乳酸アシドーシス

乳酸アシドーシスの紹介 乳酸アシドーシス（LA）は、糖尿病のまれで深刻な急性合併症です。一度発症すると、死亡率は50％以上、特に血中乳酸> 25mmol / Lであり、死亡率は80％に達します。 血漿乳酸濃度は解糖と乳酸利用の速度に依存し、血中乳酸濃度は低酸素、乳酸の過剰生産、または肝臓や腎臓などの疾患による乳酸利用とクリアランスの減少などのさまざまな理由により増加します。 基礎知識 病気の割合：15％ 感受性のある人：特別な人はいません。 感染モード：非感染性 合併症：com睡

乳酸アシドーシスの原因

病因によると、それは2つのカテゴリーに分けることができます：

1、さまざまなショック（心臓、内毒素、循環血液量減少）、貧血、心不全、窒息、CO中毒で見られるO2の欠如によるA型。

2、Bタイプは3つのタイプに分けられます：

B1型は、糖尿病、悪性腫瘍（白血病など）、肝疾患（機能不全を伴う急性ウイルス性または毒性肝炎）、重度の感染症（敗血症など）、尿毒症、痙攣、膵炎、胃に見られる全身性疾患によって引き起こされます腸症など。

B2型は、特にビグアナイド、フルクトース、ソルビトール、キシリトール、メタノール、エタノール、アセトール（パラセタモール）、サリチル酸、エチレングリコールなどの薬物や毒素によって引き起こされます。

B3型は、グルコース6ホスファターゼ欠乏症（1型グリコーゲン蓄積症）、ピルビン酸デヒドロゲナーゼおよびカルボキシラーゼ欠乏症、フルクトース1,6ジホスファターゼ欠乏症、および代謝異常による酸化的リン酸化欠陥によって引き起こされます。

乳酸アシドーシスの予防

この病気を予防することは非常に重要です。 次の点に注意する必要があります。

1.糖尿病の管理糖尿病の悪い糖尿病患者は、インスリンで治療できます。 感染症、ケトアシドーシス、非ケトーシス性高浸透圧症候群などの糖尿病の他の合併症も乳酸アシドーシスを誘発する可能性があるため、糖尿病を積極的に治療し、二次感染を予防する必要があります。

2.腎lone腎炎および糸球体硬化症を伴うビスマス様糖尿病の使用を控えている肝臓および腎臓機能障害のある人は、accumulationの蓄積を引き起こす可能性があります;劣性冠状動脈性心疾患の患者は、心不全または腎機能障害も有する可能性があります。低酸素症の排泄に影響します。 したがって、ビグアナイドなどの薬を使用する前に、心臓、肝臓、腎臓の機能を特定する必要があります。 この疾患を発症する可能性は、フェンホルミン（低血糖症）の可能性よりも著しく低い。

3.心筋梗塞や一酸化炭素中毒など、乳酸アシドーシスを引き起こす可能性のあるさまざまな病気を積極的に治療します。 ショック、O2欠乏、肝不全、腎不全の場合にアシドーシスがある場合、この病気の可能性に注意する必要があります。

4.糖尿病患者はアルコールを控え、ソルビトール、キシリトール、メタノール、エタノールなどのアルコール薬を使用しないようにします。

乳酸アシドーシスの合併症 合併症

中毒com睡、高死亡率。

乳酸アシドーシスの 症状 一般的な 症状吐き気腹痛心毒性眠気a睡反抗想像力にきび

病気の原因、チアノーゼ、ショック、その他の主な症状に起因する低酸素症に応じて、薬物誘発性の人は、主な病気に加えて、全身性疾患に起因する薬物やアルコール、その他の病歴、および様々な中毒パフォーマンスをよく受けます症状に加えて、アシドーシスが主な原因であり、発症はより緊急であり、深呼吸、錯乱、眠気、st迷、com睡および他の症状があり、時には吐き気、嘔吐、腹痛を伴うが、紫斑、ショックの兆候はない。

