内分泌高血圧

内分泌高血圧症の概要 アルドステロン、カテコールアミン、コルチゾールなどの対応するホルモンが過剰に分泌されるため、腫瘍によって引き起こされる内分泌組織過形成またはさまざまな内分泌疾患が生じ、身体の血行動態が変化し、血圧が上昇します。 内分泌ホルモンの分泌の増加によって引き起こされるこのタイプの高血圧は内分泌性高血圧と呼ばれ、一般的な二次性高血圧でもあります。腫瘍を取り除くことができれば、原因を取り除き、高血圧を治癒または緩和することができます。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感受性のある人：特別な人はいません。 感染モード：非感染性 合併症：冠状動脈性心臓病、狭心症、脳梗塞、脳血栓症、脳出血、腎炎、タンパク尿、白内障、多臓器不全

内分泌性高血圧の病因

通常、いくつかの内分泌疾患、二次性クッシング症候群（コルチゾール症）、褐色細胞腫、原発性アルドステロン症、副腎過敏症候群、甲状腺機能亢進症、甲状腺機能低下症、副甲状腺機能亢進、下垂体機能亢進、更年期障害など

したがって、早期診断は治癒率を大幅に改善するか、病気の進行を防ぐことができます。

内分泌高血圧症の予防

1.ホルモン薬：プレドニゾン、デキサメタゾンなど。 これらの薬は、循環血液量と高血圧の増加を引き起こす可能性があります;甲状腺ホルモン薬は、神経系を興奮させ、血圧を上昇させる可能性があります。

2.鎮痛薬：インドメタシン、フェニルブタゾンなどは、プロスタグランジンの合成を阻害し、血管を収縮させ、高血圧を引き起こします。

3.避妊薬：血管を収縮させ、副腎皮質ホルモンの放出を刺激して高血圧を引き起こします。

4.降圧薬：一般的に使用されるメチルドーパ、グアネチジンなど、降圧薬を服用するとき、チラミンを含むチーズ、動物の肝臓、チョコレートなどの食物を食べるとき、血圧が大幅に上昇します高、およびプロプラノロール、メチルドーパなどの特定の降圧薬の突然の中止も、同じ深刻な結果を引き起こす可能性があります。

5.他の薬、ならびにアドレナリン、ノルエピネフリン、リタリン、漢方薬の甘草。

内分泌性高血圧合併症 合併症冠状動脈性心疾患狭心症脳梗塞脳血栓症脳出血腎炎タンパク尿白内障多系統臓器不全

1、心臓の問題、冠状動脈性心臓病、狭心症、心筋梗塞、心調律障害;

2、脳;脳への不十分な血液供給、脳梗塞、脳血栓症、脳出血など。

3、腎臓、タンパク尿、腎炎、慢性腎不全。

4、目、視力低下、眼底出血、白内障、失明;

5、多臓器不全、死。

内分泌高血圧症の症状一般的な 症状高血圧同心性肥満アルドステロン分泌吐き気と嘔吐の増加満月面甲状腺機能低下症低カリウム血症

甲状腺機能低下症の特徴：

収縮期高血圧（ISH）の原因は、年齢の増加と動脈硬化の増加に加えて、甲状腺機能障害もISHの重要な原因です。

以前の研究では、甲状腺機能亢進症は、心拍数の増加、全身血管抵抗の減少、心拍出量の増加、および収縮期血圧の増加によって引き起こされることが示唆されています。 。 そのような患者は、心房細動、左心室肥大、および心不全を起こしやすい。 甲状腺機能低下症は主に体積変化によって引き起こされ、その血圧パターンは甲状腺機能亢進症とは異なる場合があります。 一部の学者は以前の多くの臨床試験の結果を検討し、甲状腺機能低下症の患者の40％のみが主に拡張期血圧であり、さらに多くが依然として収縮期血圧が上昇していることを発見しました。 甲状腺機能低下症（TSH）> 5 mU / mlの臨床診断があり、高血圧を一度も受けたことがない患者に対して、24時間血圧モニターを実施しました。平均TSH> 25 mU / mlの甲状腺機能低下症の患者には、次の特徴がありました。

1.体重：正常な対照群と比較して、甲状腺機能低下症群は過体重または肥満の患者が多い。

2.血圧の分布：24h> 135 / 85mmHgの平均動脈圧またはクリニックの血圧> 140 / 90mmHgによると、高血圧と診断された患者の20.2％;白衣高血圧および劣性高血圧の23.2％がそれぞれ23.2％および8.1を占めました。 ％;正常血圧は48.5％を占めました。

