敗血症性ショック

敗血症性ショックの概要 敗血症性ショックとも呼ばれる敗血症性ショックは、微生物とその毒素、ショック、微生物とその毒素の侵入、細胞壁製品などの製品によって引き起こされる敗血症症候群を指します。血液循環、宿主のさまざまな細胞および体液系を活性化し、サイトカインおよび内因性メディエーターを生成し、身体のさまざまな器官および系に作用し、その灌流に影響を与え、虚血、低酸素、代謝障害、機能障害などに至る臓器障害。 この重大な症候群は敗血症性ショックです。 したがって、敗血症性ショックは、微生物因子と身体の防御メカニズムとの相互作用の結果であり、微生物の病原性の量と内部環境および生物の反応は、敗血症性ショックの発症を決定する重要な要因です。 重度の感染、特にグラム陰性細菌感染は、しばしば敗血症性ショックを引き起こします。 基礎知識 病気の割合：0.15％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：急性呼吸dis迫症候群、脳浮腫、びまん性血管内凝固

敗血症性ショックの原因

病原体（30％）：

敗血症性ショックの一般的な病原体は、腸内細菌科（大腸菌、クレブシエラ、腸内細菌など）などのグラム陰性菌、非発酵菌（シュードモナス、アシネトバクターなど）です。髄膜炎菌; illi菌など、ブドウ球菌、連鎖球菌、肺炎連鎖球菌、クロストリジウムなどのグラム陽性菌は、ショック、流行性出血熱などの特定のウイルス性疾患、ショックの影響を受けやすいグラム陰性細菌性敗血症、劇症髄膜炎、肺炎、化膿性胆管炎、腹部感染、細菌性赤痢（子供）などの一部の感染症は、ショックを受けやすいです。

ホスト係数（20％）：

肝硬変、糖尿病、悪性腫瘍、白血病、火傷、臓器移植、副腎皮質ホルモン、代謝拮抗薬、細菌毒性薬、放射線療法などの免疫抑制薬の長期受け入れ、留置カテーテルの使用などの元々の慢性基礎疾患または、静脈カテーテルは敗血症性ショックを誘発する可能性があるため、この病気は病院感染患者、高齢者、乳児、出産女性、大手術後の身体的回復不良が特によく見られます。

細菌毒素（30％）：

特別なタイプの敗血症性ショック中毒ショック症候群（TSS）TSSは、細菌毒素によって引き起こされる重篤な症候群であり、最初に報告されたTSSは黄色ブドウ球菌によって引き起こされますが、近年、同様の兆候が連鎖球菌によって引き起こされることがわかっています。原因。

1.黄色ブドウ球菌TSSは、非侵襲性黄色ブドウ球菌によって産生される外毒素によって引き起こされます。最初の症例は1978年に報告されました。オーストラリアとヨーロッパの一部の国では、膣栓の改善により、高吸収性膣栓の使用を停止した後、黄色ブドウ球菌TSSの発生率が大幅に減少しました。非月経TSSが増加し、皮膚は皮膚および皮下組織、創傷の影響を受けます感染症のほとんどは、上気道感染症、性別、民族性、地域特性を伴わず、中国のほとんどすべての症例は非月経TSSであり、患者の膣から、子宮頸部局所病変は黄色ブドウ球菌から分離できますが、血液培養毒性ショック症候群毒素1（TSST-1）と総称されるこの非侵襲性黄色ブドウ球菌から分離された負の発熱性外毒素C（PEC）およびエンテロトキシンF（SEF）は、TSSと関連すると考えられています病気に関連して、動物への精製TSST-1の注射は、ヒトTSSと同様の症状を引き起こす可能性がありますTSSの主な臨床症状は、急性高熱、頭痛、錯乱、scar紅熱発疹、1〜2週間後の皮膚剥離です。特に）、非常に低い 血圧または勃起性失神、多くの場合、複数のシステムが関与します：胃腸（嘔吐、下痢、びまん性腹痛）;筋肉（筋肉痛、血中CPKの増加）;粘膜（結膜、咽頭、膣）のうっ血、中枢神経系システム（頭痛、めまい、見当識障害、心の変化など）;肝臓（黄und、ALT値とAST値の増加など）;腎臓（乏尿または無尿、タンパク尿、血中尿素窒素およびクレアチニンなど）;心臓（缶心不全、心筋炎、心膜炎、房室ブロックなど;血液（血小板減少など）、月経TSS患者は、多くの場合、膣分泌物、子宮頸部うっ血、びらん、アタッチメント、圧痛、約3％の再発があります。

