芽細胞に対する毒性が低いため、アスベストが線維芽細胞を直接刺激し、プロリンのヒドロキシプロリンへの変換を促進し、コラーゲン合成を促進し、線維症を促進することによって肺線維症が引き起こされることを示します。形成、動物実験により、長繊維には腫瘍形成活性があり、肺および胸膜の悪性腫瘍の発生率が著しく増加することが示されています。

気道へのアスベストの損傷は、胸膜プラークまたは滲出液、肺実質に関与する肺線維症、気管支または胸膜腫瘍の3つのカテゴリーに分類できます。これらの病変は単独でまたは組み合わせて発生する可能性があります。実質的な病変、胸膜プラークは肺実質疾患のない患者にも見られ、肺癌は石綿肺の合併症になり、中皮腫は石綿肺または胸膜プラークのない患者に発生する可能性があります。

早期石綿肺は主に両方の肺の中部と下部に発生し、外観は灰色で、肺組織の硬さが増し、胸膜線維化の癒着と肥厚を伴います。胸膜は内臓胸膜に癒着しません。境界は明確で、表面は軟骨と同様に滑らかで光沢があります。両側の中胸壁と下胸壁の後外側に対称的に分布します。胸膜下肺線維症は厚くなり、中期および後期肺線維症になります。より明らかに、広範囲に、2つの上部肺領域の発達に対して、肺は硬く、青白い、胸膜心膜癒着になり、胸膜プラークの顕微鏡観察は、無細胞無血管透明コラーゲン、時には線維芽細胞、肺組織内のアスベスト粉塵は、落屑性閉塞性肺胞炎、肺胞壁および呼吸細気管支の粉塵性炎症変化、マクロファージ蓄積、コラーゲン線維症、ときに異物肉芽腫の形成、肺胞上皮の脱落、閉塞を引き起こす可能性があります細気管支は肺胞閉塞をブロックして消失し、網状線維が肺胞上皮過形成を囲み、肺胞壁が厚くなり、それが細気管支の原因となります 管周囲の線維症、病変は通常、最も重度の胸膜下および肺基部、後期の広範な胸膜下肺組織損傷、線維症および閉塞、肺胞虚脱および炎症メカニズムであるため、胸膜下肺組織はほぼ完全に線維性組織です代わりに、小葉間中隔繊維コードとグリッドが大きく、肺組織の損傷またはハニカムの変化の大きな領域があり、その間に血管筋層の肥厚および内膜の線維化によりアスベスト体が散在し、その結果肺細動脈壁が肥厚します通常、肺高血圧を伴う。

アスベストの損傷によって引き起こされるその他の胸膜病変には、胸水、胸膜癒着、広範囲の胸膜線維症が含まれます。気管支肺癌の発症はより隠されています。通常、アスベスト粉塵に20〜30年間さらされた後に臨床的に発見されます。腫瘍細胞タイプは腺癌です。多くの場合、扁平上皮がんは珍しくなく、肺がんの発生時に石綿肺を示さない患者もいます。中皮腫の潜伏期は、30〜40年の集塵開始から発生する肺がんの潜伏期よりも長くなります。

石綿肺予防

中国におけるアスベスト粉塵と10％を超えるアスベストを含む粉塵の最大許容濃度は2mg / m3であり、他のケイ酸塩の最高濃度は10％以下を含むアスベスト粉塵は4mg / m3です。塵肺の基礎は建設現場で発生し、密閉された機械には曝気除塵装置が装備されており、換気による周辺環境の汚染を防ぐように注意が払われています。他の製品と混合し、紡績する場合、繊維を事前に濡らして粉塵の発生を効果的に減らします。労働者は仕事に行くときは衣服を着替え、掃除する必要があります。職場を離れ、家庭環境の汚染を防ぐために作業服を着用することは禁じられています。

石綿肺の合併症 合併症肺がん結核喉頭がん肺気腫

肺がん

石綿肺の主な合併症は肺癌です。石綿肺における肺癌の発生率は2〜10倍に増加します。喫煙者はさらに悪化します。石綿肺患者の約50％が肺癌で亡くなります。手術に耐えることも困難です。

2.胸部、腹膜中皮腫

中皮腫はしばしばアスベストに長年さらされた後に発生し、複数の隠蔽には診断を確認するために生検が必要になることが多く、治療は肺がんと同じくらい一般的です。

3.結核

石綿肺と肺結核は珪肺症ほど一般的ではなく、ほとんどの患者は軽度で治療効果が高く、現在、国内の石綿肺と肺結核は約10％を占めています。

4.気管支肺感染症。

5.閉塞性肺気腫、肺性心疾患、自然気胸。

6.消化管腫瘍および喉頭がん。

肺石綿肺の症状一般的な 症状ガス拡散機能の低下鈍い痛み呼吸困難いびきhemo血胸痛痛み乾性咳

石綿肺は無症候性であり、初期段階ではX線の変化があります。活動後のみ、空気が不足します。患者はより潜行性です。症状は7〜10年以上現れますが、塵のわずか1年後に症状を示すものもあります。石綿肺の典型的な症状はゆっくりと現れ、呼吸困難を徐々に増加させます。初期段階は主に陣痛です。重症度は粉塵への曝露の時間と集中に関係します。通常は乾いた咳です。重度の咳はしばしば重く粘液を伴います。胸痛はしばしば軽度であり、背中または胸骨の鈍い痛みが多く、hemo血はそれほど一般的ではありません。合併腫瘍はhemo血を起こし、感染症、発熱、咳、combinedと合併し、早期の身体検査では異常な所見はなく、時には2つの肺ができますHの発音を聞く、または乾いた、濡れた声、時々胸膜の摩擦音、後期の患者はクラブ（つま先）を持っている可能性があり、患者の75％に見られ、チアノーゼ、肺性肺の兆候、アスベスト繊維が皮膚を貫通する可能性がありますアスベストまたはトウモロコシが発生し、指の側面、手のひら、足の裏に見られます。