3.血圧上昇のタイプ：収縮期血圧の上昇は拡張期血圧の上昇よりも大きく、収縮期血圧の変動は24時間で上昇します。

4.心拍数：通常のコントロールグループと比較して、心拍数はほとんど減少しませんでした。

5.血圧に対する病変の重症度の影響：軽度から中等度の甲状腺機能低下症の患者は主に収縮期血圧であり、重度の甲状腺機能低下症は主に混合高血圧（収縮期血圧と拡張期血圧の上昇）でした。

収縮期血圧の上昇につながる甲状腺機能低下症のメカニズムは、現在次のように考えられています：1トリヨードサイロニン（T3）の濃度、血管抵抗および剛性の増加による; 2血漿ノルエピネフリン濃度が高い; 3バソプレシンのレベルが増加します; 4甲状腺ホルモンの欠如は、腎血流の減少と糸球体濾過率の減少に関連しています。

正常な人と比較して、甲状腺機能低下症の患者は、24時間の収縮期血圧の有意な増加、脈圧の増加、および24時間の収縮期血圧の高い揮発性を示しました。 夜と白whiteの間の収縮期血圧の差は減少し、夜間の患者はより高い収縮期血圧負荷（非s型）を持ち、24時間の拡張期血圧は正常群と変わらなかったことを示唆しています。

原発性アルドステロン症

この疾患は、副腎過形成または腫瘍によるアルドステロンの過剰分泌によって引き起こされます。 臨床的には、低カリウム血症を伴う長期高血圧が特徴的であり、少数の患者が正常な血中カリウムを有しています。 電解質代謝障害のため、この病気には、筋力低下、周期性麻痺、多飲症、多尿などの症状がある場合があります。 血圧の大部分は穏やかで中程度であり、血圧の約3分の1は難治性高血圧です。

臨床検査では、低カリウム血症、高ナトリウム血症、代謝性アルカローシス、血漿レニン活性の低下、尿中アルドステロンの増加が認められます。 血漿アルドステロン/血漿レニン活性比の増加は、より高い診断感度と特異性を示します。 超音波、放射性核種、C'r、およびMRIは、病変の性質と位置を確定できます。 選択的な両側副腎静脈血ホルモンの決定は、診断が困難な患者にとって高い診断的価値があります。

疾患が副腎腺腫または癌によって引き起こされる場合、外科的切除が最善の治療法です。 副腎過形成の場合、副腎摘出にも使用できますが、効果は比較的低く、一般に降圧薬を使用し、アルドステロン拮抗薬スピロノラクトンと長時間作用型カルシウム拮抗薬を選択する必要があります。

褐色細胞腫

褐色細胞腫は副腎髄質、交感神経節、および体の他の部分から発生し、腫瘍はアドレナリン、ノルエピネフリン、ドーパミンを断続的または継続的に放出します。 臨床症状は大きく異なり、典型的なエピソードでは、頻脈、頭痛、発汗、および淡い顔色を伴う発作性血圧の上昇が示されます。

血中または尿中のカテコールアミンまたはその代謝物3-メトキシ-4-ヒドロキシラマリン酸（VMA）は発症時に測定することができ、有意な増加がある場合は褐色細胞腫を示唆しています。 局所診断には、超音波、放射性核種、CT、または磁気共鳴を使用できます。

褐色細胞腫のほとんどは良性であり、褐色細胞腫の約10％は悪性であり、外科的切除効果は良好です。 術前または悪性病変は複数の手術に移されており、aおよび0ブロッカーの選択は降圧治療と組み合わされています。

コルチゾール

Qmhing症候群としても知られる高コルチゾール症は、副腎過形成または副腎腺腫を引き起こし、過剰な糖質コルチコイドを引き起こす副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の過剰分泌によって主に引き起こされます。 患者の80％が高血圧であり、中心性肥満、満月の顔、水牛の背中、紫色の肌、髪の毛の増加、血糖値の上昇も見られます。

尿中17-ヒドロキシルおよび17-ケトステロイドは24時間で増加し、デキサメタゾン阻害試験および副腎皮質ホルモン刺激試験は診断に役立ちました。 頭蓋内sell X線検査、副腎CT、放射性核種副腎スキャンは、病変を決定できます。 治療は主に病気自体を治すために手術、放射線療法、薬物療法を使用し、降圧療法は利尿薬や他の降圧薬と併用できます。

内分泌性高血圧の検査

甲状腺機能低下症の検査

（1）血清甲状腺ホルモンのスペクトル：血清FT4およびFT3は、甲状腺機能の状態を直接反映できる血液甲状腺ホルモン結合グロブリン（TBG）の影響を受けず、その感度と特異性は総T3および総T4よりも有意に高くなっています。 血清FT3およびFT4は、GD甲状腺機能亢進症で有意に上昇していた。 固有の実験誤差に加えて、甲状腺機能検査の結果は地域、患者の年齢、測定方法によって異なります。