2. Streptococcus TSS（STSS）、Streptococcal TSS-like Syndrome（TSLS）とも呼ばれる1983年以来、北米およびヨーロッパのグループは、主に病気を引き起こすグループA連鎖球菌誘発毒性ショック症候群（STSS）を報告しています。物質は発熱性外毒素A（SPEA）、スーパー抗原としてのSPEA（SAg）は単球を刺激して腫瘍壊死因子（TNF-α）インターロイキン（IL-1）を生成し、心筋を直接阻害して毛細血管を引き起こします漏れはショックを引き起こし、1990年の秋から1991年の春に、長江デルタの一部の地域（海安、無錫など）で、最近数十年では珍しいrare紅熱のような病気の発生、急速な発症、悪寒、発熱、頭痛が見つかりましたのどの痛み（40％）、咽頭うっ血、嘔吐（60％）、下痢（30％）、発熱、2日目のscar紅熱様発疹、回復期の落屑、剥離、全身中毒の重篤な症状、それらのほぼ半数は程度が異なる低血圧、com睡、少数の多臓器機能不全、ほとんどの患者の咽頭スワブ培養から、より病原性のある連鎖球菌性ミスト（連鎖球菌性ミティス）を分離し、場合によっては同じ病原菌が血液中に検出されましたが、 B型溶血性連鎖球菌 回復期の血清から対応する抗体を注入し、分離した株をウサギまたはモルモットの皮膚に注入すると、体温の上昇を伴う局所的な腫脹および化膿性損傷、および適時の抗菌性（ペニシリン、エリスロマイシンまたはクリンダマイシンを使用）を引き起こす可能性があります鍼治療および抗体ショック治療、ほとんどの患者は回復します。

病因

敗血症性ショックの病因は非常に複雑です。1960年代に提案された微小循環障害理論は、ショックの病因の基礎を築きました。現在の研究は、細胞レベルおよび分子レベル、微生物とその毒素、細胞壁成分（脂質など）に到達しています。多糖類、LPSなど）は、さまざまな応答性細胞（単核マクロファージ、好中球、内皮細胞などを含む）および体液系（補体、キニン、凝固、線維素溶解など）を活性化します。内因性メディエーター、サイトカインなどは、病因に重要な役割を果たしており、感染性ショックは、複数の因子が相互作用し、相互に引き起こし合う結果です。

（1）微小循環機能障害の発生と発生：ショックの発生中、微小血管容積の変化はvarious、拡張、麻痺のさまざまな段階を経ることがあります。つまり、微小循環の変化には虚血性酸素相、血管血管相、びまん性血管内凝固症候群（DIC）の3つの段階：

1.虚血と低酸素症：この期間の微小循環の変化の特徴は次のとおりです。心臓、脳外血管、皮膚および内臓（特に腹部内臓）微小血管収縮、微小循環灌流の減少、毛細血管網虚血性および低酸素性を除く静水圧が低下し、間質液が毛細血管を通って微小循環に入り、毛細血管網が部分的に満たされます（自己注入）。この微小循環の変化に関与するメカニズムは、主に交感神経副腎髄質系によって放出されるレニンであるカテコールアミンです。 -アンジオテンシン系、血管作用性脂質（血小板活性化因子、PAFなどのホスホリパーゼA2によって生成される生理活性物質、およびカロテノイドA2、AxA2、ホワイトスリーなどのアラキドン酸代謝物）アルケン、ロイコトレイネ、LT）など

2.鬱血と低酸素症：これは、嫌気性代謝産物（乳酸）の増加、マスト細胞によるヒスタミンとブラジキニンの形成の増加、細動脈と毛細血管の拡張期血管拡張、および細静脈の連続収縮を特徴とします。癒着、嵌入、微小循環の鬱血、毛細血管の静水圧の増加、毛細血管透過性の増加、血漿の血管外遊出、血液の濃度、有効循環血液量の減少、心臓への血流のさらなる減少、および血圧の著しい低下低酸素症とアシドーシスはより明白であり、酸素フリーラジカルの生成が増加し、広範な細胞損傷を引き起こします。

3、微小循環障害期間：血中濃度、血球凝集、血液粘度の増加、およびDICにより引き起こされる血管内皮損傷およびその他の凝固システム活性化の原因、微小血管の閉塞、灌流の減少、出血などにより、臓器不全はショックを元に戻すのを困難にします。

