呼吸筋疲労

呼吸筋疲労の概要 呼吸筋疲労または呼吸筋機能障害は、慢性肺疾患およびICU入院患者によく見られますが、長い間、呼吸筋疲労または疲労はあまり注目されていません。 呼吸数は増加し、呼吸は同期されません（周期的な腹圧呼吸と胸圧呼吸の交互、不規則および非平行腹圧呼吸、腹部バイモーダル呼吸運動など）および胸部と腹部の矛盾した呼吸。 呼吸筋疲労のタイムリーな検出と治療は、呼吸力学の異常を修正し、呼吸作業を減らし、酸素化を改善し、人工呼吸器の時間を短縮することができます。したがって、近年、重症患者の呼吸筋機能の評価は集中治療の重要な部分となっています。 基礎知識 病気の割合：0.003％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：横隔膜麻痺

呼吸筋疲労の原因

（1）病気の原因

ほとんどの患者の呼吸筋疲労は病気自体が原因であり、敗血症、多臓器不全、機械的換気、高炭酸ガス血症（アシドーシス）およびさまざまな薬物が神経筋プロセスを引き起こすことがわかっています。機能異常は、上記の疾患の病態生理学的プロセスの重要な部分になります。 要するに、呼吸器の筋肉疲労と衰弱は、重病やCOPDなどの慢性疾患では非常に一般的です。疾患自体の役割に加えて、糖質コルチコイド、筋弛緩薬、アミノグリコシド系抗生物質などのさまざまな薬剤が呼吸器の筋肉疲労を誘発または悪化させる可能性があります。呼吸器の不適切な使用も横隔膜機能障害を引き起こす可能性があります。呼吸筋疲労の検出方法は特異性と精度が低く、臨床的に日常的に適用することは困難です。臨床検査では呼吸筋疲労の存在に注意することが重要です。

（2）病因

呼吸筋には、横隔膜、inter間筋、腹筋、胸鎖乳突筋、および斜角筋が含まれます。機能分類に従って、呼吸筋は吸気筋（横隔膜、inter間筋、胸鎖乳突筋など）に分類できます。呼吸筋（inter間筋、腹部の筋肉）は、筋肉繊維の特性に応じて、赤筋繊維（遅収縮抗疲労繊維またはクラスI繊維とも呼ばれる）と白筋繊維（高速収縮繊維またはクラスIIとも呼ばれる）に分けることができます。繊維）、クラスII繊維は、高速収縮疲労繊維（IIA繊維）と高速収縮高速疲労繊維（IIB）に分類できます。

呼吸筋の主な機能は、呼吸運動を完了してから、咳、、嘔吐などのプロセスに参加することです。ここでは、横隔膜機能が最も重要であり、呼吸機能全体の約3％から90％であり、1回換気量の2/3は横隔膜の収縮によって生成されます。毎分換気量が増加するか、横隔膜疲労があると、補助呼吸筋が収縮に関与します。穏やかな呼吸中、呼気筋は収縮に関与しませんが、呼吸機能が増加すると、inter間筋や腹筋などの呼気筋が収縮します。横隔膜は胸腔内に押し込まれ、横隔膜の筋線維は最適な初期張力位置にあります。

1. COPD患者

現在、骨格筋（呼吸筋を含む）の機能障害はCOPD患者の運動耐容能の低下に直接関係していると考えられています.COPD患者の骨格筋の構造変化は、筋肉重量の減少と筋線維構造の変化（I型線維の割合、II型線維の割合の減少）によって特徴付けられます。増加、タイプIおよびIIA線維萎縮、クラスIおよびクラスII線維直径減少など）、骨格筋の単位面積あたりの毛細血管の数の減少および代謝変化（酸化酵素活性の減少）、筋肉強度の減少として表される機能変化、最大運動中の持久力の低下、局所酸素摂取量および酸素輸送の主な理由は、結果として生じる構造的および機能的変化です。