（2）血清TSH：甲状腺機能が変化すると、TSHの変動は甲状腺ホルモンよりも急速で有意であるため、血中のTSHは視床下部-下垂体-甲状腺軸機能を反映する敏感な指標です。 検出方法の改善により、甲状腺機能亢進症の診断における血清TSHの価値がさらに確認されました。 血清TSHは、典型的な甲状腺機能亢進症または無症候性甲状腺機能亢進症であるかどうかにかかわらず、大幅に減少しました。 しかし、下垂体機能亢進症および特定の非内分泌系腫瘍は、甲状腺機能亢進症TSHの有意な増加を引き起こしました。

（3）甲状腺ヨウ素取り込み率（RAIU）：典型的なGD甲状腺機能亢進症は、ピークの進行とともにRAIUを増加させ、甲状腺ホルモン阻害試験では阻害されませんでした。 しかし、甲状腺機能亢進症に起因する甲状腺機能亢進症、RAIUはしばしば減少し、ヨード甲状腺および薬物誘発性甲状腺機能亢進症もRAIUを正常以下に見ます。 したがって、甲状腺機能亢進症の患者はすべて、定期的なRAIU検査を受ける必要があります。

（4）甲状腺特異的抗体：グレーブス病患者の80％から100％は、甲状腺刺激ホルモン受容体抗体（TRAb）、特に甲状腺刺激抗体（TSAb）に陽性です。 患者の50％〜90％にはサイログロブリン抗体（TGAb）および/または甲状腺ペルオキシダーゼ抗体（TPOAb）が陽性ですが、力価は慢性リンパ球性甲状腺炎ほど高くはありません。

（5）甲状腺画像検査：B超音波および放射性核種のスキャンにより、甲状腺の位置、サイズ、有無を判断できます。これは、異所性甲状腺の診断に非常に価値があります。 GD甲状腺は、一般に明らかな結節のないびまん性の拡大を示します。 MRIおよびCT検査はルーチンではなく、甲状腺腫が圧迫されている場合、気管、食道、反回喉頭神経、または胸骨後部甲状腺腫の対応する症状、および悪性形質転換および局所転移が疑われる場合にのみ考慮されます。

コルチゾール

（1）赤血球数とヘモグロビン量：大量のコルチゾールは白血球と好中球の総数を増加させますが、リンパ球のアポトーシスを促進し、リンパ球と好酸球を再分配します。これら2つの細胞は末梢血にあります。白血球分類の絶対値とパーセンテージの両方が削減されます。

（2）血液の凝固亢進状態：赤血球増加症、血管内皮細胞の代謝増加、第VIII因子およびVWFの血中濃度上昇、血栓症の容易な形成に関連する可能性があります。

（3）尿17-OH、17-KS、遊離コルチゾール（UFC）の測定：24時間のUFC測定は、クッシング症候群のスクリーニングに広く使用されています。 通常の状況下では、人体のコルチゾールの約10％は非結合状態にあり、生物学的に活性です。 通常の遊離コルチゾールは糸球体で濾過でき、そのほとんどは腎尿細管で再吸収されますが、腎臓からの排泄量は比較的一定です。 血液中の過剰なコルチゾールが循環コルチゾール結合タンパク質を飽和させると、尿中の遊離コルチゾールの排泄が増加します。 24時間のUFCのRIA判定は、クッシング症候群と並行して、体のコルチゾール分泌状態を反映する可能性があります。 通常の上限変動幅は220〜330 nmol / 24時間（80〜120μg/ 24時間）です。 排泄が304nmol / 24h（110μg/ 24h）を超えると、排泄が上昇したと判断できます。 尿中クレアチニン排泄率を決定して、検体が完全に収集されたかどうかを判断し、それによって偽陰性結果を排除できます。

（4）血液および唾液中コルチゾールの測定とその概日リズムの変化：採血によるコルチゾール濃度の測定は、クッシング症候群の診断のためのより簡単な方法です。正常な人は正常な基礎値を持ち、コルチゾールは日内分泌の正常なリズムを持っています。 コルチゾールはパルスであり、コルチゾールのレベルは気分、静脈穿刺、およびその他の要因の影響を非常に受けやすいため、クッシング症候群の診断では単血コルチゾールの測定は限られています。 唾液中のコルチゾール濃度は、血中遊離コルチゾールと平行しており、唾液分泌量の影響を受けません。したがって、午前0時（谷）と8:00（ピーク）の唾液中のコルチゾール濃度の測定は、クッシング合成にも使用できます。サインの診断。 真夜中に唾液のコルチゾール濃度が増加し、24時間のUFC排泄が増加すると、クッシング症候群の診断の感度は100％に達する可能性があります。