血流の変化に応じて、敗血症性ショックは、高ダイナミック型（高列および低抵抗型）と低ダイナミック型（低列高抵抗型）に分けることができます。前者が時間内に修正されない場合、最終的に低電力型および高になります。運動ショックの発生は、ヒスタミンとブラジキニンの放出に関連している可能性があります;動静脈の短絡回路は開いており、微小循環の非栄養血流チャネルを構成し、血液は短絡回路を通過して心臓を戻し、心臓の出力は正常またはさらに増加する可能性があります。内臓微小循環栄養血液灌流が減少します;エンドトキシンはヒスチジンデヒドロゲナーゼを活性化し、ヒスタミンの形成を加速し、マスト細胞からのヒスタミンの放出を増加させます;さらに、血管平滑筋細胞膜へのエンドトキシンの直接的な損傷は膜につながりますカルシウムイオンを減らすために正常に機能する能力は、血管緊張の低下に関連しており、低電力ショックの発生は、アルファ受容体の興奮に関連しています。

（B）ショックの細胞メカニズム：微小循環障害はショックの発生に重要ですが、血行動態の変化の前に細胞損傷が発生する可能性があります。つまり、細胞の代謝障害が、おそらくエンドトキシンによって直接発生する可能性があります。膜機能障害の最も早い発生によって引き起こされる、膜上のNa + -K + -ATPaseの失敗によって引き起こされる膜損傷は、細胞内Na +の増加、K +の減少、細胞の浮腫、ショックを受けたときに変化する最初のオルガネラです損傷後、次の変化を引き起こす可能性があります：1その呼吸鎖機能が乱れ、代謝障害を引き起こします; 2その酸化的リン酸化機能が低下し、トリカルボン酸回路が適切に機能せず、ATP生産が低下し、乳酸が蓄積します;イオンポンプには障害があり、細胞内および細胞外のNa +、K +、Ca ++、Mg ++血漿濃度差移動、K +およびCa ++はミトコンドリアから失われ、細胞質内Ca ++は増加し、膜のホスホリパーゼA2は膜リン脂質を分解するために活性化されます損傷、その透過性が増加し、Na +と水がミトコンドリアに入り、膨張し、構造的損傷を引き起こし、リソソームにはさまざまな酵素が含まれ、細胞の主な消化器系、ショック中のリソソーム膜 透過性は、細胞死の自己消化が生じ、プラスミンリリース、増加しました。

エンドトキシンは、体液系の活性化に加えて、さまざまな反応性細胞に直接作用して、サイトカインや代謝物を生成することもできます。

1.内皮細胞：細胞毒性反応（NO）などを引き起こします。

2、好中球：走化性凝集、コンディショニングおよび食作用; PAF、TxA2、プロスタグランジン（PGE）、LTB4などの合成;遊離酸素フリーラジカル、リソソーム酵素、エラスターゼなど。

3.血小板：凝集、TxA2の合成など。

4.単核マクロファージ：腫瘍壊死因子（TNF）、インターロイキン-1（IL-1）、リソソーム酵素、プラスミノーゲンアクチビンなどの放出。

5、好塩基球とマスト細胞：ヒスタミン、PAF、LTなどの放出。

6、下垂体および視床下部：ACTH、βエンドルフィンおよび甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）を放出します。

ショックにおけるTNFの重要性は広く認識されており、TNFは体内のさまざまな細胞の特定の受容体に結合し、さまざまな生理学的効果（TNFおよびIL-1、IL-6、IFN-γ、PAFおよびその他のサイトカイン）を生成します。相乗効果があり、これは血管内皮細胞の損傷に重要ですが、トランスフォーミング成長因子（TGF-β1）はTNFやその他の因子の影響を緩和し、TNFは好中球とリンパ球を活性化し、膜を粘着性にします。付着タンパク質の発現が増加し、白血球と内皮細胞間の接着が強化され、内白血球膜上の接着タンパク質の発現も強化され、その結果、内皮細胞の損傷と透過性の強化、血液凝固の促進などが起こり、動物実験では注入量が多いことが証明されていますTNFの後、敗血症性ショックに似た血行動態、血液生化学的および病理学的変化を引き起こし、動物を急速に死に至らしめることがあります。