1長期低酸素血症、高炭酸ガス血症、感染症、慢性栄養失調。

2電解質の不均衡を伴う（低カリウム、低リン、低マグネシウム）、心不全、筋萎縮; 3肺による重度の気道閉塞患者におけるグルココルチコイド誘発性の急性および慢性ミオパシー過度の膨張は、呼吸器系の機械的特性に大きな変化を引き起こします。横隔膜は好ましくない収縮の初期位置にあり、収縮効率は著しく低下します。さらに、上記のさまざまな要因の影響により、横隔膜疲労と機能障害が容易に起こります。

2.敗血症（敗血症）

敗血症患者の特徴は、全身血流の正常または増加、組織酸素摂取量の減少、局所灌流の減少、低酸素血症です。増加するが、局所的な微小血管灌流障害および呼吸の仕事量の増加は、依然として呼吸筋低酸素症および呼吸筋機能障害を引き起こす可能性があります。

3.人工呼吸が呼吸筋に及ぼす影響

呼吸筋機能に対する機械的換気の効果には2つの側面があります。一方では、呼吸筋の疲労を休ませるために呼吸筋を交換または支援する一方で、呼吸筋は萎縮し、呼吸筋の強度と耐久性が低下し、呼吸をもたらします。機械依存、骨格筋萎縮の主要な変化には以下が含まれます：

（1）筋肉重量が大幅に減少します。

（2）タンパク質合成の減少。

（3）直径が縮小した筋肉繊維メッシュ。

（4）収縮の少ない抗疲労繊維の数が減ります。

（5）呼吸筋は通常の骨格筋とは異なる特性を持っているが、ミトコンドリアのグルコースの酸化および分解能力が低下しているが、長期制御された機械的換気では、横隔膜筋電図の活動が低下し、交差圧低下および呼吸が見られる筋持久力の低下、Brochard et al。健康なputの11日間の換気制御では、Pdiが25％低下、持久力が36％低下、機械的換気中の呼吸筋萎縮の他の主要な決定要因は繊維の長さ筋肉繊維の長さが通常の長さよりも長く固定されていると、疲労を引き起こしやすくなります;基線長を超えると、筋萎縮を回避できます。

4.離乳中の呼吸筋機能

一定期間機械的換気を受けた患者にとって、呼吸筋機能は機械を撤回するかどうかを決定する重要な要因の1つであり、離乳が臨床的に困難な患者のほとんどは呼吸筋疲労を患っています。患者の研究では、7人の患者がEMGスペクトルに変化を示し、横隔膜疲労を示唆し、6人の患者が異常な呼吸を示し、6人の患者が呼吸数を増加させました。一部の患者は、EMGスペクトルの変更後に呼吸数とPaCO2の増加を経験しました。増加し、これらの患者の呼吸数とPaCO2の増加が横隔膜疲労に関連していることを示唆しており、呼吸筋疲労は離乳障害の一般的な原因です。

5.多発性神経障害の重症患者

敗血症および多臓器不全（MOF）の患者では、感覚運動神経障害を伴う多発性神経障害が発生する可能性があります現在、重篤な多発性神経障害と呼ばれ、ICUの患者の約70％で発生頻度が異なります。多発性神経障害、敗血症およびMOF患者43人のボルトン電気生理学的検査により、30人の患者が感覚および運動電位異常を伴う軸索変性を有し、15人の患者が臨床的衰弱、離脱障害、および反射の減少を示した重篤な多発性神経病変の主な臨床症状は、萎縮、異常な感覚機能、深部反射または消失を伴う衰弱した四肢筋力であり、脳神経機能は正常であり、重篤な多発性神経障害は一定期間後に自己制限します完全に回復した後、EMGは異常な場合がありますが、現在、この二次性多発性筋疾患は、離乳困難を引き起こし、ICU入院期間を延長する重要な要因の1つであると考えられています。離乳困難患者の62％関連。

