低カルシウム血症

低カルシウム血症の概要 成人の総カルシウムは約1000〜1300gで、99％は骨と歯の骨塩の形であり、残りはさまざまな軟組織にあり、細胞外液体カルシウムは総カルシウムのわずか0.1％、約1gです。 成人の血中カルシウム濃度は約2.2〜2.6mmol / L（8.8〜10.4mg / dl）で、主に次の3つの形態があります：1つの遊離カルシウム（50％）、イオン化カルシウムとしても知られる、2つのタンパク質結合カルシウム（40％） 3は、カルシウムを拡散的に結合できます（10％）。 血清アルブミン濃度が正常範囲にある場合、血中カルシウムは2.2mmol / L1（8.8mg / l）より低く、正常値は2.2〜2.70mmol / Lであり、これは低カルシウム血症と呼ばれます。 病院ごとの血中カルシウム検査基準値にはわずかな差があり、血中カルシウムは2.1mmol / l（8.4mg / l）より低く、正常値は2.1〜2.55mmol / Lであり、低カルシウム血症と判断されます。 アシドーシスまたは低タンパク血症では、タンパク質に結合したカルシウムのみが減少します。この時点では、血中カルシウムは通常より低くなりますが、イオン化カルシウムは低くなく、臨床症状は発生しません。タンパク質結合性カルシウムが増加するため、血清カルシウムは依然として正常であり、低カルシウム血症の臨床症状が発生する可能性があります。低タンパク質血症の場合、計算されたカルシウム濃度を計算して低カルシウム血症を診断する必要があります。 基礎知識 病気の割合：0.1％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：洞性頻脈房室ブロックうっ血性心不全

低カルシウム血症の原因

疾患因子（45％）

1、副甲状腺機能低下症：原発性、二次性および副甲状腺機能低下症を含む。 1原発性副甲状腺機能低下症は、先天性副甲状腺機能低下症または非発達、ディジョージ症候群、自己免疫性多発性腺症候群I型、新生児低カルシウム血症などの多因子疾患のグループです先天性副甲状腺機能低下症、または母親の副甲状腺機能亢進症または家族性良性高カルシウム尿症に起因する高カルシウム血症によって引き起こされ、新生児に一時的な副甲状腺機能低下症が生じる; 2続発性副甲状腺機能低下症はより一般的で、放射線療法後の甲状腺または副甲状腺手術および頸部悪性腫瘍手術、ヘモクロマトーシス、肝レンチキュラー変性、転移性腫瘍などの侵襲性疾患でより一般的です;骨飢star症候群は、手術後の低カルシウム血症の別の原因であり、副甲状腺摘出後の重度の副甲状腺機能亢進症の患者に見られ、比較的副甲状腺機能低下症が起こり、大量のCa 2+が骨細胞に入ります。 。 重度のマグネシウム欠乏は、機能的副甲状腺機能低下症の一般的な原因であり、副甲状腺ホルモン（PTH）分泌障害や、骨や腎臓などのエフェクター組織のPTH耐性につながる可能性があります。 3偽性副甲状腺機能低下症は副甲状腺機能低下症に似ていますが、副甲状腺自体に病変はなく、低カルシウムは副甲状腺過形成を刺激し、PTH分泌が増加するため、血清PTHはしばしば上昇します。

2、ビタミンD代謝障害：1ビタミンD欠乏症：栄養不足、特に日光が少なすぎる場合によく見られます;慢性下痢、脂肪便、慢性膵炎、嚢胞性線維症、胃切除2ビタミンDヒドロキシル化障害：腎不全、肝疾患、遺伝性1αヒドロキシラーゼ欠乏症、ビタミンD依存性骨軟化症I型およびその他の疾患に見られます。 ビタミンDのヒドロキシル化により、体は有効なビタミンD3を効果的に生成できません。 ビタミンD依存性の骨軟化症II型もあります。これは、ビタミンD受容体の変異によって引き起こされます。 3ビタミンDの異化促進：抗てんかん薬フェノバルビタールの長期投与は、肝臓ミクロソーム酵素の活性を効果的に高め、ビタミンDと25（OH）D3が肝臓の異化を促進します。 フェニトインはビタミンDの異化作用に直接影響しませんが、骨からのカルシウムの放出を減らし、腸によるカルシウムの再吸収を減らします。これは低カルシウム血症にもつながります。 同時に、抗てんかん薬の使用はビタミンDの需要を高めることができます。