乳酸アシドーシスの検査

尿と血の酸性度が大幅に上昇し、血中pH <7.0、CO2結合能が体積で20％未満に低下、血中乳酸が5mmol / Lを超え、場合によっては35mmol / L（> 25mmol / Lがほとんど治癒）、ピルビン酸も増加最大0.2〜1.5mmol / L、乳酸/ピルビン酸≥30/1、HCO-3減少、Na +、Cl-わずかな変化、Na +時々高く、K +増加または正常、アニオンギャップ[Na + + K +-（ HCO-3 dec-）は18ミリモル/ Lを超えることが多く、一般的には25-45ですが、ケトン体はそれほど増加せず、乳酸アシドーシスを診断できます。

この病気では、白血球が主に増加し、時には最大60,000 / mm3になります。たとえば、経口ビグアナイドの患者は重度のアシドーシスがあり、ケトン体はそれほど増加しません。この病気を疑い、乳酸を測定する必要があります。確定診断。

乳酸アシドーシスの診断と同定

鑑別診断

高浸透圧性非ケトン性糖尿病性a睡患者も脱水、ショック、com睡およびその他の症状を示すことがあり、高齢者でより一般的ですが、血中グルコースはしばしば33.3mmol / Lを超え、血中ナトリウムは155mmol / Lを超え、血漿浸透圧は330mmol / Lを超えます血中ケトン体は陰性または弱陽性です。

乳酸アシドーシスは、急性発症、感染、ショック、低酸素症の歴史、アシドーシス、急速な呼吸と脱水を起こします。血糖は正常または上昇しますが、血中乳酸は著しく上昇します（5mmol以上）。 / L）、アニオンギャップは18 mmol / Lを超えます。

アルコール性アシドーシスにはアルコールを飲む習慣があり、それは頻繁に大量飲酒によって引き起こされます。患者の血中β-ヒドロキシ酪酸は高血血症により上昇し、血中ケトンは陽性かもしれませんが、浸透圧は増加しますが、アシドーシスとアニオンギャップは増加します。また上昇しています。

飢ungケトーシスは、不十分な食事によって引き起こされ、患者の脂肪は分解され、血中ケトンは陽性ですが、尿糖は陰性であり、血糖は高くありません。

低血糖とcom睡の患者は、食物摂取量が少なすぎ、急性発症、眠気、com睡状態にありますが、尿糖、尿ケトン陰性、低血糖、インスリンの過剰摂取、または血糖降下薬の過剰摂取があります。

糖尿病性ケトアシドーシス患者の半数以上の急性膵炎は、血液、尿アミラーゼの非特異的増加を有し、その増加が大きい場合があり、著者は糖尿病性ケトアシドーシス、血液、尿アミラーゼの患者を診断しましたすべて3000Uまでですが、腹痛、腹部の軟らかさ、圧痛、浮腫、滲出、その他の炎症症状のない膵臓の腹部CTスキャン、空腹時、3〜4日後、血液、尿アミラーゼが正常に低下したため、アミラーゼのみに基づくことはできません上昇すると、急性膵炎と診断されますが、一部の患者は同時に急性膵炎を発症し、急性膵炎から始まることもあることに注意する必要があります。したがって、アミラーゼの変化を臨床的考慮と組み合わせて考慮する必要があり、発症時に腹痛があります。アミラーゼ値が上昇し、綿密に追跡された患者で腹部CTスキャンが行われました。急性膵炎の患者の約50％は一時的な軽度の高血糖を発症しましたが、膵炎の回復により、ほとんどの患者は2-6週間以内に高血糖が減少しました。しかし、急性出血性壊死性膵炎の患者は、膵臓組織の出血性壊死が大きく、患者の膵島B細胞、損傷の程度、およびグルコース代謝障害の重症度と期間があります。 このように深刻なダメージ膵島B細胞の場合は、糖尿病性ケトアシドーシスを合併することができます。

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