神経疾患の発症には、栄養障害、中毒、代謝異常、血管因子が関与している可能性があり、神経虚血による低酸素浮腫と血液神経関門の損傷も示唆されています。重篤な多発性神経障害の診断は、主に電気生理学的検査に依存します。末梢軸索損傷が主な電気生理学的変化です。典型的な症状は、安静時の筋電図検査開始後7日目の細動の可能性です。神経電位マップは、通常、近位および遠位神経セグメントのインパルス伝導速度が正常であり、混合筋電位振幅が減少することを示しますが、神経伝導速度などの原発性脱髄の典型的な変化は大幅に減少します。潜在潜伏期の延長、複雑な筋活動電位の散乱、伝導ブロック、およびF波電位の増加は、重篤な多発性疾患の患者ではめったに見られません。

6.呼吸筋機能に対する薬物の効果

（1）コルチコステロイド：糖質コルチコイドの高用量または長期投与は、ミオパシーを含むさまざまな副作用を引き起こす可能性があり、動物実験により、コルチコステロイドが横隔膜の収縮性を大幅に低下させることが確認され、ホルモン誘発性ミオパシーの病理学的基盤は急速な収縮である線維（タイプI）タンパク質合成が減少し、このタイプの筋線維萎縮により異化作用が強化されます。現在、コルチコステロイド誘発性ミオパシーの正確なメカニズムは完全には解明されていませんが、急速に収縮する線維の収縮は必然的に筋肉の最大収縮性の低下につながります。呼吸の仕事が増えると、横隔膜は疲労しやすくなります。筋肉弛緩剤を同時に投与したり、患者の組織灌流が低下すると、呼吸筋の機能がさらに低下する可能性があります。病気の発生率は10％と高いです。

（2）神経筋遮断薬：機械的換気中に神経筋遮断薬（NBA）を適用する目的は、機械的換気の円滑な実施を支援し、マンマシンの協調を改善し、酸素消費量を減らし、頭蓋内高血圧患者の頭蓋を回避することです。内圧の変動など、1970年代後半の英国の調査では、ICU患者の90％が筋弛緩薬を日常的に使用していることが示されました。過去20年間、強力な鎮静剤、人工呼吸器の性能改善、NBAの薬理学的特性の出現により詳細な理解、特にNBAは筋弛緩の遅延とミオパシーを引き起こす可能性があり、筋弛緩薬の適用は減少傾向にあり、筋肉に対するNBAの直接毒性はあまり明確ではないが、既存の筋肉を強化できる異常な機能は、筋肉毒性薬物または薬物代謝産物の役割を増加させます。その結果、筋肉弛緩の効果が延長され、急性ミオパシーを引き起こす可能性があります。また、特定の薬物の適用により、NBAの役割を延長および強化できます。

呼吸筋疲労予防

予防原則

呼吸筋の疲労または機能不全が呼吸不全の発生に重要な役割を果たしている場合、呼吸筋機能不全の原因を最初に修正し、除去する必要があります。

1栄養補給、適切な電解質異常、特にリンおよびマグネシウム異常、正しい低酸素血症および高炭酸ガス症を含む呼吸筋への適切なエネルギー供給を確保し、心拍出量を改善します。

栄養補給、呼吸筋機能運動、呼吸筋休息などを含む呼吸筋疲労の2つの特定の治療。

1.補足栄養研究は、主に代謝状態の高い患者のCOPD患者のほとんどが栄養代謝障害を有し、エネルギー需要がエネルギー供給よりも大きいこと、食欲不振や消化管栄養不良など、さまざまな要因が患者のエネルギー供給に影響を与える可能性があることを示しています。役割、食事中の低酸素血症、高炭水化物を摂取すると換気能力を超えるとCO2産生が増加し、動物実験と人間の研究により、栄養失調がタイプII筋線維萎縮を引き起こし、患者の実際の体重が平均標準体重の71％未満では、最大経口吸気圧、肺活量、最大自発換気量が通常の人よりも大幅に低くなります。栄養補給は、吸気圧と体重、および離乳プロセス中の適切な補充を増加させる可能性があります。カロリーは、呼吸筋の機能を強化し、離乳の成功率を向上させることができます。もちろん、栄養不足が筋肉疲労に及ぼす影響についてはまだ議論があり、さまざまな理由と栄養失調の程度、栄養補給の方法、時間などの要因があります。さらに、さらに、栄養補助食品がCOPD患者の予後に影響を与える可能性があるかどうかをさらに確認する必要があります。 本当。