3、腎不全：さまざまな理由による腎不全、1,25（OH）2 D3の形成の減少、腸内カルシウム吸収の減少、腎不全時のリン排泄の減少、腸管内カルシウム吸収によるリン貯留の減少高リン血症とPTHに対する骨抵抗は、骨内カルシウムを妨げる動員を引き起こします;アシドーシスは腎臓からのカルシウム排泄を加速し、血中カルシウムのさらなる減少を引き起こします。

4、急性出血性壊死性膵炎、脂肪壊死は大量のカルシウム沈殿を引き起こして石鹸カルシウムを形成する可能性があり、横紋筋融解症も同様の症状を引き起こす可能性があります。

薬物因子（35％）

1ビスフォスフォネート、プカマイシン（ライトホスホマイシン）、カルシトニン、リン酸塩などの高カルシウム血症および過剰な骨吸収薬の治療用。 2抗けいれん薬：フェノバルビタールなどは、ビタミンD代謝を変化させることにより低カルシウム血症を引き起こす可能性があります。 3カルシウムキレート剤：一般的に使用されるのは、EDTA、クエン酸などです。 4フォスカルネット：細胞外液中のカルシウムを封鎖し、低マグネシウム血症を引き起こすことができます。

悪性腫瘍に伴う低カルシウム血症（10％）

前立腺がんまたは乳がんの骨芽細胞転移は、骨形成を促進して低カルシウム血症を引き起こす可能性があります。 さらに、リンパ腫、白血病の化学療法、多数の組織破壊、血中へのリン酸塩の放出、血中カルシウムを大幅に減らすことができ、腫瘍溶解症候群として知られています。

病態生理

カルシウムはさまざまな原因によって減少し、低カルシウム血症は副甲状腺の合成を刺激し、PTHを放出します;低カルシウム血症とPTHは、近位腎尿細管上皮細胞の1αヒドロキシラーゼの活性を高め、それにより1,25（OH）を促進します。 ）2 D3合成。 PTHは骨吸収を促進し、PTHおよび1,25（OH）2 D3は遠位腎尿細管のカルシウム吸収を増加させます。1,25（OH）2 D3は腸管カルシウムの吸収を増加させるため、血中カルシウムが上昇しています。 副甲状腺機能障害、ビタミンD代謝障害、腎不全、PTH、1,25（OH）2 D3合成障害の場合、体の正常な血中カルシウムバランス調節障害は、低カルシウム血症を引き起こし、一連の臨床症状。

低カルシウム血症の予防

1.原発疾患と定期的な身体検査を積極的に管理します。 低カルシウム血症は、甲状腺または副甲状腺の手術後に発生する傾向があります。

2.日光曝露、適切な栄養を増やし、体重減少、慢性下痢、およびジストロフィー性低カルシウム血症の他の原因を防ぎます。

低カルシウム血症の合併症 合併症洞性頻脈房室ブロックうっ血性心不全

低カルシウム血症は、洞性頻脈、不整脈を引き起こし、房室ブロックを引き起こす可能性があり、まれにうっ血性心不全を引き起こす可能性があります。 低カルシウム血症は、迷走神経の興奮性を高め、心停止を引き起こす可能性があります。

低カルシウム血症の 症状 一般的な 症状睡眠中の子牛の腱の軟化手の酸っぱい痙攣顔面の狙撃徴候骨粗鬆症軟骨形成異常...骨痛無呼吸様現象過敏性

低カルシウム血症には、明らかな臨床症状がないことがよくあります。 臨床症状の重症度は血中カルシウム減少の程度と完全に一致するわけではありませんが、血中カルシウム減少の速度と期間に関連しています。 血中カルシウム濃度が2mmol / lであっても、血中カルシウムの急激な低下は臨床症状を引き起こす可能性があります。 低カルシウム血症の臨床症状は、主に神経筋の興奮性の増加に関連しています。