石綿肺検査

アスベスト小体は、orまたは気管支肺胞洗浄液に見られます。これは、アスベスト暴露の証拠であり、血清リウマチ因子陽性、抗核抗体陽性、および無菌の漿液性または漿液性の滲出液に対する胸水です。

1.肺機能の変化

アスベストの肺および肺機能の変化は、肺容積減少および機能障害、異常なガス交換、早期石綿肺、肺胞周囲の線維症、X線が変化する前の典型的なものであり、肺の間質線維とともに肺拡散量が減少します発育、肺収縮、肺コンプライアンスの低下、制限換気機能障害、FVC、VC、TLCの低下、RV正常またはわずかに増加、肺換気/血流比の不均衡、後期混合機能障害、一部の症例閉塞性肺気腫と組み合わせると、FEV1は減少し、RV / TLCはわずかに増加しました。

石綿肺の患者では、PaO2は安静時にしばしば減少し、強制すると著しく減少しますが、PaCO2はめったに増加しません。

2. X線パフォーマンス

石綿肺のX線症状には、胸膜の変化と肺実質の変化の2つの部分があります。近年、胸膜プラークは肺実質の変化よりも早く、はっきりと現れることがわかっています。

（1）網状陰影：石綿肺の主な変化であり、初期段階では中および下肺野に中程度のメッシュがあります。メッシュの直径は3mm未満であり、後期には粗いメッシュが形成されます。形状、肺野透過率が低下し、すりガラス形状を形成し、不規則な小さな点影が肺野にしばしば見られます。

（2）融合病巣：肺の基底部でより一般的で、境界が不明瞭で狭い範囲のスラブのような影です。

（3）胸膜の変化：早期に現れることがあります。

1胸膜プラーク：胸壁の中央部と下部に対称的な三角形の影、内側の端が明確で、時には片側の不規則性、いくつかの胸膜プラークは石灰化しています。

2胸膜肥厚、癒着、心尖胸膜、胸壁外側、胸膜角、胸膜間胸膜肥厚、頭頂胸膜肥厚は前胸壁と腸骨稜の上部で一般的であり、心膜および頭頂胸膜癒着は「ポケット」を形成するハート形。」

3滲出性胸水：両側胸部再発。

（4）肺門構造障害の密度は増加したが、リンパ節腫脹はなかった。

アスベストの診断における従来のCTスキャンの役割についてはまだ議論があります。一部の人々は、従来のCTスキャンは、従来のX線フィルムよりもアスベストにさらされた人々の胸膜肥厚および肺実質線維症に対する感度が著しく高いと考えています。高解像度CT（HRCT）の診断的価値は大きい可能性がありますAberleらは、職業性アスベスト曝露歴のある29人の患者の石綿肺の診断におけるHRCTの値を従来のCTと比較しました。胸部X線写真に軽度から重度の異常があり、肺石綿肺の診断により、胸膜プラークおよび肺線維症を示す際にHRCTが従来のCTよりも高い感度を示し、一部の研究ではHRCTも示されたことが示唆されました胸部レントゲン写真が正常な患者は、胸膜および肺実質に異常を見つけることができます。

HRCTの石綿肺の特徴的な症状には以下が含まれます。

長さが異なり胸膜に平行な1本の線状の影。

2肺は、長さ2〜5 cmの線影で裏打ちされており、胸膜の表面まで広がることができます。

3小葉間中隔線の肥厚および二次肺小葉構造の肥厚;

4ハニカムのような肺の変化。

石綿肺診断

診断基準

主にアスベスト粉塵接触履歴と胸部X線性能に依存しています。

1.鉱夫、加工労働者、アスベスト工場周辺の人々など、アスベストへの長期暴露の歴史

2.胸部X線検査：診断基準と病期分類は、珪肺症を参照します。肺が「0」に変わるとき、胸壁が両側の胸膜プラークに限定される場合、「I」として設定できます;肺病変が「I」の場合、胸膜の変化には、部分的な眼pe眼pe眼pe眼pe眼pe眼pe眼pe眼pe眼pe眼pe眼pe眼pe眼pe眼pe眼pe眼pe眼pe 「III」に設定します。

鑑別診断

さまざまな間質性疾患および胸膜疾患と区別する必要があります。

アスベストによって引き起こされる胸膜プラークは主に両側性であり、外傷、結核、コラーゲン血管疾患およびその他の原因は主に片側性であり、病変の大きさはしばしば固定されており、数ヶ月間変更することができ、胸膜腫瘍の鑑別診断に役立ちます。

胸膜肥厚は、結核、胸部手術、および出血性胸部外傷によって引き起こされる炎症性反応性線維症と区別す​​る必要があります。たとえば、間質性肺形成異常、胸膜プラークおよび胸膜石灰化と組み合わせて、アスベストによる胸膜肥厚の診断をサポートします。

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