高血圧性心疾患

高血圧性心疾患の紹介 高血圧の不十分な長期制御は、早期左室拡張機能障害、左心室肥大（LVH）、心筋収縮機能障害の進行性発達、最終的には心不全を含む、高血圧性心疾患を含む心臓構造および機能の変化を引き起こす可能性があります。研究では、心不全の70％が高血圧によって引き起こされることが示されています;関連する冠状動脈性心臓病、心房細動および他の心臓合併症があるかもしれません。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感受性のある人：高血圧の人 感染モード：非感染性 合併症：冠状動脈硬化性心疾患、慢性肺性心疾患、肥大型心筋症、無症候性心筋虚血

高血圧性心疾患の原因

長期の全身動脈圧の増加は、心臓の後負荷をもたらし、左心室肥大および肥大をもたらし、さらに心不全の症状を伴う心疾患を引き起こす可能性があります。

遺伝的要因（20％）

多くの臨床研究により、高血圧は多遺伝子遺伝であり、同じ家族の高血圧患者はより集中していることがわかっています。一方で、彼らは一般的な食事と食事の方法を持っていますが、主に遺伝的要因があり、家族は高血圧性心疾患を誘発しました。要因はその他の高とも呼ばれます。

重み係数（10％）

体重と血圧の間には高い相関関係があります。中国の人口調査の結果は、それが単一因子分析であろうと多因子分析であろうと、肥満指数が高いことを証明しています。これは血圧上昇の独立した危険因子であり、高血圧性心疾患を誘発します。

栄養因子（15％）

過剰な塩分、大量の飲酒、食事中の過剰な飽和脂肪酸、または不飽和脂肪酸と脂肪酸の比率が低いと、血圧が上昇し、高血圧性心疾患を引き起こす可能性があります。

その他の要因（8％）

証明された喫煙および心理的要因は、高血圧の有病率および悪化と密接に関連しており、最終的に高血圧性心疾患を誘発しました。

高血圧性心疾患の予防

1.早期、持続的、体系的な降圧薬は、この病気を予防する最も基本的な方法です。

2.病気は、過度の心臓負荷によって引き起こされる心臓損傷につながる血圧の長期的な増加によって引き起こされます。 降圧治療の長期システムは、この病気の発生と発症を防ぐことができます。

3.長期の定期的な降圧治療は、肥大した心臓の損傷の程度を改善するか、正常な状態に完全に戻すことさえできます。 単に血圧低下の目的を強調し、心臓保護を怠る治療は、包括的で非科学的ではありません。

高血圧性心疾患の合併症 合併症冠動脈アテローム硬化性心疾患慢性肺性心疾患肥大型心筋症無症候性心筋虚血

冠状動脈硬化性心疾患、慢性肺性心疾患、肥大型心筋症、無症候性心筋虚血。

高血圧性心疾患の症状一般的な 症状吐き気、動pal、息切れ、困難、脈拍、加速、めまい、心臓大動脈弁逆流、動、高血圧後

1.早期の臨床症状：早期の症状は一般に非定型であり、患者には明らかな症状がないか、頭痛、胸部圧迫感などの軽度の不快感しかありません。

2.進行期の臨床症状：高血圧では、動脈血圧が高すぎて、心臓が血液を送り出すのを妨げます。心臓の長期にわたる高負荷の仕事は、心臓肥大と硬直の増加を示し、最終的に心臓に入る肺静脈血の閉塞を引き起こし、肺うっ血をもたらします。 。 心筋が肥大すると、酸素需要が増加し、血液の供給が比較的不十分になり、多くの場合、心臓発作につながります。 拡張期心不全と収縮期心不全の臨床症状は類似しており、臨床的に特定することは困難です。 高血圧による心不全の臨床的特徴は次のとおりです。

（1）左室拡張機能/収縮機能異常により、主に1人の労作性呼吸困難として現れる肺うっ血を引き起こす可能性があります;仰pine時の2つの空気ラッシュ、座った後の改善、3つの活動は大きくありませんが、呼吸困難、重度の場合、患者は睡眠中に目覚めることができます;重度の場合、患者はピンク色の泡状のputを座って呼吸、咳、咳をします。

（2）左心不全には、多くの場合、右心室機能の低下、全心不全の形成が含まれ、主に1つの頸静脈充満、2つの右上腹部痛、肝腫大、3つの下肢浮腫、重度の全身浮腫; 4乏尿。

高血圧性心疾患のチェック

1.心電図：ECGは正常である可能性があり、左心室肥大および緊張も発生する可能性があります。 RV5 + SV1> 4.0mV（男性）、RV5 + SV1> 3.5mV（女性）、R波ドミナントリードのSTセグメントを下に移動するか、T波を反​​転し、電気軸を左バイアスします。