（3）ショック、電解質および酸塩基平衡障害時の代謝変化：

ショックストレス下では、グリコーゲンと脂肪の異化作用が活発になり、初期血糖、脂肪酸、トリグリセリドが増加します。ショックによるグリコーゲンの枯渇、血糖値の低下、インスリン分泌の低下、グルカゴンの分泌、早期ショック呼吸中枢への細菌毒素の直接刺激または有効循環血液量の反射刺激による呼吸増強、過剰な換気により、呼吸性アルカローシスが起こり、その後、臓器の酸素化の酸素化が不十分で、生体酸化が起こる障害、トリカルボン酸サイクル阻害、ATP産生の減少、乳酸形成の増加、代謝性アシドーシス、深呼吸および急速な呼吸につながる;後期ショックは、多くの場合、混合アシドーシスによる中枢神経系または肺機能の損傷が原因で発生することがある呼吸リズムまたは振幅の変化、膜上のナトリウムポンプが故障するたびに不十分なATP産生、細胞内外のイオンの異常な分布の結果：Na +の流入は水をもたらし、細胞浮腫、ミトコンドリアの腫れ、マトリックスの変化を引き起こします; K +は細胞から流出します細胞内外のCa ++の濃度は数千倍であり、濃度の違いは細胞膜のCa ++への透過性と外部ポンピング効果に依存します。 膜が損傷するとカルシウム++の流入が起こり、細胞質のCa ++過負荷は、ホスホリパーゼA2の活性化、アラキドン酸を生成するための膜リン脂質の加水分解、シクロオキシゲナーゼによる脂質オキシダーゼ代謝経路は、プロスタグランジン（PGFα、PGE2、PGD2）、プロスタサイクリン（PGI2）、TxA2およびLT（LTB4、LTC4、LTD4、LTE4）およびその他の炎症性メディエーターを産生します。これらの製品は、血管緊張および微小血管透過性に影響を与える可能性があります。セクシュアリティ、および血小板と好中球に作用し、ショックの発症に重要な役割を果たす一連の病態生理学的変化を引き起こします。

（4）ショック中の重要な臓器の機能と構造の変化：

1.腎臓：腎血管平滑筋AVは短絡、腎皮質血管攣縮はショック状態にあり、髄付近の微小循環短絡は大幅に開いているため、皮質血流が大幅に減少し、髄血流が比較的保証されます。虚血および低酸素症、間質性浮腫、急性腎不全を合併しやすいDIC、および腎皮質壊死をもたらす広範な血栓症を伴う糸球体毛細血管叢による壊死。

2.肺：ショック時の肺循環の変化は、主に肺微小血管収縮、抵抗増加、多数のAV短絡、不十分な肺毛細血管灌流、肺胞ガス交換のない肺静脈への肺血流であり、換気と灌流比および酸素拡散機能の不均衡をもたらします。閉塞、PO2低下、および全身性低酸素症、この状態は成人呼吸syndrome迫症候群（ARDS）と呼ばれ、好中球はARDSの病因における重要な因子と考えられ、補体活性化生成物C5aは好中球の蓄積を誘引します肺は循環して肺毛細血管内皮の表面に付着し、タンパク質分解酵素、エラスターゼ、コラゲナーゼ、アラキドン酸代謝産物（プロスタグランジン、TxA2、LTなど）、酸素自己グループなどのさまざまな有害なメディエーターを放出します。肺実質細胞、内皮細胞、線維芽細胞などの損傷、肺胞毛細血管透過性の増加、血漿溢出および間質性浮腫、TNF、IL-1サイトカインの放出も好中球の走化性につながり、肺は停滞しており、内皮細胞への接着を増加させます虚血および低酸素症の場合、肺胞界面活性剤の分泌が減少し、肺コンプライアンスが低下します。 無気肺を引き起こしやすく、肺胞上皮と毛細血管内皮を膨張させ、肺胞換気と灌流の不均衡を悪化させる可能性があります。ショックでは、血漿フィブロネクチン（Fn）はしばしば合成、分解の加速、消費の増加により減少します。肺胞毛細血管膜の構造的欠陥を引き起こす可能性があるだけでなく、細菌、毒素、除去が困難なフィブリン分解生成物も、ARDSの生成につながります。

3、心臓：心臓の高い酸素消費量、冠血管灌流は心筋機能に大きな影響を及ぼし、拡張期血圧が5.3 kPa（40 mm）未満に低下すると、冠動脈灌流が大幅に低下し、心筋虚血および低酸素症になります細胞内構造が大幅に変化し、筋小胞体のカルシウム還元能力が弱まり、筋細胞膜に対するNa + -K + -ATPaseおよびアデニル酸シクラーゼ活性が低下し、代謝障害、アシドーシス、高カリウム血症などが心筋に影響を与える可能性がある下垂体からの機能、心筋抑制因子およびβ-エンドルフィンは、心血管系に抑制効果があります。心筋虚血再灌流中に生成される酸素フリーラジカルは、ショック中に心臓が鼓動しますが、心筋抑制および損傷を引き起こす可能性があります正常な場合もありますが、心室機能は異常であり、これは心臓駆出率の低下、心室拡張、心筋線維変性、壊死および破裂、間質性浮腫、およびDIC、心筋血管の微小血栓形成に反映されます。