2.機能的運動呼吸筋機能の標的運動は、呼吸筋機能を改善するだけでなく、全体的な運動能力を高めることができます。一般的に、呼吸運動は、中程度の換気機能障害および息切れ、重度の換気機能を有する患者にのみ適していると考えられています。呼吸運動は負傷者に適用することはお勧めできません。呼吸運動は3つの基本原則に従う必要があります。負荷、適切性、可逆性です。運動は緩やかで、達成する意欲がなく、特定の強度の負荷の下で長時間特定の機能を行使する必要があります。目標は、呼吸筋の強度と持久力を高め、疲労に抵抗する能力を高めることであり、過度の運動は呼吸筋の疲労を増加させ、筋肉の損傷を引き起こす可能性があります。

呼吸筋運動には、主に3つの方法があります。

（1）抵抗法：患者は小さな穴のある人工呼吸器を介して呼吸し、吸入時に呼吸筋負荷を増加させ、呼気は影響を受けません。

（2）過度の呼吸法：患者は、目標換気レベルを示すことができる反復呼吸装置を介して自律的急速換気を行い、肺胞の酸素濃度と二酸化炭素濃度を生理学的限界内に維持します。換気レベルは最大自発換気の70％-90に達する必要があります。 ％、COPDの患者では、上記の範囲の上限に達する必要があります。

（3）ドメイン値ロード方式：吸気圧をプリセットします。患者の吸気圧がこの値に達すると、吸気バルブが開かれて吸気が完了します。吸気圧がプリセット圧力値に達しない場合、吸気圧は呼吸できません。他の方法には、全身運動、腹式呼吸、深呼吸とゆっくりとした呼吸、唇呼吸、および外部横隔膜ペーシングが含まれます。

筋機能トレーニングの正確な効果をさらに評価する必要があります。ほとんどの研究は、合理的な運動が呼吸筋の強度と持久力を高め、患者の運動能力を改善し、呼吸困難を軽減し、生活の質を改善することを示唆しています。しかし、いくつかの研究は筋肉が筋肉筋運動を受けることを示唆しています。機能は改善されましたが、総合的な運動能力は向上していません。

3.呼吸筋の休息と呼吸筋の疲労は、休息後に機能を回復することができます。現在、呼吸筋の代わりに、または部分的に陽圧換気を使用して換気を完了し、疲労した呼吸筋を休めることができます。換気、意識不明、協力の欠如、呼吸分泌、血行動態の不安定性患者は、人工気道換気を確立するために気管挿管を行うべきであり、慢性呼吸不全患者の現在の呼吸筋機能障害は非侵襲的であると主張する圧縮換気は、慢性神経筋障害や胸部奇形などの慢性呼吸器疾患の患者でも良好な結果を達成していますが、COPD患者の影響は大きく異なります。主な問題は、非侵襲的換気が実際に横隔膜の活動を低下させるかどうかです。横隔膜筋は完全に休息しており、換気時間の長さ、補助換気圧の大きさ、患者の基礎疾患の重症度、および薬物は、非侵襲的換気の有効性の判断に影響を与える可能性があります。ほとんどの視点は、非侵襲的換気を正しく適用する傾向があります。呼吸筋の仕事を減らし、呼吸筋機能を改善することにより、多くの患者は気管挿管を避けることができます。 疾患やその他のメカニズムを改善するための非侵襲的換気：二酸化炭素に対する呼吸中枢の感度を再設定し、血液ガスを改善して呼吸筋機能に対する低酸素症とCO2貯留の影響を軽減し、過度の休息は呼吸筋萎縮を引き起こす可能性があります、人工呼吸器依存により、呼吸筋の完全な安静と負荷の理想的な限界を決定することは困難です。一般的な原則は、24時間から48時間の制御された換気または高圧力補助換気の後、疲労した呼吸筋を完全に休ませることです。換気サポートの強度を下げ、患者の呼吸負荷を徐々に増やして、積極的に離脱の準備をします。