2.胸部X線：大動脈拡張、大動脈拡張がゆがんでおり、大動脈弓の上端が胸骨ロック関節のレベルに達するかそれを超え、大動脈結節が明らかに左に突き出ており、心臓が落ち込んでいます。これは典型的な大動脈型になります。ハート。」

3.心エコー検査

（1）Mモード心エコー検査：1室間隔および左心室後壁の厚さは、心室中隔および左心室後壁の絶対厚さが12mmを超える場合、均一な対称肥厚で心室中隔および左心室後壁を増加させ、左心室肥大の診断。 2左室心筋重量の増加心筋重量の測定は、心肥大を評価するための重要な指標です。過去には、心筋重量の実際の値は、剖検によってしか理解できませんでした。値は検死の結果と高い相関関係があるため、米国心エコー学会では、心筋重量および心筋重量指数を計算するためにデベリュー補正式の使用を推奨しています。

左心室質量= 0.8 x 1.04 [（LVDd + IVST + PWT）-LVDd）+ 0.6。

左室質量指数（g / m）=左室重量/体表面積。

通常の左室質量指数は、男性で135 g / m、女性で125 g / mでした。

（2）二次元心エコー検査：左心室長軸、短軸断面は左心室壁肥大、求心性肥大を伴う左心室肥大、少数の不規則な不規則な肥大、求心性肥大心室中隔および左心室を示した壁は対称肥大であり、不規則型は心室中隔と左心室の後壁との間の非対称肥大であり、左心室腔は正常またはわずかに減少し、壁運動の振幅が増強され、左心房をわずかに増加させることができます。左心室の心筋の厚さの心エコー測定は、Mモード心エコー、収縮期機能不全時の心不全、および左心房と左心室の拡大よりも正確です。

（3）ドップラー心エコー検査：初期収縮期は過動的であり、大動脈血流のピーク速度は増加し、1回拍出量は正常であり、駆出率は正常であり、僧帽弁血流スペクトルはしばしば異なる異常変化を示します。左室肥大と拡張期コンプライアンスが低下すると、左室充満抵抗が増加します。心拍出量を維持するための主な代償メカニズムは、左室等容性拡張期延長、Eピークピーク速度を特徴とする心房充満圧の増加です。左心室拡張機能の障害を反映して、減少、加速時間、減速時間、拡張期の延長期間、ピークのピーク速度のAピーク、およびE / A比の低下。

（4）組織ドップラー僧帽弁輪速度：主に拡張機能の低下として現れる。 僧帽弁輪の早期拡張速度（E '）および拡張末期速度（A'）、E '/ A' <1によって特徴付けられます。 心筋弛緩が損なわれた患者の場合、E 'は基底状態で減少し、正常な被験者のように前負荷が増加しても増加しません。 したがって、E 'の減少は、拡張機能障害の最も初期の症状の1つです。 欧州心臓病学会のガイドラインでは、E /E'≥15は左室拡張機能障害を診断できると考えられています。 E / E 'が8〜15の場合、僧帽弁または肺静脈の血流スペクトル、左室質量指数など、非侵襲性の左室拡張機能障害の別の診断証拠が必要です。

高血圧性心疾患の診断と診断

診断の基礎

1.長期高血圧の既往歴がある。

2、心機能補償期間に高血圧の一般的な症状のみ;心機能が完全に補償されない場合、左心不全の症状、疲労後のみ明るくなる、呼吸困難、座っている呼吸の重症例、心臓性的喘息、さらには急性肺水腫;慢性疾患の患者は右心不全を発症し、最終的に心不全に至る可能性があります。

3、身体検査により、心尖拍動増強が解除され、心臓が左に拡大し、大動脈弁領域の2番目の心音が金属音になることがあり、肺聴診領域が肺高血圧、心尖部に起因する2番目の心音過活動またはそして、大動脈弁領域は、収縮期の毛むくじゃらのII〜III / IVで聞こえ、左室心尖は拡張期ギャロップで聞こえます。 心不全全体の場合、皮膚と粘膜はひどく紫斑、頸静脈充血、肝腫大、浮腫、胸部および腹水です。

4、片側性または両側性心室肥大および/または緊張のECG検査、P波が拡大またはノッチ、P波終末電位のV1リード（PTF-V1）増加、不整脈など。 胸部X線検査では、大動脈屈曲、左心室または心臓全体の拡大、肺中隔線、肺うっ血などがあります。 心エコー検査では、片側性心室または両側性心室肥大、僧帽弁、大動脈弁、三尖弁逆流、および駆出率の低下が示されました。

鑑別診断

大動脈弁逆流を識別する必要があります。

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