1.神経筋系：カルシウムイオンは神経筋の興奮性を低下させる可能性があるため、低カルシウム血症中に神経筋の興奮性が高まります。 腱が現れることがあり、末梢神経系は最初は指に麻痺している。 軽度の患者は、顔面神経のスラミング試験（Chvostek記号）またはビームアームプレス試験（Trousseau記号）により、典型的な痙攣を引き起こすことがあります。 重度の低カルシウム血症は、喉頭、腕足類、気管支などの麻痺、発作、さらには無呼吸を引き起こす可能性があります。 過敏性、うつ病、認知機能低下などの精神症状も発生する可能性があります。

2.心血管系：主に伝導ブロックなどの不整脈、重篤な場合は心室細動、心不全ではジギタリスへの反応不良。 ECGは通常、QT間隔とSTセグメントの大幅な延長を示します。

3.骨および皮膚、軟部組織：慢性低カルシウム血症は、骨痛、病的骨折、骨格変形などとして現れることがあります。 骨格病変は、根本的な原因に応じて、骨軟化症、骨粗鬆症、くる病、線維嚢胞性骨炎などです。 慢性低カルシウム血症の患者は、しばしば乾燥肌、弾力性、鈍い色およびかゆみを持っています;彼らはまた、まばらな髪、脆弱な爪、および歯ごたえのある歯を持っています;低カルシウム血症に起因する白内障はより一般的です。

4.低カルシウム血症の危機：血中カルシウムが0.88mmol / L（3.5mg / dl）未満の場合、重度の随意筋および平滑筋痙攣が発生し、痙攣、発作、重度の喘息、重度の喉に至ることがあります。腱による腱、心不全、心停止。

低カルシウム血症検査

身体検査

低カルシウム血症中の神経筋興奮性の増加は、手足のけいれん、腱、のど、けいれん、およびいらいら、情緒不安定、幻覚およびその他の精神症状で発生する可能性があります。 低カルシウム血症の患者は、ChvostekおよびTrousseauの陽性兆候を示すことがありますが、患者の約3分の1は陰性である可能性があります。

補助検査

臨床検査：血中カルシウム、血中リン、PTH、肝機能、腎機能、アルブミン、尿中カルシウム、1,25（OH）2 D3、血中マグネシウムなど。

心電図：低カルシウム血症の患者の心電図ではQT間隔が長くなることが多く、頻脈が発生することがあります。

画像検査：特発性副甲状腺機能低下症の患者の20％が頭蓋内石灰化（主に基底核）を有しており、手術後の副甲状腺機能低下症または偽性副甲状腺機能低下症の患者は一般に現れません。頭蓋内石灰化。 骨のレントゲン写真は、骨の病気の性質と程度を理解し、転移性腫瘍があるかどうかを判断できます。

低カルシウム血症の診断と診断

診断基準

病歴

慢性腎不全、手術または放射線療法後の甲状腺機能亢進症、他の甲状腺および頸部手術、肝疾患、腸吸収不良、摂取不足、光の欠如、多胎妊娠、長期の母乳育児歴に注意する必要があります。 抗てんかん薬（てんかん、フェニトイン、フェノバルビタール、カルバマゼピンなど）またはプロタミン、ヘパリン、ナトリウム含有ナトリウムの繰り返し注入の長期使用は、低カルシウム血症を引き起こす可能性があります。 さらに、手と足のエピソードと感覚異常の歴史、ならびに骨石灰化障害について尋ねる必要があります。

低カルシウム血症の診断時の総カルシウム濃度は、血清アルブミン補正後の補正カルシウム濃度でなければならず、必要に応じて遊離カルシウム濃度を決定できます。 補正カルシウム濃度（mg / dl）=総カルシウム（mg / dl）-0.8 x [4.0-血清アルブミン濃度（g / dl）]。

病歴、身体検査、および臨床検査（血中リン、PTH、肝機能および腎機能、アルブミンなど）によると、病気の原因はしばしば明らかにされます。 例えば、低カルシウム、高リン、および正常な腎機能を有するほとんどの患者は、しばしば原発性または続発性副甲状腺機能低下症を起こします;副甲状腺は頸部手術の病歴で疑われるべきです;マグネシウム含有量、栄養状態、および日光不足診断には、大量の輸血、化学療法、急性膵炎、胃腸病変、薬歴、ビタミンD欠乏症、およびその他の内分泌異常が役立ちます。

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