4.肝臓：肝臓は二重血液によって供給されます。門脈系の平滑筋はカテコールアミンに非常に敏感です。さらに、門脈系の血流圧力差の勾配が小さく、流量が比較的遅いため、肝臓は虚血および虚血、うっ血およびDICになりやすいです。肝臓は、体の代謝、解毒、凝固因子や線維素溶解などの臓器の合成です。持続的な低酸素状態の後、肝機能が損なわれ、全身の代謝障害や乳酸蓄積、バリア機能の低下、DIC形成が起こり、ショックが困難になることがよくあります。治療、肝小葉の中心部の肝細胞変性と壊死、および中心静脈の微小血栓形成。

5、脳：脳組織の高い酸素需要、そのグリコーゲン含有量は非常に低く、主に血流供給に依存し、血圧が7.9kPa（60mmHg）を下回ると、脳灌漑の流れが不十分で、脳は低酸素、星形状細胞は最初に血管を膨張および圧縮し、血管内皮細胞も膨張して微小循環障害および異常な血流を引き起こし、それが脳の低酸素症を悪化させる。ATP貯蔵が使い果たされた後、ナトリウムポンプは消失し、短期間のような脳浮腫を引き起こす脳循環を回復することは不可能であり、脳浮腫の進行を逆転させることは困難です。

6、その他：腸の交感神経は分布が豊富で、血液循環はショック、腸粘膜虚血、損傷で減少し、続いて浮腫、出血、細菌の侵入、血液循環へのエンドトキシンがショックを増加させ、ヒスチジンデカルボキシラーゼ活性化放出に加えます腹部内臓および門脈血管床の鬱血、ショックの血漿漏出および悪化、重度の虚血および低酸素症をもたらすヒスタミン、膵リソソームはタンパク質分解酵素を放出し、重大な結果を引き起こす。

敗血症性ショック予防

1.敗血症、細菌性赤痢、肺炎、流行性脳脊髄髄膜炎、腹膜炎など、敗血症性ショックを引き起こす可能性のある感染症やさまざまな疾患を積極的に予防します。

2、タイムリーな止血、鎮痛、保温などの外傷の現場治療の良い仕事をします。

3、失血または過度の体液喪失（嘔吐、下痢、hemo血、消化管出血、大量の発汗など）のある患者は、速やかに血液を補充または輸血する必要があります。

敗血症性ショックの合併症 合併症急性呼吸dis迫症候群脳浮腫びまん性血管内凝固

敗血症性ショックは、高い罹患率と死亡率を伴う循環器疾患症候群であり、それによって引き起こされる合併症は患者の生活に大きな脅威をもたらします。

1.呼吸dis迫症候群（RDS）：急性呼吸dis迫症候群は、重度の感染、外傷、ショック、急性肺損傷などの重度の肺内外攻撃後の肺胞毛細血管損傷を特徴とする臨床症候群を指します。または入力します。

2、脳浮腫：脳浮腫は、脳体積の増加につながる脳水の増加の病理学的現象を指し、様々な病原因子に対する脳組織の反応です。

3、びまん性血管内凝固（DIC）：毛細血管の縮小にショックが見られ、チューブの直径が短くなり、破線の出現、充填不良、血色の紫色、均一性の遅い血流損失、重度凝固があります。 眼底検査では、小動脈痙攣、静脈うっ滞、正常な2：3から1：2または1：3までの動静脈比、重度の網膜浮腫が示されました。 乳頭浮腫では頭蓋内圧の上昇が見られます。

敗血症性ショックの 症状 一般的な 症状息切れ、発熱、悪寒、尿アルカリ、低温、com睡、低血圧、弱い脈拍、または無気力...アキレス風邪、過敏性、悪寒、悪寒、感染、com睡