呼吸筋疲労の合併症 合併症、横隔膜麻痺

筋肉疲労を複雑にします。

呼吸筋疲労の 症状 一般的な 症状疲労、息切れ、息切れ、息切れ、薬指、爪のうつ病、感情的な疲労、スポーツ疲労

呼吸数は増加し、呼吸は同期されません（周期的な腹圧呼吸と胸圧呼吸の交互、不規則および非平行腹圧呼吸、腹部バイモーダル呼吸運動など）および胸部と腹部の矛盾した呼吸。

呼吸筋疲労の検査

1.最大吸気圧（MIP）は、残留ガス位置（RV）または機能的残留ガス位置（FRC）での最大努力吸入により生成される最大吸気圧、MIPで測定される気道閉塞を指します。主な臨床的意義は次のとおりです。

1神経筋疾患では、吸気筋の機能が評価され、疾患の診断と重症度の基準となりますMIPが正常な予測値の30％の場合、呼吸不全が発生しやすくなります。

2肺疾患（COPD）、胸部奇形、薬物中毒の患者の呼吸筋機能を評価する。

一般に、MIP <-30cmH20の場合に離乳が成功する確率は高いと考えられていますが、MIPを使用して離乳を予測する場合、偽陰性率は高くなります。主な理由は、測定時に患者がうまく協力できないことです。

最大呼気圧（MEP）は、気道の呼気（TLC）の呼気後の最大努力によって生成される最大口呼気圧を指し、これらはすべての呼吸筋の強さを反映する指標です。ダイアフラムの機能を完全に表しています。機械的換気を受けている患者の場合、MIPおよびMEPは気管内チューブの近位端にある圧力センサーによって測定できます。測定は数回繰り返され、明らかな気流がある場合は再現可能な値が測定値として採用されます。妨害されると、これらの指標の測定値が影響を受け、各測定値の変動が大きくなり、さらに患者の主観的な努力の影響も受けます。MIPの正常値の統一基準はなく、異なる検査室の報告は大きく異なります。人種間に違いがあるはずです。

2.トランスコンプレッション（Pdi）Pdiは、ダイアフラムの収縮における横隔膜筋、横隔膜の収縮能力を表す腹側の圧力差、および最大トランスコンプレッション（Pdimax）は機能的残余位置（または残余位置）を指します。気道閉塞状態では、Pdimaxは横隔膜が最大に吸入されたときに最大収縮によって発生する圧力を反映します。これは呼吸筋の筋力を評価するための信頼できる指標です。PdiおよびPdimaxは横隔膜が疲労すると低下します。 Pdiが40％のPdimaxレベルを維持できない場合、横隔膜疲労が存在することを示します。経圧の測定方法は複雑です。食道バルーンと胃内バルーンでそれぞれ食道圧と胃内圧を測定する必要があります。 2つの違いはPdiです。

3.ダイアフラム張力時間指数（TTdi）この指数は、呼吸筋の持久力の良い指標です。呼吸筋の場合、持久力の評価は筋力よりも重要です。筋持久力は、エネルギー供給、筋繊維組成、ワークサイズに依存します。仕事の大きさは筋収縮の強さと持続時間に依存します。横隔膜筋の強さは大きく異なります。個人差を減らすために、横隔膜収縮によって生じるPdiの平均値とPdimaxの比を使用して収縮強度を反映します。呼吸周期の合計時間（Ttot）に対する時間（Ti）の比は、横隔膜収縮の持続時間を反映します2つの積はTTdiであり、次のように表されます：TTdi = Pdi / Pdimax×Ti / Ttot、吸気抵抗負荷の場合存在する場合、TTdi値が<0.15の場合、横隔膜疲労は発生しにくく、TTdi値が> 0.15の場合、横隔膜疲労の時間は大幅に短縮されます。TTdiの測定は、人工的に設定された抵抗の下で行われます。自発呼吸には大きなギャップがある可能性があるため、さまざまな疾患状態の下で呼吸筋疲労のドメイン値を決定する方法をさらに検討する必要があります。