（5）血中ACTHの測定：副腎皮質腫瘍、良性または悪性、血中ACTHレベルは、副腎腫瘍によって分泌される大量のコルチゾールにより、下垂体ACTHの分泌を大幅に阻害するため、通常の下限よりも低くなります。 異所性ACTH症候群の患者におけるACTH依存性クッシング病およびACTHレベルの上昇は、さまざまな程度に増加しました。

（6）低用量デキサメタゾン阻害試験（LDDST）

1）標準低用量デキサメタゾン阻害試験健常者における標準デキサメタゾン抑制の適用後2日目に、尿中17-OHCSは6.9μmol/ 24時間（2.5 mg / 24時間）以下に減少し、UFCは27 nmol / 24時間に減少しました（ 10μg/ 24 h）以下。 このテストはクッシング症候群によって抑制されません。

2）真夜中の低用量デキサメタゾン阻害試験真夜中のデキサメタゾン1 mgの阻害後、血中コルチゾールレベルは140 nmol / L（5μg/ d1）未満に阻害され、クッシング症候群は除外されました。

（7）CRH興奮性試験：下垂体クッシング病の患者では、CRH1-41 100IUまたは1IU / Kg体重の静脈内ボーラス注射後、血中ACTHおよびコルチゾールレベルが有意に増加しました。症候群の患者には反応がありません。 このテストは、これら2つのACTH依存クッシング症候群の鑑別診断に大きな価値があります。

（8）静脈カテーテルセグメンテーション血液検査ACTHまたはACTH関連ペプチド：異所性ACTH症候群および下垂体クッシング病の特定、および異所性ACTH分泌腫瘍の位置。 例えば、カテーテルが下垂体の排液静脈に挿入される場合-両側の距骨下静脈、血液の両側またはCRHの静脈内注射、血液の両側が同時にACTHを服用する、下垂体ACTH腫瘍の識別（左側または右側の腫瘍の判定）重要です。

（9）画像検査は、原因と腫瘍の位置を特定するのに役立ちます。1）最初に、副腎に腫瘍があるかどうかを判断します。 現在、副腎のCTおよびBモード超音波検査が最初の選択である; 2）副腎放射性核種131I-コレステロールスキャンは、両側副腎過形成または片側副腎腫瘍の識別に有用である; 3）冠状CT冠状、細い、矢状および冠状動脈再建とコントラスト強調により、下垂体微小腺腫の検出率を改善できます。 最高のCT微小腺腫の現在の解像度は60％です; 4）セラ磁気共鳴（MRI）検査はCTよりも優れています。 異所性ACTH分泌腫瘍を見つけるために、胸腺をルーチンに含める必要があります; 5）疑わしい場合は、さらなる身体CTまたは胸部CTを実施する必要があります。 胸部に位置する異所性ACTH分泌腫瘍は、異所性ACTH症候群の約60％を占めます。 注目すべき他の領域は膵臓、肝臓、副腎、生殖腺などですが、異所性ACTH腫瘍の原発部位はそれ以上です。臨床検査は検査部位と組み合わせる必要があります; 6）患者の骨粗鬆症を理解するために、腰椎を使用する必要があります。 rib骨のX線検査。 悪性副腎腫瘍または異所性ACTH分泌腫瘍の場合、他の臓器があるかどうかにも注意を払う必要があります。

褐色細胞腫

血中または尿中のカテコールアミンまたはその代謝物3-メトキシ-4-ヒドロキシラマリン酸（VMA）は発症時に測定することができ、有意な増加がある場合は褐色細胞腫を示唆しています。 局所診断には、超音波、放射性核種、CT、または磁気共鳴を使用できます。

原発性アルドステロン症

血清カリウム、ナトリウム、血漿レニン活性、および尿中アルドステロンの臨床検査。 血漿アルドステロン/血漿レニン活性比の増加は、より高い診断感度と特異性を示します。 超音波、放射性核種、C'r、およびMRIは、病変の性質と位置を確定できます。 選択的な両側副腎静脈血ホルモンの決定は、診断が困難な患者にとって高い診断的価値があります。

内分泌性高血圧の診断と診断

血圧の違いによると、高血圧は3つのレベルに分けられます。

グレード1高血圧（軽度）収縮期血圧140〜159mmHg、拡張期血圧90〜99mmHg。

グレード2高血圧（中等度）収縮期血圧160〜179mmHg;拡張期血圧100〜109mmHg。

グレード3の高血圧（重度）の収縮期血圧≥180 mmHg;拡張期血圧≥110 mmHg。

収縮期血圧が140mmHg以上の収縮期高血圧、拡張期血圧が900mmHg未満。

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