高抵抗ショックと低抵抗ショック（暖かいショック）のいくつかのケースを除いて、ほとんどの患者は交感神経興奮性を持っています：患者は明確ですが、イライラ、不安、神経質、薄い顔色、薄い唇と爪、手足最後は濡れて寒いです。 吐き気や嘔吐を起こすことがあります。 尿量の減少。 心拍数が増加し、呼吸が深く速くなり、血圧が正常または低くなり、脈圧が小さくなります。 動脈のけいれんは、眼底および爪郭の微小循環に見られます。

ショックが発生すると、患者はいらいらしたり意識を失ったりします。 呼吸の浅い速度。 心音は低く、鈍い。 脈拍は良好で、圧力はわずかに重いです。 表在静脈の崩壊。 血圧は低下し、収縮期血圧は10.6 kPa（80 mmHg）未満に低下します元の高血圧では、血圧は基礎レベルと比較して20％から30％低下し、脈圧は小さくなります。 皮膚は湿っていて寒く、このthisはしばしば発音されます。 尿が少ない、または尿がない。

DICおよび重要な臓器不全は、ショックの後期に発生する可能性があります。

敗血症性ショックの検査

1、血液：白血球数は主に増加し、15×109〜30×109 / L、核左シフト現象で好中球が増加、血中濃度のマーカーとしてヘマトクリットとヘモグロビンが増加、DIC血小板と同時に性別の減少。

2、病原体検査：抗生物質治療前のルーチンの血液（または他の体液、滲出液）および膿培養（嫌気性培養を含む）、薬剤感受性試験、path溶解液試験のための病原菌の分離（LLT）はエンドトキシンの検出を促進します。

3、尿ルーチンと腎機能検査：腎不全の発生時、初期の高から低および固定（約1010）までの尿比重、血中尿素窒素およびクレアチニンの増加、尿/血清クレアチニン比<20;尿浸透圧の低下、尿/血液浸透比<1.1;尿Na（mmol / L）排泄> 40;腎不全指数> 1; Na排泄率（％）> 1、腎前腎機能の検査完全には特定されていません。

4.酸塩基バランスの血液生化学検査：CO2CPは臨床的に測定されるパラメーターですが、呼吸不全と混合アシドーシスでは、血液pH、動脈血pCO2、標準HCO3-を決定するために血液ガス分析を同時に実行する必要がありますそして、実際のHCO3-、緩衝アルカリおよびアルカリ残存など、尿pHの決定は簡単で簡単であり、血中乳酸含有量の決定には予後的意義があります。

5、血清電解質の測定：ショック血液ラインはほとんど低く、血中カリウム濃度は腎機能の状態に応じて異なります。

6、血清酵素測定：血清ALT、CPK、LDHアイソザイム測定は、肝臓、心臓、その他の臓器の損傷を反映できます。

7、血液レオロジーおよび関連するDIC検査：ショック、毛細血管うっ滞、血球、フィブリン、グロブリンなどの間に血流が遅くなり、血液粘度が上昇したため、最初の血液は凝固しやすく、繊維が続きますDICの検査には、消費性凝固障害と線維素溶解の両方が含まれます。前者には、血小板数、プロトロンビン時間、フィブリノーゲン、カオリントロンボプラスチン時間が含まれます。トロンビン時間、フィブリン分解産物（FDP）、血漿プロタミン傍凝固（3P）およびエタノールゲルテスト、およびユーグロブリン溶解テスト。

8、その他：必要に応じてECG、X線検査などを実行できます。

敗血症性ショックの診断

診断

同時ショックを起こしやすい感染症の患者については、血液、血液サンプル、病原体、尿および腎機能検査、血液生化学検査、血清電解質、血清酵素、および血液レオロジーの変化を注意深く観察する必要があります。確認するなどして診断します。

鑑別診断

敗血症性ショックは、血液量減少性ショック、心原性ショック、アナフィラキシーショック、神経性ショックと区別する必要があります血液量減少性ショックは、大量出血（内出血または外出血）、水分喪失（嘔吐、下痢など）によって引き起こされます。 、腸閉塞など）、血液量の突然の減少によって引き起こされる血漿の損失（広範囲の火傷など）、低血圧によって引き起こされる心原性ショック、多くの場合、急性心筋梗塞、急性心膜閉塞、深刻な不整脈、さまざまな心筋炎と心筋症、急性肺性心疾患など、アナフィラキシーショックは特定の薬物（ペニシリンなど）または生物学的製剤に対するアレルギー反応によって引き起こされることが多く、神経性ショックは外傷性、ドラマ性神経の作用による痛み、脳脊髄損傷、麻酔事故などにより、末梢血管が拡張し、有効血管容積が比較的減少します。

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