4.筋電図EMGは、横隔膜、inter間筋、腹筋の電気生理学的活動の検出に使用できますが、重篤な患者の機械的換気中に筋電図を実行することは困難であり、干渉因子は多数あり、繰り返すことができます。性的および結果の精度は低いです。細い針を皮膚から隔膜に通す経皮的穿刺電極は、経皮電極よりも正確で信頼性があります。EMGは異なる周波数で構成され、そのスペクトルは主に20〜250 Hzです。分布の変化は疲労プロセスの初期の兆候であり、筋力の低下よりも低く、横隔膜筋が疲労すると、EMGスペクトルの低周波成分（L）が増加し、高周波成分（H）が減少します。H/ Lがベースライン値から20％減少すると、スペクトルには大きな変化があります。高周波数成分は筋肉内の代謝毒性物質の蓄積によって引き起こされます。回復期間は短く（数分）、低周波数成分は筋肉構造の変化によって引き起こされます。回復するのに24時間以上かかります。EMGの動的な観察は呼吸筋を早期に検出できます。臨床的に、低周波成分の増加などの機械的換気の排出中の疲労の存在は、疲労した呼吸筋の収縮機能を回復するのに少なくとも24〜48時間かかることを示唆しています。

5.膈神経の電気刺激diaphragm横隔膜収縮の神経刺激は主に横隔神経によって支配され、体表面または鍼電極を使用して横隔神経を刺激してPdiまたはEMGを観察します。横隔膜機能を反映でき、この方法の利点は客観的に評価することです横隔膜の収縮性能と胸壁の機械的特性は、自発性や呼吸の程度に影響されませんが、局所的な痛みを刺激し、電極が正確に配置されるという欠点があります。特に患者がいらいらする場合、位置の変化は測定、COPD、肥満患者では、胸鎖乳突筋の肥大があると、横隔神経を正確に刺激することが困難です。そのため、横隔膜刺激は、主に安定した病気の患者の研究のために、重病患者のアプリケーションでは制限されています。最近、電磁刺激を使用する人もいます。神経学的方法は、横隔膜の機能を研究し、横隔神経を直接刺激する方法と比較して、磁気刺激が横隔膜収縮を効果的に刺激できることを発見します。直接刺激法の欠点を克服し、重症患者の横隔膜機能の研究に使用できます。良い結果。

呼吸筋疲労の診断と診断

診断

1.病歴によると、基本的な呼吸器疾患の病歴があります。

2.臨床症状は、呼吸数がより速く、呼吸が同期していないことです。

3.血液中のクレアチンホスホキナーゼの増加は、3つの項目に従って診断できます。

鑑別診断

筋弛緩の延長は、筋弛緩薬または神経筋機能に影響を与える薬物を長期または大規模に適用した患者でより一般的です。ICUの発生率は約5％であり、ICU入院およびNBA誘発急性ミオパシーを延長できます。筋弛緩の延長率は、喘息の急性増悪における高用量ホルモンおよびNBAのそれよりも低いです。前向き臨床研究では、レザーマンはベクロニウムとコルチコステロイドの両方を受けた喘息患者25人を行いました。観察により、19人の患者がクレアチンホスホキナーゼ（CPK）の上昇を示し、19人が筋障害の臨床徴候を示した。重症度は人工呼吸器の持続時間に関連した。NBA関連筋障害の主な臨床症状は筋弛緩薬の中止後であった。長期にわたる筋力低下の持続、重篤な病気に起因する多発性神経障害およびホルモン誘発性ミオパシーとの識別が困難、急性ミオパシーの一部の患者は血清CPKが上昇している可能性がありますが、一部の患者はCPKの増加がなく、ミオパシー、血液採取検査のタイミングとその他の要因は関連しており、CPKの定期的な動的レビューは筋障害の発生を判断するのに役立ちます表4は、筋力低下のさまざまな原因を示しています。 臨床医が参照できる機能。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。